胰岛素抵抗与高血压关系探讨

胰岛素抵抗与高血压关系探讨
发表时间：2012-10-15T09:47:02.450Z 来源：《医药前沿》2012年第14期供稿作者：张纪梅[导读] 近年来，胰岛素抵抗与高血压病的关系成为国内外学者研究的热点。

张纪梅（河南洛阳石化医院 471012）
【摘要】目的探讨胰岛素抵抗与高血压病的关系。

方法对1135名自愿者进行OGTT试验。

空腹、口服75g葡萄糖粉后0.5h、1h、2h、3h分别抽肘静脉血检测血糖（G）、胰岛素（I）、C肽（C）。

结果在血糖正常人群或糖尿病人群，高血压患者均有不同程度的高胰岛素血症：高血压患者、体重指数（BMI）≥24kg/m2者不但血清胰岛素水平显著升高，而且其C肽水平也显著高于血压正常者。

结论高血压患者胰岛素水平增高提示糖生化反应异常导致胰岛B细胞功能亢进，胰岛素抵抗的本质应当是机体代谢不能正常进行。

【关键词】高血压病糖尿病血糖胰岛素
【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）14-0037-02 近年来，胰岛素抵抗与高血压病的关系成为国内外学者研究的热点。

现有资料表明，大部分原发性高血压存在不同程度的胰岛素抵抗及糖代谢紊乱。

本文对1135名志愿者OGTT试验结果进行分析，旨在探讨胰岛素抵抗的本质及与高血压病的关系。

1 资料与方法
摘自2002年1月至2002年5月、洛阳石化医院NDDM研究自愿者检测资料。

所有自愿者均于晚餐后禁食，次日晨空腹肘静脉抽血后，口服75g葡萄糖粉后0.5h、1h、2h、3h分别抽取肘静脉血。

血糖（G）胰岛素（I）、C肽（C）分别采用日立7060型全自动生化仪和美国DPC公司IMULTE全自动化学发光仪检测。

数据分析采用SPSS11.0软件包。

2 结果
2.1 血糖检测值结果
血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的血糖检测值进行对比，见表1。

表1示：血糖正常人群中，体重指数（BMI）≥24kg/m2者，0.5h、1h血糖平均水平均明显高于＜24kg/m2；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h血糖平均水平明显均明显高于血压正常者。

提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者血糖平均水平升高。

表1 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验血糖(mmol/L)检测值比较
糖尿病人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的血糖检测值进行对比，见表2。

表2示：糖尿病人群中，高血压者和血压正常者对比，0h、0.5h、1h、2h、3h血糖水平无明显差异(P＞0.05)。

表2 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验血糖(mmol/L)检测值比较
2.2 胰岛素检测值结果
血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的胰岛素检测值进行对比，见表3。

表3示：血糖正常人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3h胰岛素平均水平均显著高于＜24kg/m2 (P＜0.01)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3h胰岛素水平显著高于血压正常者(P＜0.01)。

提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者胰岛素水平显著高于血压正常者及＜24kg/m2者(P＜0.01)。

表3 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验胰岛素(mmol/L)检测值比较
糖尿病人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的胰岛素检测值进行对比，见表4。

表4示：在糖尿病人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3h胰岛素平均水平均显著高于＜24kg/m2者(P＜0.01)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3h胰岛素水平显著高于血压正常者(P＜0.01)。

提示：在糖尿病人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者胰岛素平均水平均显著升高(P＜0.01)。

表4 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验胰岛素(mmol/L)检测值比较
2.3 C肽检测值结果
血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的C肽检测值进行对比，见表5。

表5示：血糖正常人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3hC肽平均水平均显著高于＜24kg/m2 (P＜0.05)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3hC肽水平显著高于血压正常者(P＜0.05)。

提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者C肽水平显著高于血压正常者及＜24kg/m2者(P＜0.05)。

表5 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验C肽(mmol/L)检测值比较
糖尿病人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的C肽检测值进行对比，见表6。

表6示：在糖尿病人群中，BMI≥24kg/m2的高血压者与血压正常者对比，0.5h、1h、2hC肽水平明显升高(P＜0.05)。

提示：在糖尿病人群中，高血压者且BMI≥24kg/m2者C肽水平明显高于血压正常者。

表6 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验C肽(mmol/L)检测值比较
讨论
本组OGTT试验结果显示，在血糖正常人群或糖尿病人群，高血压患者存在不同程度的高胰岛素血症；高血压患者、BMI≥2424kg/m2者不但血清胰岛素水平显著升高，而且其C肽值水平也显著高于血压正常者。

高血压患者胰岛素水平升高，提示B细胞逾量分泌。

目前认为血糖是刺激胰岛素B细胞分泌的一个重要体液因子。

OGTT试验中，口服的葡萄糖经肠道吸收，血中葡萄糖浓度逐渐升高，必然导致B细胞分泌胰岛素的量增加。

胰岛素是葡萄糖在肝脏和全身各脏器细胞进行化学反应的主要因子。

它促进葡萄糖转变脂肪酸，转运到脂肪组织贮存；胰岛素参与葡萄糖向肌细胞转运，合成能量物质。

肝脏、肌肉、脂肪组织是胰岛素和葡萄糖发生化学反应的重要场所。

消化吸收的葡萄糖与胰岛分泌的胰岛素在门静脉汇合，在肝脏及全身其他组织细胞进行生化反应，由微静脉、小静脉汇入较大的静脉。

因此，肘静脉血中所监测的胰岛素是生化反应后的剩余量。

由于生物化学反应消耗的物质是按特定比例进行的，空腹平衡状态下，G、I、C各项检测值相对稳定，因此，G、I、C空腹之间的比例，表达了糖代谢过程中，这类消耗物之间的“比例”关系。

糖负荷后血糖的升高，必然打破其空腹平衡，机体重新回复平衡是生物的本能。

然而，在这一过程中，回复平衡的能力却各不相同。

例如，高血压病患者，在不同时点G、I、C的升高，均应推论其糖代谢系统不能正常运行。

那么，胰岛素抵抗（IR）的本质在临床上如何正确判断，值得商讨。

目前文献[1] 认为胰岛素抵抗系组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素在周围组织摄取和清除葡萄糖的能力下降。

其发病机制认为有三类：（1）受体前因素（2）受体缺陷（3）受体后缺陷[1] 。

另有观点认为胰岛素抵抗是指外周靶组织对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，而正常量的胰岛素的产生低于正常的生理效应，常与高胰岛素血症并存[2]。

作者认为胰岛素抵抗是一种复杂的、多因素相互作用的结果，任何单因素对IR作出判定其片面性是难以避免的。

胰岛素在血清中过多可能会促进肾脏对钠离子的重吸收，引起血容量和心排血量增加，激活交感神经系统，导致血管阻力增加和血压升高；胰岛素是血管平滑肌增殖和迁移的强烈刺激因子，可以促进平滑肌细胞内钙离子内流，促进血管平滑肌收缩；此外，胰岛素还可以抑制前列腺素的合成，增强血管对血管紧张素的反应性；激活细胞蛋白酶C，使内皮细胞合成内皮素1和血管紧张素转化酶增加。

诸如此类的研究，业已证实高胰岛素血症与高血压发病关系密切。

因此，临床上治疗高血压时，应立足代谢系统异常而导致的高胰岛素血症的思路，去认真观察、综合分析，综合治疗。

参考文献
[1]黄峻等.代谢综合征与心血管疾病.北京：科学出版社，2004, 19.
[2]郑小璞.高血压伴胰岛素抵抗降压调糖治疗的干预研究.中华心血管病杂志，2001,29:523.。