小儿麻痹症
小儿麻痹症健康宣教
万一感染，如何处理？
万一感染，如何处理？ 及时就医
如出现小儿麻痹症的早期症状，应立即就医。
医生会根据病情提供相应的治疗方案。
万一感染，如何处理？ 支持性治疗
感染后可能需要进行物理治疗和康复训练。
这些措施有助于改善生活质量。
万一感染，如何处理？ 家长的角色
家长需关注孩子的健康状况，及时沟通医生。
小儿麻痹症是什么？
传播途径
病毒通过口腔途径传播，通常通过被污染的水源 或食物感染。
由于其高度传染性，公共卫生措施至关重要。
小儿麻痹症是什么？
症状
症状包括发烧、咳嗽、喉咙痛等，严重病例可能 导致肢体无力或麻痹。
早期识别症状有助于及时治疗。
谁是高风险人群？
谁是高风险人群？ 儿童
5岁以下的儿童是感染小儿麻痹症的高风险群体 。
遵循国家免疫规划，确保按时接种。
何时接种疫苗？
疫苗类型
目前有两种类型的疫苗：口服疫苗（OPV）和注 射疫苗（IPV）。
根据医生建议选择合适的疫苗类型。
何时接种疫苗？
疫苗的有效性
接种疫苗后，儿童将获得有效的免疫保护。
疫苗能有效降低小儿麻痹症的发病率。
如何预防小儿麻痹症？
如何预防小儿麻痹症？ 接种疫苗
小儿麻痹症健康宣教
演讲人：
目录
1. 小儿麻痹症是什么？ 2. 谁是高风险人群？ 3. 何时接种疫苗？ 4. 如何预防小儿麻痹症？ 5. 万一感染，如何处理？
小儿麻痹症是什么？
小儿麻痹症是什么？
定义
小儿麻痹症，又称为脊髓灰质炎，是由脊髓灰质 炎病毒引起的一种急性传染病。
这种病毒主要影响儿童，可能导致永久性瘫痪。
因为他们的免疫系统尚未完全发育。
小儿麻痹症残疾鉴定
小儿麻痹症残疾鉴定小儿麻痹症，又称为儿童麻痹症或者儿瘫，是一种由肌肉和神经系统的损伤引起的疾病。
该疾病主要影响儿童，特别是在5岁以下的儿童中更为常见。
小儿麻痹症主要由多种病毒引起，包括肠道病毒、腮腺炎病毒和柯萨奇病毒等。
病毒通过口腔、鼻腔或眼睛进入人体，然后进入血液循环系统，最终进入神经细胞，导致神经肌肉系统的损伤。
小儿麻痹症的主要症状包括肌肉无力、肌肉萎缩、肌肉僵硬和肌肉痉挛等。
这些症状可能会在数小时内发展，但通常在数天内出现。
有些儿童可能会出现呼吸困难、吞咽困难和疼痛。
小儿麻痹症的治疗主要包括康复治疗和药物治疗。
康复治疗包括物理治疗、语言治疗和职业治疗等，旨在帮助儿童恢复肌肉功能和生活自理能力。
药物治疗主要包括抗病毒药物和镇痛药等，用于减轻疼痛和控制病情。
小儿麻痹症残疾鉴定是对患者残疾程度的评估，旨在确定患者是否符合残疾人的标准，并为患者提供相应的社会保障和福利保障。
残疾鉴定主要包括医学鉴定和社会功能鉴定两个方面。
医学鉴定主要通过对患者的病史、体格检查、影像学和实验室检查等多种手段进行评估，以确定患者的残疾程度。
社会功能鉴定则主要评估患者的生活能力和社会参与能力，以确定患者是否符合残疾人的标准。
小儿麻痹症残疾鉴定对患者的生活和社会保障具有重要意义。
符合残疾认定标准的患者可以享受国家和社会的相关福利政策，包括残疾人就业、残疾人教育、残疾人医疗和残疾人社会保障等。
因此，对于小儿麻痹症患者及其家庭来说，进行残疾鉴定是非常重要的。
小儿麻痹症是一种由肌肉和神经系统的损伤引起的疾病，主要影响儿童。
该疾病的治疗主要包括康复治疗和药物治疗。
小儿麻痹症残疾鉴定对患者的生活和社会保障具有重要意义，符合残疾认定标准的患者可以享受国家和社会的相关福利政策。
小儿麻痹症成年后治疗
小儿麻痹症成年后治疗
一、概述
小儿麻痹症，是一种很严重的疾病，这种疾病发展的的话，往往会造成肢体瘫痪。
许多小儿麻痹症的患者对病情的认识并不深刻，总是认为一旦形成肢体瘫痪，病情就不会进一步发展，因此就没有再治疗了。
但是实际上，小儿麻痹症患者的病情是仍在缓慢发展的。
下面大家就来介绍小儿麻痹症成年后的治疗方式，希望能够帮助到广大被小儿麻痹症折磨的患者。
二、步骤/方法：
1、对于小儿麻痹症的患者，成人后一定还要坚持继续治疗。
选择通过中医的治疗及康复方法，来改善小儿麻痹症造成的肌肉萎缩、背痛等症状，是一种不错的方式，能够恢复肌肉容积以及延缓病情进展，有效地控制小儿麻痹症。
2、小儿麻痹症的患者在成年后，一定平时要注意不要做超负荷的增强性锻炼，可适当做一些简易的活动，来锻炼自己瘫痪的肢体。
并且一定要预防感冒，避免受风寒，可以多服用一些高蛋白、高营养的食物。
