消化系统病理
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（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
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一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
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2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
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TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
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（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
第十三章消化系统病理
几种常见的胃炎
（一）急性浆液性胃炎
眼观：胃粘膜肿胀，湿润，充血有
一定程度的出血点。
镜下：胃粘膜上皮细胞变性，坏死， 脱落。固有膜和粘膜下层小血管充血， 组织间隙中渗出浆液性渗出物。
（二）急性卡他性胃炎
眼观：胃粘膜肿胀，充血（胃底充血 明显），见点状出血或出血斑，粘膜表面 常有较粘稠的浆液、粘液或脓液渗出物。
镜下：充血，粘膜上皮细胞变性， 坏死和脱落，组织间隙有大量渗出液以 及多量炎性细胞。
（三）慢性卡他性胃炎
眼观：胃粘膜表面有灰白色，灰黄色或 灰褐色浓稠粘液，有些病例出现粘膜增厚 （肥厚性胃卡他），有些病例出现粘膜变薄 和平坦（萎缩性胃卡他），也有兼有肥厚性 胃卡他和萎缩性胃卡他的病例。
镜下：萎缩性胃卡他，胃粘膜和胃腺上 皮细胞萎缩，肥厚性胃炎见胃粘膜增厚和胃 腺增生。并一定量的淋巴细胞浸润。
原因：肠阻塞
影响 ： 阻塞部位发生血液循环障碍，使肠壁
淤血、水肿、变性、坏死，严重时导致肠 穿孔和腹膜炎，阻塞前部可发生胃扩张， 肠膨胀
（三）肠吸收机能障碍
第五节 肝炎
一、传染性肝炎
（一）病毒性肝炎
眼观：肝不同程度肿大，肝呈暗红色 或红色与土黄色相间的斑驳色彩，其间往 往有灰白色或灰黄色的形状不一的坏死灶。
2、胰液分泌机能障碍
（1）原因 ①胰腺发生病变 ②神经—体液调节障碍
③胰腺排泄管狭窄或阻塞
（2）影响 胰液分泌不足，对蛋白质，脂肪和糖的
消化都发生障碍，尤其对脂肪消化影响较大， 导致脂肪泻。 3、胆汁分泌机能障碍
（1）原因
①肝脏的严重损伤 ②胆道阻塞
（2）影响
胆汁缺乏，引起脂肪和脂溶性维生素 （A、D、E、K）消化和吸收障碍；肠蠕 动减慢而引起便秘；蛋白质的消化吸收也 发生障碍，同时胆汁缺乏也为细菌繁殖提 供有利条件，使蛋白质腐败过程加强，引 起肠膨胀，
病理学消化系统疾病
2．炎细胞浸润 Inflammatory cells infiltrating
淋巴细胞，单核细胞为主
2．炎细胞浸润 Inflammatory cells infiltrating
Inflammatory cells infiltrating in portal area
3．间质反应性增生、肝细胞再生和小胆管增生 （1） Kupffer细胞增生肥大 （2） 间叶细胞及成纤维细胞增生
二、分类
1． 按病因分
病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、寄生虫和隐源性
2． 按形态分 小结节型、大结节型、大小结节混合型及不分隔型
3． 结合病因及病变综合分类
门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生性 和
色素性
（一）门脉型肝硬化（portal cirrhosis）
1. 病因及发病机制
❖ 病毒性肝炎：尤其乙肝和丙肝 ❖ 慢性酒精中毒：乙醇直接损伤肝细胞 ❖ 营养缺乏：缺乏蛋氨酸和胆碱，合成磷脂脂蛋白障碍 ❖ 毒物中毒：砷，四氯化碳，异烟肼
门静脉高压症 肝功能不全
２．病理变化 大体： 小、轻、硬. 表面及切面小结节状。 0.15-0.5cm 纤维间隔宽窄较一致。
The regenerative nodules are quite small, less than 3 mm in size. The process of cirrhosis develops over many years.
