消化系统(病理)
（4）肥厚性胃炎
（二）慢性浅表性胃炎
（Chronic superficial gastritis）
1、部位：胃窦常见。
2、病变（Morphology） （1）胃镜：充血，水肿，分泌物； （2）镜下：粘膜炎细胞浸润，固有腺保持完整。 3、分级（Grading）:
轻，中，重三级
（三）慢性萎缩性胃炎
A.肿瘤直径小于2CM B.肿瘤局限于黏膜层
C.肿瘤累及肌层
D.肿瘤累及黏膜下层
（2）进展期胃癌
(advanced gastric carcinoma)
肉眼
① 息肉型或蕈伞型
② 溃疡型 ③ 浸润型
※ 良、恶性胃溃疡的肉眼鉴别
※ 革囊胃
Gastric carcinoma polypiod type
（Chronic atrophic gastritis）
1、概念（Conception） 胃粘膜固有腺体萎缩为特征的
胃粘膜慢性炎，通常由慢性浅表性
胃炎发展而来。
2、病变（Morphology）
（1）大体（Gross appearance）
胃粘膜皱襞变平或消失，细颗粒状。灰
白或灰黄，血管清晰。
（2）镜下（Microscopic appearance）
明显；表现为上皮增生，固有
膜平滑肌增生，腺体囊状扩张。
Ａ、Ｂ型胃炎比较
Ａ型 －－－－－－ 病因 部位 抗内因子、壁细胞抗体 血清胃泌素 自身免疫 胃体、胃底 阳性 升高 Ｂ型 －－－－－－－ HP感染 胃窦 阴性 低
Ｇ细胞增生
自身抗体 胃酸分泌
有
阳性 下降
无
阴性 正常或稍降
Ｂ12水平
恶性贫血 伴消化道溃疡
Signet-ring cell carcinoma
3、扩散途径
（1）直接扩散
（2）淋巴道转移
（3）血道转移 （4）种植性转移
※ Krukenberg瘤
4、病因和发病机制 环境因素 HP感染
胃腺干细胞 癌变 癌 肠化 非典型增生
Lymphatic metastasis
பைடு நூலகம்
Liver metastases from gastric carcinoma
肝 炎 及病毒 甲型肝炎HAV 乙型肝炎HBV 丙型肝炎HCV 丁型肝炎HDV 戊型肝炎HEV
病毒 核酸 RNA DNA RNA RNA RNA
命名 时间 1973 1963 1989 1986 1990
传染 方式 消化道 非消化道 非消化道 非消化道 消化道
潜伏期 2～7周 8～26周 7～8周 4～7周 2～9周
致 病 机 理
损害胃粘膜屏障:
细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、
空泡形成相关蛋白(Cag)A
尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用
炎症反应：直接刺激免疫细胞，直
接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。
胃泌素关联假说：增加胃泌素释放
，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。
（四）疣状胃炎
（gastritis verrucosa）
壁细胞：泌酸细胞，分泌盐酸和内因子
Normal
gastric mucosa
二、慢 性 胃 炎
（Chronic gastritis）
（一）概述
1、概念：非特异的或原因不明的 胃粘膜慢性炎症。 2、病变分布：胃窦部最常见，呈
灶性或弥漫性。
3、类型
（1）慢性浅表性胃炎
（2）慢性萎缩性胃炎 （3）疣状胃炎
"Barrett's esophagus" in which there is gastric -type mucosa above the gastroesophageal junction
appendicitis
四、消化道常见恶性肿瘤
（一）胃癌(Gastric carcinoma)
1、概述
（1）肉眼类型 ①隆起型 ②溃疡型 ③浸润型 ④胶样型
（2）组织学类型 ①腺癌 乳头状腺癌 管状腺癌 ②粘液腺癌 印戒细胞癌 ③鳞癌 ④腺鳞癌 ⑤未分化癌
结直肠癌与腺瘤的关系：
结直肠癌绝大多数来自于腺瘤，即所谓腺瘤－腺癌 顺序，少数发生于正常粘膜。 １．增生性，幼年性息肉：与癌关系不大； ２．腺瘤：相关的癌前病变。
Esophagus
liver Small intestine
Stomach Pancreas
Cadiac 贲门
Fundus 胃底
Corpus 胃体 Antrum 胃窦 Pylorus 幽门
※固有腺: 胃底腺、贲门腺、幽门腺 ※胃底腺:由主细胞、壁细胞、颈粘液 细胞及内分泌细胞组成
主细胞：胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原
Intestinal metaplasia
假幽门腺化生:
( pseudopyloric metaplasia )
胃体和胃底腺体中的壁细胞、主细胞
消失，由类似幽门腺的粘液细胞取代。
３、分型 分Ａ、Ｂ、Ｃ三型（ＡＢ两型形态类似）
Ａ型：罕见与自身免疫有关；
Ｂ型：普通型
Ｃ型：胆汁反流所致，炎症和萎缩不
降低
常有 无
正常
无 常有
4、病因和发病机制 （Etiology and Pathogenesis） （1）HP感染
（2）慢性刺激
（3）十二指肠液返流 （4）自身免疫
Helicobacter.pylori
Helicobacter Pylori
HP在各种胃病中的检出率
慢性胃炎 53%～95% 胃溃疡病 60%～100%， 平均84% 十二指肠溃疡 90%～100%， 平均95% 胃癌 43%～78% 胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上
伴恶性贫血的慢性胃炎是(07年X型)
A.巨大肥厚性胃炎B.慢性浅表性胃炎
C.疣状胃炎
D.A型慢性萎缩性胃炎
三、消化性溃疡病
（peptic ulcer disease）
（一）概述 （二）病理变化（胃溃疡） 1、肉眼 （1）部位 （2）数目 （3）大小 （4）形状 （5）深度 （6）边缘 （7）底部 （8）切面 （9）周围胃粘膜 （10）浆膜面 ※ 十二指肠溃疡特点
管状腺瘤：癌变率5％
