胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用
胰岛素抵抗与高血压
因此，高胰岛素血症为高血压、冠心病独 立危险因素和预测指标
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二、胰岛素对交感神经的病理生理作用
交感神经活动过度可使全身血管阻力增高， 心排量增加，血压升高，主要是通过α-肾上 腺能作用和刺激肾素-血管紧张素系统
胰岛素促进摄食增加是通过中枢神经 CRH和NPY释放而影响心血管系统，而地塞 米松可阻滞其兴奋交感神经的作用，可能 系抑制胰岛素进入中枢神经系统和/或改变 中枢神经肽的释放
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长期高胰岛素血症所产生的影响
长期高胰岛素血症肥胖者的交感 神经已处于高度兴奋状态，额外 给予胰岛素可使钠潴留增加，使 血压增高
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胰岛素滴注对血压的影响
胰岛素滴注可使血压升高，机制：
通过压力感受器反射性机制而兴奋交感 神经
通过血脑屏障影响中枢神经系统，如下 丘脑内侧胰岛素受体而兴奋交感神经活性
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胰岛素滴注对血压的影响
随胰岛素静脉滴注量逐渐增加，可见骨 骼肌血流量进行性增加，与剂量和时间 相关。虽然血浆胰岛素水平增加，但并 不升高血压，乃因心排量增加，外周血 管阻力降低的原故
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胰岛素抵抗和高胰岛素血症可有家族性聚 集趋势，在家族性血脂异常伴有高血压的家族 中，患有高血压父母的子女在没有高血压发生 之前已有高胰岛素血症的存在。而当发生高血 压后，血浆胰岛素升高更为明显，说明其与遗 传和高血压发病有一定的关系
高血压危险因素与胰岛素抵抗的相关性研究进展
随基础尿酸水平增加而升高。研究 资料表 明，无
并 发 症 的原 发 性 高 血压 人 群 中约 ３ ｔ ｋｉｈ ｓ ｅｌ ｈ ｃ ｕ ａ ｅ ｍ ｎｎ ｔ ａｉ Ｈ ａ ｈＣ ｅ ｋ ｐ ｓ ｐ Ｍｕ ｐ ｃ ｔ
中 图 分 类号 ：Ｒ ８ ． ５ ７１ 文 献 标 识 码 ：Ａ 文 章 编 号 ：１０ － １ １ （０ ８ １０ ９ — ５ ０ ６ ４ ４ ２０ ）０ —０ １ ０
高 血 压 （ｙｅｅｓ ｎ） 不 仅 是 一 种 血液 动 力 ｈｐ￣ ｎｉ ｏ
原 发 性 高 血 压 （ｓ ｎｉｌ ｙｅ ｅｓ ｎ Ｈ 发 病 ｅｓ ｔ ｐ￣ ｎｉ ，Ｅ ） ｅ ａｈ ｏ
素血症 和胰 岛素抵 抗是 高血压 的重要 危险 因素 ， 它 与疾 病 的发 生 ，发 展 ，预 后 和 治 疗 均有 密切 关 系。本文作者就高血压的多种危险因素与胰 岛素 抵 抗关 系 的研究进 展 做一综 述 。
一
受利尿剂治疗的患者其高尿酸血症的发病率更高 ， 伴 高尿 酸 血 症 的高 血 压病 患 者 急性 脑 血 管 事 件 发
研 究 是一 项 病例 对 照研 究 ，入 选 对象 ２６ ０２例 ，按 尿 酸 分 位 分 析 显 示 ，高 血压 发 病 随基 础 尿 酸 水 平
增高而升高 ，第五分位组 （ 尿酸 ＞ ｍ ／１ ７ ｇ ）较第一 ｄ 分位 组 （ 尿酸 ＜ ｍ ／１ ４ ｇ ）发 生高血 压 的危险增 加 ｄ ２１ ． ９倍 。Ｏｉｅｉ 脏 研 究 中 ，对 ５７位 中年 男 性 ｌ ｔ心 ｖｔ ４
它将 减弱 这种 联 系 的强度 。据 报 道 ，１．％ ７３ ０４ ２ ．％
原发性高血压患者胰岛素抵抗指数、瘦素、脂蛋白水平的变化及意义