基本过程 机制反复Fra bibliotek细胞变性， 坏死和炎症
坏死区网状支架塌陷、融合及
胶原化 （无细胞硬化）
储脂细胞
纤维母细胞
胶原纤维
汇管区的纤维母细胞增生，肝
窦内激活的肝星细胞，分泌胶
消化系统病理学
消化系统病理学消化系统病理学是研究消化系统疾病的科学。
消化系统由口腔、食道、胃、小肠、大肠以及相关的腺体和器官组成，是人体获取营养和消化食物的主要部位。
消化系统病理学通过研究和诊断消化系统的异常变化，有助于了解疾病的发生机制，提供合理的治疗方案。
一、消化系统病理的分类消化系统疾病可以根据病理特点进行分类，常见的疾病包括以下几种：1. 消化道良性肿瘤：如胃肠道息肉、胆囊结石等。
2. 消化道恶性肿瘤：如胃癌、结肠癌等。
3. 消化系统炎症性疾病：如胃溃疡、十二指肠溃疡等。
4. 消化道功能紊乱：如胃炎、食管反流病等。
5. 非溃疡性消化不良综合征：如功能性胃肠病、胆囊功能紊乱等。
二、消化系统病理的病理学改变消化系统病理学的病理学改变多种多样，下面以常见的几种疾病为例进行介绍：1. 消化道良性肿瘤：消化道良性肿瘤主要表现为组织的增生或增生，形成肿块或息肉。
这些肿瘤大部分为良性，常见于胃肠道黏膜及其腺体组织中。
2. 消化道恶性肿瘤：消化道恶性肿瘤指的是消化道内恶性肿瘤，如胃癌、结肠癌等。
这些肿瘤生长迅速，有浸润和转移的倾向，严重影响消化系统的正常功能。
3. 消化系统炎症性疾病：消化系统炎症性疾病包括胃溃疡、十二指肠溃疡等。
这些疾病的病理变化主要表现为黏膜上皮层和黏膜下层的损伤和溃疡形成。
4. 消化道功能紊乱：消化道功能紊乱主要包括胃炎、食管反流病等。
这些疾病的病理改变一般是黏膜上皮发生炎症，导致消化功能异常。
5. 非溃疡性消化不良综合征：非溃疡性消化不良综合征是指在没有明显溃疡形成的情况下出现的胃肠功能紊乱症状，如功能性胃肠病、胆囊功能紊乱等。
这些疾病主要是消化道的功能紊乱，没有明显的病理学改变。
三、消化系统病理的诊断与治疗消化系统病理的诊断和治疗是通过医学检查和临床症状进行综合判断。
常用的诊断方法包括内镜检查、超声检查、CT扫描、病理组织学检查等。
对于消化道良性肿瘤，如果肿瘤较小且没有症状，一般可以选择观察或者内镜下切除。
【病理生理学】第十五章 消化系统疾病
（二）慢性（普通型）肝炎
临床：
①症状明显 ②肝功能明显异常 ③常有自身免疫现象 ④常有脾肿大
预后：
差，5年生存率50%，可转为重型肝炎，肝硬化或癌变。
（三）重型病毒性肝炎
1、急性重型病毒性肝炎（暴发型）
（1）肉眼：肝体积缩小，以左叶为甚，重量↓，包膜皱缩，色 土黄，质软，切面呈红褐色或黄色。 （2）镜下：以肝实质迅速而广泛的坏死为特点
（2）镜下： ①大片状坏死+结节状再生②明显炎细胞浸润 ③纤维组织增生 ④周边胆小管增生，胆汁淤积
亚急性重型病毒性肝炎
亚急性重型病毒性肝炎
亚急性重型肝炎 肝细胞片状坏死，嗜酸性变、肝索破坏，大量炎细胞浸润
亚急性重型病毒性肝炎
（3）临床：急性黄疸型肝炎在10天内出现上述症状 （4）预后：
① 治疗及时→治愈 ② 病程迁延→坏死后性肝硬变
气球样变、嗜酸性变
（一）急性（普通型）肝炎
2、临床： （1）肝肿大、肝区疼痛、压痛 （2）腹胀，食欲↓ （3）转氨酶↑，白蛋白↓，黄 疸指数↑
3、结局： 多数——半年内恢复，1-2年内痊愈 少数——转为慢性 个别——恶化为重型
（二）慢性（普通型）肝炎
1.轻度慢性肝炎
变性、坏死较急性轻，见凋亡小体，炎细胞较多，肝小 叶轮廓清楚，小叶界板无破坏。
3.年龄性别：十二指肠溃疡好发于青壮年，胃溃疡平均晚十年， 男性高于女性，约3.6:1。
4.季节性：秋冬和冬春之交较常见。
二、病因及发病机制
1.防御：黏膜自身防御-修复作用 2.损伤：对胃十二指肠黏膜的侵袭作用
消化性溃疡的发病是建立在消化道黏 膜的保护机制和损伤因子之间的平衡失调 的基础上的。