3、由于小儿麻痹症目前并没有能够治愈的手段，因此对于广大的成年患者，一定要坚持按照医生制定的方案进行治疗，从而达到控制疾病的目的，对于主治医师开的药方，不能私自停药，并且要固定去医院进行检查。
三、注意事项：
小儿麻痹症是一种对患者身心造成严重影响的疾病，广大患者在治疗此病时，一定要保持乐观积极的心态，勇敢地面对生活，才能够逐渐减少疾病对自身的负面影响。
小儿麻痹症护理
提供心理支持，减轻患 者焦虑和恐惧
协助患者进行康复训练， 提高生活质量
康复护理
物理治疗：通过按摩、热敷等 01 方法帮助患者恢复肌肉功能
运动疗法：指导患者进行适当 02 的运动，增强肌肉力量和耐力
语言治疗：帮助患者改善语言 03 功能，提高沟通能力
心理治疗：关注患者的心理需 04 求，提供心理支持和疏导
具备良好的沟通 能力和耐心，能 够与患儿和家长 进行有效沟通
具备团队合作精 神，能够与其他 护理人员协作完 成护理任务
具备较强的责任 心和敬业精神， 能够为患儿提供 高质量的护理服 务
3 常见护理措施
基础护理
保持环境整洁，通风良 好
定期翻身，防止压疮
保持皮肤清洁，防止感 染
监测生命体征，及时处 理异常情况
适度运动：根据患儿身体状况，进 行适当的康复训练
心理疏导：关注患儿心理需求，及 时进行心理疏导，保持积极心态
护理环境
01
保持室内通风， 避免空气不流
通
02
保持室内温度 适中，避免过
冷或过热
03
保持室内光线 充足，避免过
暗或过亮
04
保持室内安静， 避免噪音干扰
护理人员要求
具备专业护理知 识和技能
熟悉小儿麻痹症 的病情特点和护 理需求
道或呼吸道进入人体，侵 犯中枢神经系统，导致神 经细胞受损，进而引起肌 肉麻痹和瘫痪。
04 易感人群：婴幼儿和儿童
是易感人群，尤其是6个 月至5岁的儿童。
临床表现
01
发热、头痛、咽痛等流感样症状
02
肢体无力、肌肉疼痛、关节疼痛等
03
肌肉萎缩、关节畸形等后遗症
04
呼吸困难、吞咽困难等并发症
小儿麻痹残疾鉴定等级
小儿麻痹残疾鉴定等级
小儿麻痹残疾鉴定等级是指对于小儿麻痹病患者的身体残疾程度进行评估和等级划分的一种方法。
根据《中华人民共和国残疾人保障法》的规定，小儿麻痹残疾鉴定等级应分为五级，具体如下：一级：指患有单肢或轻度下肢残疾的患者，能够独立行走。
二级：指患有双下肢残疾或一侧下肢重度残疾的患者，需要使用助行器或拐杖行走。
三级：指患有上下肢残疾或双侧下肢重度残疾的患者，需要使用轮椅或其他助行器。
四级：指患有四肢瘫痪或致残程度严重的患者，需要完全依靠他人照料。
五级：指患有四肢瘫痪或致残程度极重的患者，无法独立生活和照料自己。
通过小儿麻痹残疾鉴定等级，可以更好地了解患者的身体状况和生活需求，为其提供相应的康复措施和社会福利保障。
- 1 -。
小儿麻痹症康复治疗计划书
小儿麻痹症康复治疗计划书一、背景介绍小儿麻痹症（Polio），又称婴儿麻痹症，是一种由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，主要影响儿童。
该病可导致肌肉无力、萎缩和畸形，严重影响患儿的生活质量和功能发展。
因此，康复治疗对于小儿麻痹症患儿的康复非常重要。
二、治疗目标1. 减轻肌肉疼痛和痉挛，提高肌肉张力的平衡和协调。
2. 增强患儿的肌力和耐力，改善行走和日常活动能力。
3. 提高患儿的平衡能力，预防跌倒和其他意外伤害。
4. 促进患儿的康复发展，提高生活质量。
三、治疗方法1. 物理治疗：通过理疗、按摩、热敷、牵引等方法，促进肌肉的血液循环和营养供应，减轻疼痛和痉挛，增强肌肉力量和张力的平衡。
2. 功能训练：通过肌力训练、平衡训练、步态训练等方法，提高患儿的肌肉力量、平衡能力和步行能力。
3. 辅助器具使用：根据患儿的需要，合理使用矫形器、助行器等辅助器具，支持和改善患儿的运动功能。
4. 家庭康复指导：向患儿的家人提供康复指导，帮助他们了解治疗方法和技巧，以便在日常生活中更好地支持和照顾患儿。
四、治疗计划1. 治疗时间：每周3次，每次1小时，连续进行6个月。
2. 治疗内容：a. 物理治疗：包括热敷、按摩和理疗，每次20分钟。
b. 功能训练：包括肌力训练、平衡训练和步态训练，每次20分钟。
c. 辅助器具使用：根据需要使用矫形器和助行器，每次10分钟。
d. 家庭康复指导：每月进行一次康复指导，每次30分钟。
3. 治疗评估：每个月进行一次治疗效果评估，根据患儿的康复进展调整治疗方案。