通过 检测原发性 高血压 （ Ｈ） Ｅ 患者 胰岛素抵抗 （Ｒ 指 数及血清 瘦素 （ ｅｔ ） 脂蛋 白水平 变化 ， Ｉ） Ｌｐｎ 、 ｉ
探讨 Ｅ Ｈ患者 Ｉ Ｒ指数 与血 清 Ｌｐ ｎ脂 蛋白的相关性及其临床价值 。方 法 ｅｆ 、 ｉ
采用 Ｅ Ｓ Ｕ Ａ法测定 Ｅ Ｈ患者 及健康对
Ｅ Ｈ患者
山东 医药 ２ １ ００年第 ５ ０卷第 ３ ３期
原 发 性 高血 压 患 者胰 岛素 抵抗 指 数 、 瘦 素 、 蛋 白水 平 的变化 及 意 义 脂
贾杰 芳 杨 文东 。
（ １山 东省 精神 卫生 中心 ， 南 ２ ０ １ ； 济 ５０ ４２利津县 第二人 民 医院 ）
摘要 ： 目的
一
０ ３ ３ Ｐ＜ ．５ ；Ｈ患者外周 血 Ｌｐｉ 水平与 Ｌ ＬＣ水平呈显著 正相关 （ ＝ ． ０ ， ０ ０ ） 与 ＨＤ ． 平 ． １ ， ００ ） Ｅ ｅｔ ｎ Ｄ． ｒ ０ ５ １ Ｐ＜ ．５ ， ＬＣ水
呈显著负相关 （ ＝一 ．１ ， ０ ０ ） ｒ ０ ３ ５ Ｐ＜ ．５ 。结论
治 疗 的指 标 之 一 。
Ｅ Ｈ患者体 内存 在 Ｉ Ｒ及 Ｌ ｎｉ、 Ｄ ． 、 Ｄ ． ｅ ｎ Ｈ ＬＣ Ｌ ＬＣ的异 常表达 ， 变化 其
与血压分级有关 ， Ｉ Ｒ指数 、ｅｔ Ｌ ｐｉ ｎ与脂蛋 白具有相关 性。Ｉ Ｒ指数 、ｅｆ 、Ｄ — Ｌｐ ｎ Ｌ ＬＣ及 ＨＤ — ｉ ＬＣ可作为 Ｅ Ｈ的辅 助诊 断及
与 Ｅ 密切相关 。瘦素 （ ｅ ｔ ） 由 ｏ 因编码 的 Ｈ Ｌ ｐｉ 是 ｎ ｂ基
一
年龄 ３ ６ 、 ９— ８ 平均 ５ ． ７４岁 ， 除 肝 、 、 脑 血管 性 排 肾 心 疾病 和 内分泌疾 病 ， 既往 肾脏 病 、 血 压 、 尿 病 无 高 糖 史 。两组 年龄 、 性别 、 体质 量指 数有 可 比性 。
胰岛素抵抗和高血压
胰岛素抵抗和高血压【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。
二者相互联系,相辅相成。
本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的机制和治疗方面进行阐述。
【Abstract】Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy.【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。
它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素[1]。
许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。
1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。
1.1.1 促进远端肾单位Na+重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对Na+、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。
目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。
1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。
胰岛素抵抗与高血压
通过宣传教育，提高公众对胰岛素抵抗和高血压的认识，让人们了 解其危害和预防方法。
定期筛查与监测
对高危人群进行定期筛查和监测，以便早期发现并采取干预措施。
预防措施
01
02
03
04
改善饮食习惯
鼓励低盐、低脂、低糖饮食， 增加膳食纤维摄入，控制总热
量摄入。
增加体育锻炼
鼓励定期进行有氧运动，如快 走、慢跑、游泳等，以增强身
脂肪细胞对胰岛素的敏感性和反应性 降低，导致脂肪分解减少、脂肪合成 增加，引起脂质代谢紊乱。