胃十二指肠粘膜的防御功能
消化系统病理学
消化系统病理学消化系统是人体中负责消化、吸收和排泄的关键器官。
受到许多因素的影响，消化系统的健康可能会受到损害，导致各种疾病的发生。
本文旨在讨论消化系统病理学及其相关的疾病。
1. 消化系统的解剖结构消化系统的主要器官包括口腔、食管、胃、小肠、大肠和肛门。
这些器官的正常运作需要许多生理过程的协调。
例如，口腔需要分泌唾液来帮助吞咽和消化，胃需要分泌胃酸和酶来消化食物，小肠需要分泌胰液和肠液来进一步消化和吸收营养物质。
2. 消化系统的常见疾病消化系统的常见疾病包括：2.1 肠胃炎肠胃炎是一种常见的消化系统疾病，通常由细菌、病毒或其他因素引起。
该疾病的典型症状包括腹泻、呕吐和腹部不适。
治疗通常包括补充水分和电解质，以及抗生素或其他药物。
2.2 消化性溃疡消化性溃疡是一种消化系统疾病，通常由胃酸和胃黏膜受损引起。
常见症状包括胃痛、消化不良和反酸。
治疗通常包括药物治疗和生活方式改变，如饮食和减轻压力。
2.3 肠易激综合征肠易激综合征是一种常见的消化系统疾病，通常由肠道运动不协调引起。
该疾病的典型症状包括腹痛、腹泻、便秘和腹胀。
治疗包括药物治疗和生活方式改变，如饮食和锻炼。
2.4 肝病肝病是一类消化系统疾病，通常由肝脏受损引起。
常见症状包括黄疸、肝肿大和腹部水肿。
治疗包括药物治疗和生活方式改变，如戒酒和饮食。
3. 消化系统的诊断方法消化系统的诊断通常包括以下方法：3.1 医学影像学医学影像学通常用于检查消化系统的结构和功能。
常见的医学影像学方法包括超声、X光和胃肠镜检查等。
3.2 生化检查生化检查通常用于检查消化系统的生物化学功能，例如血液检查和粪便检查等。
3.3 组织学检查组织学检查通常用于检查消化系统的细胞和组织结构。
常见的组织学检查方法包括活检和手术等。
4. 消化系统病理学的治疗方法消化系统疾病的治疗通常包括药物治疗、手术治疗和生活方式改变等。
具体治疗方法取决于疾病的类型和严重程度。
5. 结论消化系统是人体中非常重要的器官，受到许多因素的影响可能导致各种疾病的发生。
动物病理学-消化系统病理
急性卡他性肠炎 出血性肠炎 纤维素性肠炎 化脓性肠炎 纤维素性坏死性肠炎 慢性肠炎（ chronic enteritis ）
急性卡他性肠炎：是粘膜面有浆液——粘液渗出。是临床 上最常见的类型。 病因：因急性卡他性胃炎，还可继发于流感，心衰。 病理变化：眼观：主要发生于小肠段，粘膜表面附有大量 粘液，粘膜潮红，肿胀，有时呈点状或线状出血。镜下： 粘膜上皮细胞变性，脱落，杯状细胞增多，分泌粘液，粘 膜固有层毛细血管扩张，充血，大量粘液渗出和中性粒细 胞，淋巴细胞浸润，有时可见有红细胞。典型病例：猪传 染性胃肠炎，仔猪大肠杆菌病，鸡白痢等。
仔猪黄、白痢：大肠杆菌引起；仔猪黄痢感染猪 在 3 日龄以内，仔猪白痢 10-30 日龄，小肠卡他 性炎症。
。
坏死性肠炎：肠粘膜坏死后，表面覆盖一层纤维素性膜 病因：与纤维素性肠炎相同，常伴发于猪瘟，猪副伤寒。 鸡新城疫等。 病理变化：眼观：粘膜表面覆盖黄绿色纤维素性膜，与粘 膜坏死组织紧密相连，不易剥离，强行剥离，会形成溃疡
。 称“固膜性炎”。镜下：病变部粘膜上皮完全脱落，粘膜 坏死，大量纤维蛋白与坏死组织融合在一起，粘膜固有结 构消失。坏死组织周围明显充血，出血，炎性细胞浸润。 典型病例：猪瘟回盲瓣的“扣状肿”，仔猪副伤寒大肠， 回肠“糠麸样溃疡”。
➢ 12 指肠粘膜下层有 12 指肠腺 ➢外膜大部分为浆膜，少部分为纤维膜。
小肠各段主要区
别点 12
指肠
空
回
绒毛形
叶
肠指
肠 短
状
状
状
小
杯状细
少
更
胞
多
多
淋巴组织 弥散淋巴
组
病理学消化系统疾病课件
幽门螺旋杆菌HP感染
HP→尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶等 HP趋化中性粒细胞→髓过氧化物酶 HP释放细菌型血小板激活因子→血栓形成 HP促进G细胞增生