五、预期效果通过康复治疗，预计小儿麻痹症患儿的疼痛和痉挛症状将减轻，肌肉力量和张力的平衡将得到改善，步行和日常活动能力将提高。
同时，患儿的平衡能力和康复发展将得到促进，生活。
脊髓灰质炎案例
脊髓灰质炎案例
脊髓灰质炎（又称小儿麻痹症）是一种由病毒引起的急性传染病，多发于儿童，尤其是5岁以下的儿童。
这种病毒通过与感染者的粪便、鼻咽分泌物、被污染的食物和水接触传播。
在20世纪50年代，中国发生了大规模的脊髓灰质炎疫情。
由于当时的医疗水平有限，许多感染者无法得到有效的救治，导致病例数量急剧增加。
一些家长为了保护孩子，甚至将他们锁在家里，但效果并不明显，病例仍然在增加。
美国也有脊髓灰质炎的病例。
根据美国疾病控制中心（CDC）的数据，自1979年以来，美国没有出现过小儿麻痹症本土病例。
美国上一例已知病例是在2013年，纽约州上一次的确诊病例是在1990年。
然而，2023年7月21日，纽约州卫生部证实了一例脊髓灰质炎病例，这是美国近十年来首例已知感染病例。
这名患者是一名未接种疫苗的成年人，出现了包括瘫痪在内的严重症状，不得不住院治疗。
因此，为了预防脊髓灰质炎，儿童接种疫苗是非常重要的。
疫苗可以刺激人体免疫系统产生特异性抗体，从而预防感染。
在接种疫苗后，儿童的发病率可以显著降低。
以上信息仅供参考，如有需要请咨询专业人士或查阅相关资料。
小儿麻痹症的意思是什么
小儿麻痹症的意思是什么当发生小儿麻痹症这种疾病的时候我们是需要积极治疗的，如果不及时治疗的话可能会对孩子的身体造成很大的影响，很多人不明白小儿麻痹的意思是什么？告诉大家患上小儿麻痹症之后会出现发热，肌肉酸痛等症状。
下面来一起看一下吧！脊髓灰质炎（poliomyelitis）又称“小儿麻痹症”，是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。
临床以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛，少数病例出现肢体弛缓性瘫痪为特征。
我国在明、清两代有类似本病的记载，称为“小儿惊瘫”。
近年来普遍采用疫苗预防后，发病率已显著下降。
脊髓灰质炎病毒（polioviruses）属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属。
直径为20～30nm，内含单股的核糖核酸，无包膜。
在电子显微镜下呈园形颗粒状。
大量存在于患者的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道粘膜与淋巴结内亦可查到，按其抗原性不同，可分为ⅰ、ⅱ、ⅲ3个血清型，型间偶有交叉免疫。
病毒可用人胚肾、人胚肿、猴肾及hela细胞等培养。
脊髓灰质炎病毒耐寒，低温（-70℃）可保存活力达8年之久，在水中，粪便和牛奶中生存数月，在4℃冰箱中可保存数周，但对干燥很敏感，故不宜用冷冻干燥法保存。
为耐热。
60℃30分钟可使之灭活，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。
能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%酒精及5%煤酚皂液。
但对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其迅速灭活。
[流行病学]（一）传染源人类是脊髓灰质炎唯一的传染源，患者自潜伏期末可以从鼻咽分泌物中排毒，粪便的排毒期自发病前10日至病后4周，少数可达4月。
由于无症状感染者可以50～500倍于有症状者，因而无症状带病毒者是最重要的传染源。
（二）传播途径主要通过粪—口途径传播，而日常生活接触是主要传播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可传播本病。
少数情况下可通过空气飞沫传播。
（三）易感者 4个月以下婴儿很少得病，1～5岁小儿发病者最多。
近年来，小儿普遍服用疫苗，故发病年龄有增高趋势。
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脊髓灰质炎脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒所引起的急性传染病，好发于儿童，通过粪便和咽部分泌物传播。