胰岛素抵抗的流行病学
流行情况
胰岛素抵抗在肥胖、2型糖尿病、 心血管疾病等人群中普遍存在， 是全球范围内重要的公共卫生问 题。
危险因素
肥胖、缺乏运动、不良饮食习惯、 遗传因素等是导致胰岛素抵抗的主 要危险因素。
对于高血压患者，医生会综合考虑患者的病史、体格检查和实验室检查结果来评估 胰岛素抵抗程度。
对于已确诊为高血压的患者，医生会推荐进行相关检查以评估是否存在胰岛素抵抗， 并根据评估结果制定相应的治疗方案。
03 胰岛素抵抗导致高血压的 机制
胰岛素抵抗对肾脏的影响
肾脏是调节血压的重要器官，胰 岛素抵抗会影响肾脏的正常功能，
血压升高。
胰岛素抵抗还会影响神经递质的 合成和释放，如去甲肾上腺素和 多巴胺等，这些神经递质对血压
的调节具有重要作用。
04 胰岛素抵抗与高血压的治 疗和管理
改善生活方式
饮食调整
增加运动
减少高糖、高脂食物的摄入，增加蔬菜、 水果、全谷类食物的摄入，有助于降低血 糖和血脂，改善胰岛素抵抗。
定期进行有氧运动，如快走、慢跑、游泳 等，有助于提高胰岛素敏感性，降低血压 。
原发性高血压胰岛素抵抗与胰岛素受体的关系
原发性高血压胰岛素抵抗与胰岛素受体的关系
王晶
【期刊名称】《兰州医学院学报》
【年(卷),期】1999(025)002
【摘要】目的探讨原发性高血压（ＥＨ）胰岛素抵抗与胰岛素受体（ＩｎＲ）的关系。
方法将６５例新诊断ＥＨ患者分为３０￣３９岁，４０￣４９岁，５０￣５９岁以及６０岁以上４个年龄组，与正常人对照，测定胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）及红细胞ＩｎＲ的关系。
结果ＥＨ患者ＩＳＩ各年龄组无显著性差异，ＩｎＲ数目３０￣４０￣５０￣年龄组无显著性差异，６０岁以上年龄组高于３０￣－４０￣年龄组（Ｐ〈０．０５）；正常人随着年龄增大Ｉ
【总页数】4页(P24-27)
【作者】王晶
【作者单位】兰州医学院第一附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R544.1
【相关文献】
1.多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者Gly972Arg多态性与子宫内膜胰岛素受体底物
1表达的关系 [J], 谢铁男;岳瑛;扈聪
2.多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗及胰岛素受体基因多态性的关系 [J], 蒋天从;易建平;韩宝生;戚桂杰
3.多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗及胰岛素受体基因多态性的关系 [J], 蒋天从;易建
平;韩宝生;戚桂杰;
4.胰岛素抵抗、高胰岛素血症与原发性高血压心脏超声心动图改变的关系 [J], 黄雯
5.原发性高血压胰岛素抵抗与红细胞胰岛素受体的关系 [J], 潘雷;杨尚印;俞国华;严文魁
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代谢综合征的相关疾病
代谢综合征的相关疾病前面已经提到代谢综合征涉及很多慢性非传染性疾病。
这些疾病与胰岛素抵抗的关系目前有不同程度的研究。
其中，研究较多、较深入的有原发性高血压病、冠心病、肥胖症和动脉粥样硬化症等。
（一）胰岛素抵抗与原发性高血压胰岛素抵抗与原发性高血压之间的密切关系很早就被报道。
目前已经肯定原发性高血压与胰岛素抵抗存在关联性，但与继发性高血压无明确关系。
胰岛素抵抗与原发性高血压的关系主要表现在：①不管是在原发性高血压人群，还是在群体人群，血压（包括24 h平均血压）与胰岛素敏感性均存在明显的相关性；②高血压病患者的一级亲属，即使血压正常，也常有胰岛素抵抗和高胰岛素血症；③采用正常血糖一高胰岛素钳夹技术证实，原发性高血压患者存在一定程度的胰岛素敏感性下降；④肥胖症、2型糖尿病等胰岛素抵抗相关疾病的患者，他们的血压值与血清胰岛素水平和胰岛素敏感性之间存在独立相关关系；⑤扩展葡萄糖钳夹试验表明，原发性高血压患者的胰岛素抵抗的主要部位在骨骼肌，主要环节在糖的非氧化处理障碍，即糖原合成减少。