其它因素
长期服用非固醇类药物 吸烟 Zollinger-Ellison综合征
遗传、血型
胃癌
carcinoma of stomach
死亡率：第一、二位 好发年龄：40～60岁 性别：男>女 好发部位：胃窦部沿小弯侧
急性重型肝炎
肉眼：
肝体积缩小，质软，包膜皱缩 切面黄褐色或红色，小叶结构消失——急性黄
（红）色肝萎缩
急性重型肝炎
转归：多数短期内死亡，少数发展为亚急 性重型肝炎
死因：
肝性脑病 消化道大出血
亚急性重型肝炎
镜下：
肝细胞大片坏死 肝细胞结节状再生 网状支架塌陷，胶原化，坏死区纤维组织增生 小叶内外炎细胞浸润 小叶周边细小胆管增生，有胆汁淤积
1.愈合 2.出血 3.穿孔 4.幽门狭窄 5.癌变
病因及发病机制
胃液的消化作用
正常粘膜的防御屏障作用受损（粘液膜和 完整的上皮）
胃酸和胃蛋白酶消化作用
神经、内分泌功能失调
十二指肠溃疡：迷走神经功能亢进→胃液 分泌↑↑
胃溃疡：迷走神经功能↓→胃蠕动↓→食 物潴留→胃窦G细胞→胃泌素分泌↑↑→胃 酸↑
早期癌
癌组织局限在粘膜和粘膜下层，无淋巴结转移。 钡餐：食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬 镜下：原位癌、粘膜内癌。
组织类型为鳞癌
中晚期癌
肉眼：
髓质型；蕈伞型；溃疡型；缩窄型
镜下：
鳞癌；腺癌；小细胞癌；腺棘皮癌
扩散
1.直接浸润 2.淋巴道转移 3.血道转移
临床病理联系
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二,肝炎的病理变化 (一),急性肝炎(如图) ),急性肝炎(如图) 急性肝炎 1,早期 , ),眼观变化 (1),眼观变化 ), 2), ),组织学变化 (2),组织学变化 2,中后期 , (1),眼观变化 ),眼观变化 ), ),组织学变化 (2),组织学变化 ), (二),慢性肝炎 ),慢性肝炎
胃炎
根据病因可分为原发性胃炎和继发性胃炎. 根据病程:急性和慢性 根据病理变化:卡他性,出血性,纤维素性,化脓性, 坏死性,以及肥厚性,颗粒性,萎缩性. 病因 原发性胃炎 1,采食了过多的易于分解的和发酵的饲料.(青绿饲 料) 2,摄入了过量的粗糙的饲料或者是含有刺激性物质的 饲料.
3,突然更换,过食而饮水不足; 4,胃的寄生虫性疾病; 5,过度劳役,给予了多量的饲料,而饮 水不足 继发性胃炎 1,继发于某些传染病,如流感,猪瘟, 猪丹毒,马腺疫,出血性败血症(禽霍 乱)
第二节 肝硬变
肝硬变:是指在各种致病因子的作用下, 肝硬变:是指在各种致病因子的作用下,引起肝 细胞弥漫性变性,坏死, 细胞弥漫性变性,坏死,继而出现纤维结缔组织广泛 性的增生和肝细胞结节状再生, 性的增生和肝细胞结节状再生,使肝小叶的正常结构 破坏,肝脏变硬变形的过程. 破坏,肝脏变硬变形的过程. 一,病理变化 1,眼观变化 , ),初期 (1),初期 ), ),后期 (2),后期 ), 2,组织学变化(如图) ,组织学变化(如图)
第九章 消化系统病理
第一节 肝 炎
一,肝炎的病因类型 (一),传染性肝炎 ),传染性肝炎 1,病毒性肝炎(如图) ,病毒性肝炎(如图) 2,细菌性肝炎(如图) ,细菌性肝炎(如图) 3,霉菌性肝炎(如图) ,霉菌性肝炎(如图) 4,寄生虫性肝炎(如图) ,寄生虫性肝炎(如图) (二),中毒性肝炎(如图) ),中毒性肝炎(如图) 中毒性肝炎
二,肝硬化的类型 1,门脉性肝硬变 , 2,坏死后肝硬变 , 3,寄生虫性肝硬变 , 三,对机体的影响 1,门脉性高压 , 2,肝功能不全 ,
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