感染后绝大多数无症状。
有症状者大部分表现为发热、上呼吸道炎、肢体疼痛、头痛等症状，随之出现肢体瘫痪。
故又称为“小儿麻痹症”。
根据埃及木乃伊的尸骨推断，本病在公元1400 年以前即已存在。
我国在明、清两代的医学记载中，可以看到类似本病的记载，称为“小儿惊瘫”。
1908 年Landsteiner 与Popper 首次将患者脊髓接种猴子成功获得感染。
1949年Enders 等成功地用人胚细胞培养脊髓灰质炎病毒并加以传代。
1953年Salk发现接种甲醛溶液(福尔马林)灭活疫苗可预防本病，并在1955 年获得推广，使本病发病率显著下降，被誉为本世纪医学科学一大成就。
1960年开始使用Sabin 等发明的减毒活疫苗后，本病在世界许多地区受到控制。
1.传染源人是脊髓灰质炎唯一的传染源，由于隐性感染者可以60～6000倍于有症状者，因而无症状的带病毒者是最重要的传染源。
在流行季节，从2%～3%儿童的粪便中可分离出脊髓灰质炎病毒。
人感染后，从咽部检出病毒的时间为10～14 天，从粪便中检出病毒时间平均为2～4 周，最长为123 天。
患者的传染性以发病后7～10 天为最高。
2.传播途径本病主要通过粪-口途径传播，而日常生活接触是主要传播方式，被污染的手、食物、各种用具和玩具都可传播本病。
在家庭内、托儿所、学校内很容易传播本病。
虽然在苍蝇和污水中都曾分离出病毒，但消灭苍蝇并不影响本病发病率。
水型和食物型暴发流行亦罕见。
本病亦可通过空气飞沫而传播。
3.人群易感性和免疫力体液免疫在本病中起重要作用。
机体感染脊髓灰质炎病毒后在肠内可产生局部IgA 抗体，在血清中出现有保护性的中和抗体，并可维持终身。
当患者出现神经系统症状时，由于病毒已在单核巨噬细胞系统中复制，刺激免疫器官，产生免疫反应，故在血中即可检出中和抗体，在病程2～3 周达高峰，1～2 年后下降4 倍，然后保持终身。
无症状感染者亦可获得同等水平的中和抗体。
在发展中国家本病地方性流行区，大多数婴儿自母体获得中和抗体，至1岁时下降至最低点。
以后，由于显性或不显性感染，5岁左右的儿童绝大多数都在血液中有中和抗体存在。
因此，在本病流行最严重的国家或地区中，发病年龄最低。
在卫生条件好，预防接种推行彻底的国家和地区，则发病年龄往往推迟。
4.季节分布在热带和亚热带，本病的发病率在各季节无显著差别。
在温带则夏秋季发病率显著高于冬春季。
5.流行模式在许多国家和地区中可观察到，随着卫生条件的改善，儿童感染本病的机会越来越少，隐性感染和轻型病例亦随之减少。
由于年长儿和成人瘫痪病例较多见，可出现显性病例增多的趋势。
随着预防接种的推广，人群免疫力迅速增长，发病率显著下降，本病仅见于未接种过疫苗者和与口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV)接种者所接触的人当中，即所谓“疫苗相关病例”。
目前在美国，由野毒株所引起的病例已基本消失，所有脊髓灰质炎都是由疫苗株病毒所引起。
疫苗相关病例见于两种人：①接种疫苗者；②他们的接触者。
接种疫苗病例绝大多数发生于4 岁以下儿童，其中约15%存在某种免疫缺陷。
大多于口服疫苗后7～21 天发病。
接触者病例则多见于青年，大多数于口服疫苗后20～29 天。
疫苗相关病例发生率约为1/260 万例，病死率约为10%。
脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。
电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。
内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。
病毒核壳由32 个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。
VP1 与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。
1.抵抗力脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。
0.3%甲醛、0.1mmol/L 盐酸及(0.3～0.5)×10 余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护。