胰岛素抵抗与原发性高血压之间孰因孰果还有争议，但目前更多倾向胰岛素抵抗是因。
主要的证据有：①临床和动物实验均证实，糖尿病、肥胖症者采用运动或药物等方式改善胰岛素抵抗程度后，高血压也得到不同程度的改善；②高血压患者在发病初期就已经可以具有明显的高胰岛素血症和胰岛素抵抗；③动物试验证明，用蔗糖或果糖代替普通饲料喂养大鼠2周后可产生高血压，并伴有高胰岛素血症，如果继续喂养果糖饲料，原发性高血压可持续3个月以上，如果停止果糖饲料，则血压可以恢复正常；④美国的一项研究显示，血压正常但存在高胰岛素血症的个体，随访8年后，原发性高血压的患病率显著高于胰岛素水平正常者；⑤高胰岛素环境培养下，胰岛素靶细胞的胰岛素敏感性明显下降。
高胰岛素血症和胰岛素抵抗导致原发性高血压的机制尚不完全清楚，可能与以下因素有关：①胰岛素可以促进肾小管对钠的重吸收，因此高胰岛素血症引起水钠潴留；②高胰岛素血症可以促进交感神经兴奋和刺激儿茶酚胺释放；③高胰岛素血症可以引起细胞内钙离子代谢紊乱，使细胞内钙离子水平增高，而高钙可以增加血管的收缩性，增强血管外周阻力而致高血压；④高胰岛素血症可以和胰岛素样生长因子相互作用，刺激血管平滑肌细胞增生，增强血管外周阻力；⑤高胰岛素可以导致血管内皮细胞功能紊乱，一氧化氮等血管舒张因子减少，血管舒缩失调，可引起血管阻力增大；⑥高胰岛素血症可以导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统紊乱，血管容易处于收缩状态，导致血压升高。
原发性高血压患者左室肥厚与胰岛素抵抗关系的研究
内蒙古医学杂志 Ｉｎｒ ｎ ｏ ａ ｄ ０ ８ ｎ ｅ Ｍｏｇｆ Ｍｅ ２ ０ 年第 ４ 卷第 ７ ｉ Ｊ Ｏ 期
７ ７ ８ 疗 中的作用和相互影 响［］ 世界临床医药， ０ ３２ ８ — ３ Ｊ． ２ ０ ， ：９ ９ ．
哮 喘 停药 后发 作 的病 人 ， 其用 药时 间 ４个 月左右 ， 停
药 时 间 ７个 月 左右 ， 析 其 原 因可 能与 Ｂ组 未达 到 分 控 制 病情 所 需 的剂 量 或与 患者 减 药太 快对 病情 的估 计 不 够准 确 有关 ， 还可 能与其 用 药时 间过 短 、 停药过
［］ 杨 嫒华 ， 常 ． 出支 气管 哮 喘的 误 区 ［］中 国 临床 医 生， ８ 逮 走 Ｊ．
［１ Ｇｒ ｎＳ Ｓ ａ ｆＡＰ Ｃ ｌｍａ Ａ，ｔ １Ｓ ｓ ｉｅ ｃｖｔ ｎｏ １］ ｅ Ａ， ｐｓ ｆ ， ｅ ｎＲ ｅ ．ｕｔ ｎ ａｔ ａ ｏ ｆ ｅ ｏ ｏ ａ ａｄ ｉ ｉ
ａＧ —ｐ ｏ ｅ ｎ— ａ ｔｖ ｔ ｎｏ ｒｔｉ ｃ ａ ｏ ｆａＧ —ｐ ｏ ｅｎ ｃ ｕ ｌ ｒ ｃ ｐ ｒ ｉ “ ／ ｉ ｉ ｒ ｔ ｉ ｏ ｐ ｅ ｅ ｅ ｍ ｖａ ａ１ ｄ 一 ｃ ｏ ｅ ”ａ ｏ ｉｔ ｉｄ ｎ Ｍ ｏ ｅ ｕ ａ ｏ ａｉａ ｏ ｆ ｔ ｅ ｓ ｌ ｅ ｅｏ ｈｒ ｄ ｇ ｎ ｓ ｎ ｉ ｇ． ｈ ｌｃ ｌ ｒ ｌ ｃ ｌ ｔ ｎ ｏ ｈ ａｍ ｔ ｒ ｌ ｚｉ
［ ］ 中华医学会呼吸病学 分会 ． ２ 支气 管哮 喘防治指南 ［ ］ Ｊ ．中华结
核和呼吸杂志，９７２ ２ １ ６ ， １ ９ ，０：６ —２ ４ ［ ］ Ｃｘｆｅ ， ａ ｏｒ ｙ ｎＬ ３ ａ ｌ ｙＳ Ｂ ｌ ｕ —Ｌ ｎ ，Ｔｏｌ ｒ ｆ ｏｅ ． ｔｒｅｔ ｉ —ｙ ａ ｆｌ ｙＭ Ａ ｈｅ ｏｆ ｅ ｅｒ ｏ ｖ
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胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用作者：李德才，雷辉，何晓玉作者单位：445000 湖北恩施，湖北民族学院医学院【关键词】原发性高血压;胰岛素抵抗(IR);高胰岛素血症原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压。
高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，其病因复杂，目前认为主要是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
高血压的发病机制至今还没有完整统一的认识，主要集中在以下几个环节[1]：(1)交感神经系统活性亢进;(2)肾性水钠潴留;(3)肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活;(4)细胞膜离子转运异常;(5)胰岛素抵抗等其他因素。
本文主要就胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用进行概述。
自1988年Reaven首次提出胰岛素抵抗综合征或代谢综合征以来，许多研究表明IR 与高血压病密切相关，血压增高的严重程度与IR的程度呈正相关[2]。
有研究表明原发性高血压患者血浆胰岛素水平显著高于对照组，继发性高血压患者无IR现象，这表明IR可能为高血压发病原因[3]。
胰岛素的生物学效应很多，目前所指IR是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，血循环胰岛素产生的生物学效应低于预计正常水平，此时机体为了尽可能地将葡萄糖维持在正常水平而代偿性地分泌过多的胰岛素，导致高胰岛素血症，从而导致血压升高[4]。
但血胰岛素水平不仅取决于靶组织对葡萄糖的代谢，还受胰岛β细胞分泌胰岛素量的影响，当β细胞功能严重受损时，血胰岛素水平与IR并不平行。
IR的发生机制尚未明确，有研究认为与外周组织局部血流量减少有关，主要在骨骼肌部位;亦有认为是由于胰岛素结构或胰岛素的受体有异常，因胰岛素水平即使达相当高的水平，但仍然不能控制，通常用少量胰岛素即能控制的高血糖水平。
由于肾小管的作用使胰岛素清除率下降以及脂肪组织对胰岛素的敏感性下降这些因素都是产生IR的环节。
胰岛素作用的主要靶器官是肝脏、脂肪和肌肉组织。
一些研究表明，高血压的IR主要发生在肌肉和脂肪组织及肾脏，而不是肝脏[5]。
高血压患者Ⅰ型纤维减少，ⅡB型纤维增多，使末梢组织对胰岛素的敏感性下降。
然而IR通过何种途径影响血压仍不十分清楚，大致可通过以下机制引起血压升高[6]：(1)增加肾小管对钠的重吸收：胰岛素发挥作用是通过使其受体自身磷酸化，然后活化细胞内的许多酶，包括Na+-K+-ATP酶，该作用主要发生在肾脏的近曲小管和远曲小管的上皮细胞[7]。
Na+-K+-ATP酶将K+泵入细胞内，将Na+泵出细胞外，维持细胞内外钠钾离子的稳定，Na+-K+ -ATP酶活性的升高可使Na+在血浆中潴留，血浆Na+浓度升高，可使血浆渗透压增高，造成血容量增加，引起血压升高。
(2)促进细胞内钙的潴留：胰岛素可影响许多跨膜离子交换系统，包括Na+-K+-ATP酶、Na+-2H+对向转运和Na+-Ca2+交换系统。
通过调节这些系统，可使细胞内Ca2+浓度升高。
胰岛素与受体结合后，受体改变构象需要钙磷离子的协同，因此造成Ca2+的细胞内流，血管平滑肌细胞内Ca2+水平升高，可使平滑肌收缩，从而使外周阻力增加，血压升高。
(3)对交感神经系统的作用[8]：胰岛素可引起交感神经活化，使一系列物质磷酸化和去磷酸化，这一系列物质包括cAMP依赖型蛋白激酶、胰岛素受体酪氨酸激酶和丙酮酸激酶等，而酪氨酸羟化酶可在胰岛素的影响下发生磷酸化修饰，间接促使其活化。
酪氨酸羟化酶是去甲肾上腺素合成过程中的限速酶，因而胰岛素水平的升高可使血中去甲肾上腺素水平升高，去甲肾上腺素作用于血管、心脏、肾脏，导致血压升高。