加热至56℃ 30min 可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日。
对紫外线、干燥、热均敏感。
在水、粪便和牛奶中可生存数月。
氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。
2.抗原性质利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。
每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D 抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性；另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C 抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性。
病毒在中和抗体的作用下，D 抗原性可转变为C 抗原性，失去再感染细胞的能力。
加热灭活的病毒即失去VP4 和核糖核酸，而成为含有C 抗原的病毒颗粒。
应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D 抗原及加热后的C 抗原。
3.宿主范围和毒力人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物。
病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。
天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。
疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神经细胞无毒性。
疫苗株病毒，特别是Ⅲ型病毒，在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株。
对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。
原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等)，可对口服疫苗株病毒产生干扰现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环，从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。
脊髓灰质炎的发病原理可分为两个阶段，第一阶段与其他肠道病毒的发病原理相似，病毒首先在咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、咽部深层淋巴结和肠系膜淋巴结中繁殖至一定程度，然后进入血液循环引起第一次病毒血症。
病毒通过血流到达全身单核巨噬细胞系统再度繁殖，然后再引起第二次病毒血症。
在轻型或顿挫型中，感染到此为止。
在病毒血症时，病毒也可到达脑膜引起无菌性脑膜炎。
在动物实验感染中，病毒可于第2 天在血中检出并持续至症状出现和血中检出中和抗体为止。
人口服OPV 后，第2～5 天血中存在游离病毒，其后数日可在血中检出病毒免疫复合物。
在典型病例，进入发病原理第二阶段，病毒可随血流到达中枢神经系统引起脑和脊髓灰质广泛坏死。
在猴的实验感染中证明，脊髓灰质炎病毒可沿着外周神经的轴突到达中枢神经系统。
但在患者和猩猩实验感染中都是病毒血症发生在瘫痪之前。
病毒株的毒力也是发生瘫痪的重要因素。
在切除扁桃体的儿童中，脊髓灰质炎病毒可沿着因手术而暴露出的神经纤维传播至脑，从而引起延髓性麻痹。
在本病流行期间，引起机体抵抗力下降的因素如着凉、劳累、局部损伤、手术、各种预防接种和妊娠等都可促进瘫痪发生。
预防接种时注入刺激性物质可促进病毒沿神经散播。
脊髓灰质炎病毒选择性地侵犯某些神经细胞，以脊髓前角细胞为最显著。
病毒在细胞内复制过程直接导致细胞的损害或完全破坏，从而引起下运动神经元性瘫痪。
病毒不直接侵犯肌肉，周围神经与肌肉的改变继发于神经细胞的破坏。
病理变化包括神经细胞损害与炎症反应两方面。
神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。