(4)对肾素-血管紧张素系统的影响：交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素系统之间具有重要的双向性联系，交感-肾上腺系统活动增加直接刺激肾脏近球细胞，促进肾素分泌，继而引起血管紧张素Ⅱ的增加，而后者又可引起去甲肾上腺素的释放增加和血管收缩。
(5)对利尿激素的影响：在胰岛素对血压的调节中，利钠激素起到了很重要的作用。
利钠激素的作用及活性与肾小球的滤过压呈负相关，滤过压增加，则利钠激素活性下降得越明显。
胰岛素可通过影响交感神经系统，增加肾脏滤过压及血流，同时降低心房压，使利钠激素生成减少，降解增加，导致血压上升。
(6)胰岛素的致动脉硬化作用[9]：血管平滑肌存在胰岛素受体，小量胰岛素即能引起血管平滑肌细胞的增生，胰岛素产生增生效应的受体与代谢作用的受体不同，在IR时，其代谢作用丧失，而增生作用仍然存在。
胰岛素促进胆固醇的合成及促进低密度脂蛋白与血管平滑肌细胞膜的结合，刺激低密度脂蛋白而抑制高密度脂蛋白与成纤维细胞的结合，促进动脉粥样硬化的形成，从而使血压升高。
胰岛素还可抑制PI-3激酶活性并抑制NO合成酶表达，刺激主动脉内皮细胞合成与分泌内皮素。
尽管所有的抗高血压药物都能降低血压，但高血压伴IR的治疗绝不能只注意血压而忽视药物对血脂、血糖及胰岛素水平的影响。
抗高血压药物对IR的影响主要有以下几个方面[10]：(1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：目前多数文献推荐ACEI用于高血压病合并糖尿病的治疗[11]。
无论是从IR角度还是心血管危险因素考虑，ACEI都是最理想的选择，对糖尿病或非糖尿病高血压，伴有或不伴有微蛋白尿，ACEI均能降低IR，减少微蛋白尿，降低心脏事件发生。
(2)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) [12]：这类药与ACEI一样阻断ATⅡ作用，不过前者阻断在受体部位。
因此理论上ARB药与ACEI有更大的优势且副作用小。
抑制AngⅡ的作用较ACEI更完全。
(3)α受体阻滞剂[13]：大多数报道α受体阻滞剂能改善IR，降压药中枢α2受体激动剂可乐定可预防果糖诱导的IR。
α1受体阻滞剂哌唑嗪亦可改善胰岛素敏感性，减轻IR，且能降低血浆甘油三酯水平和增高高密度脂蛋白水平。
(4)β受体阻滞剂：β受体阻滞剂可掩盖低血糖反应，还可致周围血管收缩，使已有周围血管病患者产生血管痉挛或加重间歇跛行。
如无其他适应证，如合并心绞痛或心肌梗死，一般β受体阻滞剂不首选用于治疗合并糖尿病的高血压病人。
理论上β2受体阻滞可使胰岛素分泌减少产生高血糖，另外还可减少肌肉及肝脏的糖原分解，干扰低血糖的识别与恢复，在高血压合并糖尿病患者中应慎重。
而对于选择性β1受体阻滞药，小剂量使用是可行的。
(5)钙离子拮抗剂[14]：多数学者认为钙离子拮抗剂对IR、糖代谢和脂肪代谢的影响为中性。
有观点认为短效制剂因能迅速扩张血管引起反射性交感神经兴奋，大量释放儿茶酚胺而导致胰岛素敏感性下降，而长效缓释型钙拮抗剂具有胰岛素增敏作用。
(6)利尿剂：许多研究提示利尿剂可干扰胰岛素和糖、脂肪代谢，加重IR。
其机制与血钾降低有关。
小剂量使用可避免低血钾、糖耐量降低等不良反应。
目前倾向已有糖及脂质代谢障碍患者不使用利尿剂，对已有糖代谢障碍者应慎用排钾利尿剂，因为低钾血症可能会导致糖耐量降低，应注意补钾，或者加用ACEI。
综上所述，尽管IR与高血压之间存在密切关联，但并不是每个高血压患者都有IR，有IR者也未必都发展为高血压，且有IR的高血压患者所伴随的其他危险因素亦不尽相似，提示了高血压病的表型复杂性，不同个体的高血压患者表现为不同的临床表型。
IR和高胰岛素血症与高血压的发生关系密切，但其确切机制并不十分清楚。