炎症反应继发于神经细胞的破坏，包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润。
炎症细胞以淋巴细胞为主，伴有分叶核粒细胞、浆细胞和小神经胶质细胞。
炎症和水肿可压迫邻近神经细胞，导致功能的暂时丧失。
在恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区域形成空洞和神经胶质纤维增生。
受损神经所支配的肌纤维萎缩，在正常肌纤维中呈岛形分布。
中枢神经系统病变除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质、后角和背根神经节。
病变呈多灶性和散在性。
脊髓病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。
软脑膜上可见散在的炎症病灶。
脑部病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干。
其中以网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核最常累及。
除前中央回的运动区外，大脑皮质一般不受影响。
除神经系统外，尚有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症病变。
心肌间质可有白细胞浸润，但心肌坏死罕见。
潜伏期为3～35 天，一般为7～14 天。
临床上可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型等四型。
1.无症状型(即隐性感染) 占全部感染者的90%～95%。
感染后无症状出现，但从咽部和粪便中可分离出病毒，相隔2～4 周的双份血清中可检出特异性中和抗体的4 倍增长。
2.顿挫型约占全部感染者的4%～8%。
临床上表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等症状，而无中枢神经系统受累的症状。
此型临床表现缺乏特异性，曾观察到下列三种综合征：①上呼吸道炎，有不同程度发热、咽部不适，可有感冒症状，咽部淋巴组织充血、水肿；②胃肠功能紊乱，有恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适，可有中度发热；③流感样症状，有发热及类似流感的症状。
上述症状约持续1～3 天，即行恢复。
在早期可从咽部、粪便和血液中分离出脊髓灰质炎病毒，在恢复期可从血清中检出特异性的中和抗体和补体结合抗体。
3.无瘫痪型本型特征为具有前驱期症状，脑膜刺激征和脑脊液改变。
前驱期症状与顿挫型相似，几天后出现脑膜刺激征。
患者有头痛、颈痛、背痛、呕吐、颈部和背部强直，凯尔尼格(kernig)和布鲁津斯基(Brudzinski)征阳性。
三脚架征(患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体)和霍伊内(Hoyne)征，(患者在仰卧位时，将其肩部提高可见头向后倾)亦可为阳性。
脑脊液检查符合无菌性脑膜炎的改变(白细胞数及蛋白含量轻度升高，糖和氯化物正常，培养无菌生长)。
在整个病程中无神经和肌肉功能的改变。
本型在临床上与其他病毒所引起的无菌性脑膜炎难以区别，需经病毒学或血清学检查才能确诊。
患者通常在3～5 天内退热，但脑膜刺激征可持续2 周之久。
4.瘫痪型本型只占全部感染者的1%～2%。
其特征为在无瘫痪型临床表现的基础上，再加上累及脊髓前角灰质、脑或脑神经的病变。
按病变部位可分为脊髓型、延髓型、脑型、混合型4 型，以脊髓型为最常见。
本型分为以下5 期(表1)。
(1)前驱期：本期症状与顿挫型相似，在儿童中以上呼吸道炎为主，在成人则为全身肌肉、骨骼酸痛及皮肤感觉过敏。
经1～2 天发热，再经4～7 天的无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期。
双相热型主要见于儿童中的10%～30%病例。
本期相当于第二次病毒血症阶段，脑脊髓液仍为正常。
大多数病例，包括成年病例皆缺乏前驱期而进入瘫痪前期。
(2)瘫痪前期：本期特征为发热、头痛、呕吐和肌肉疼痛、痉挛。
发热贯穿于整个阶段，但体温并不很高。