IR可能是高血压发生机制中的一个重要因素，但也可能是高血压病所造成的后果，尚需要进一步的研究证实。
进一步[15]研究IR在高血压发病中的作用对于最终揭示高血压病的发病机制和提高高血压的诊治水平都有着重要意义。
【参考文献】1 陆再英，钟南山.内科学，第7版.北京：人民卫生出版社，2009，251-254.2 Reaven GM.Role of insulin resistance in human disease.Diabetes,1988,37:1595-1607.3 Welborn TA,Breckenridge A,Rubinstein AH,et al.Seruminsulin in essential hypertension and in peripheral vascular ncet,1966,1:1336-1337.4 郑少璞.高血压伴胰岛素抵抗降压调糖治疗的干预研究.中华心血管病杂志，2001，29：523.5 James DE,Jenkins AB,Kraegen EW.Heterogeneity of insulin action in individual muscles in vivo:euglycemic clamp studies in rats.Am J Physiol，1985,248(5Pt1):E567-574.6 史载祥，黄柳华.血压及相关疾病中西医结合诊治.北京：人民卫生出版社，2003，58-60.7 Rose AM,Valdes R Jr.Understanding the sodium pump and its relevance to disease.Clin Chem，1994,40(9)：1674-1685.8 孙宁玲，徐成斌.今日高血压.北京：中国医药科技出版社，1999，376-379.9 Kuboki K,Jiang ZY,Takahara N,et al.Regulation of endothelial constitutive nitricoxide synthase gene expression in endothelial cells and in vivo: a specific vascular action of insulin.Circulation,2000,101:677-681.10 龚兰生，赵光胜.高血压临床新技术.北京：人民军医出版社，2002,230-232.11 Gueyffier F,Boissel JP,Plouin PF.CAPPP trial captopril preventionncet,1999,353:1795-1796.12 Kjeldsen SE,Julius S,Brunner H,et al.Characteristics of 15,314 hypertensive patients at high coronary risk.The Value trial.The valsartan antihypertensive longterm use Evaluation.Blood Press,2001,10:83-90.13 Rocchini AP,Yang JQ,Gokee A.Hypertension and insulin resistance are not directly related in obese dogs.Hypertension,2004,43:1011-1015.14 Suzuki M,Kanazawa A,Hasegawa M,et al.Improvement of insulin resistance in essential hypertension by longacting Ca antagonist benidipine.Clin ExpHypertens,1999,21:1326-1328.15 孙梅励.实用高血压学.北京：北京科学出版社，1993,102-103.。