管状－绒毛状腺瘤：癌变率26.5％ 绒毛状腺瘤（＞4cm）:癌变率40％ ３．家族性腺瘤病：癌变率极高。 Peutz-Jephers综合征 Gardner综合征
下列病变中,与大肠癌的发生关系不密 切的是(08年A型) A.增生性息肉 B.腺瘤性息肉 C.家族性腺瘤性息肉病D.溃疡性结肠炎
胃癌晚期血行转移最多见的部位是
A.骨 B.胰 C.肺 D.肝(09年非病理)
（二）食管癌（carcinoma of the esophagus） 1、概述 食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤； 中段 >下段>上段。 2、病理变化 （1）早期癌：无明显临床症状，钡餐检 查食管基本正常或管壁轻度局限性 僵硬。 为原位癌、粘膜内癌，或侵 犯粘膜下层，但无肌层浸润，无淋 巴结转移。
Necrotic materials
Granulation tissue
（三）结局及合并症
（fate and complications）
1、healing
2、hemorrhage 1/3
3、perforation
4、pyloric stenosis 5、malignant transformation
Benign ulcer
Malignant ulcer
Linitis plastica
组织学类型
①乳头状腺癌 papillary ②管状腺癌
tubular
③粘液腺癌
④印戒细胞癌
mucinous
signet-ring cell
⑤未分化癌 undifferentiated
Papillary adenocarcinoma
2、病理变化 （1）早期胃癌（early
有否淋巴结转移的癌。 gastric carcinoma） 病变限于粘膜下层以上，无论肿块大小，
微小癌，小胃癌，一点癌
① 隆起型
表浅隆起型
肉眼
② 表浅型
③ 凹陷型
表浅平坦型
表浅凹陷型
组织学分型：管状腺癌最多见，乳头状 腺癌其次，未分化癌最少。
下列选项中,符合早期胃癌诊断的有(09年)
粘膜全层慢性炎症 固有腺体萎缩（分轻，中，重三级） 化生：肠上皮、假幽门腺化生 可出血、活动性炎症
Chronic atrophic gastritis
肠上皮化生：(intestinal metaplasia)
胃粘膜上皮由肠型腺上皮取代，出现吸收细胞，
杯状细胞和潘氏细胞。
分型： 完全型化生（I型化生）：小肠型化生 不完全化生（II型化生）： IIa型：胃型化生 IIb型：结肠型化生（与胃癌关系密切）
Gastric carcinoma , ulcerative type
良、恶性溃疡病的肉眼鉴别
特征 良性（胃溃疡）
恶性（溃疡型胃癌）
外形
大小 深度 边缘 底部 周围粘膜
圆、椭圆
〈 2CM 较深 平整、不隆起 平坦 皱襞向溃疡集中
不规则或火山口状
〉2CM 较浅 不规则、隆起 凹凸不平 皱襞中断、增粗、 呈结节状
重点内容：
胃： 慢性胃炎 消化性溃疡 肿瘤：胃癌 食道癌 大肠癌 肝癌 肝： 肝炎 肝硬化 chronic gastritis peptic ulcer gastric carcinoma esophageal carcinoma colorectal carcinoma carcinoma of the liver hepatitis liver cirrhosis
（五）肥厚性胃炎
（hypertrophic gastritis）
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（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
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4
一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
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2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
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15
TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
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5
（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
第十三章消化系统病理
第十三章 消化系统病理 第一节 胃炎
几种常见的胃炎
（一）急性浆液性胃炎
眼观：胃粘膜肿胀，湿润，充血有
一定程度的出血点。
镜下：胃粘膜上皮细胞变性，坏死， 脱落。固有膜和粘膜下层小血管充血， 组织间隙中渗出浆液性渗出物。
（二）急性卡他性胃炎
眼观：胃粘膜肿胀，充血（胃底充血 明显），见点状出血或出血斑，粘膜表面 常有较粘稠的浆液、粘液或脓液渗出物。
镜下：充血，粘膜上皮细胞变性， 坏死和脱落，组织间隙有大量渗出液以 及多量炎性细胞。
（三）慢性卡他性胃炎
眼观：胃粘膜表面有灰白色，灰黄色或 灰褐色浓稠粘液，有些病例出现粘膜增厚 （肥厚性胃卡他），有些病例出现粘膜变薄 和平坦（萎缩性胃卡他），也有兼有肥厚性 胃卡他和萎缩性胃卡他的病例。
镜下：萎缩性胃卡他，胃粘膜和胃腺上 皮细胞萎缩，肥厚性胃炎见胃粘膜增厚和胃 腺增生。并一定量的淋巴细胞浸润。
原因：肠阻塞
影响 ： 阻塞部位发生血液循环障碍，使肠壁
淤血、水肿、变性、坏死，严重时导致肠 穿孔和腹膜炎，阻塞前部可发生胃扩张， 肠膨胀
（三）肠吸收机能障碍
第五节 肝炎
一、传染性肝炎
（一）病毒性肝炎
眼观：肝不同程度肿大，肝呈暗红色 或红色与土黄色相间的斑驳色彩，其间往 往有灰白色或灰黄色的形状不一的坏死灶。
2、胰液分泌机能障碍
（1）原因 ①胰腺发生病变 ②神经—体液调节障碍
③胰腺排泄管狭窄或阻塞
（2）影响 胰液分泌不足，对蛋白质，脂肪和糖的
消化都发生障碍，尤其对脂肪消化影响较大， 导致脂肪泻。 3、胆汁分泌机能障碍
（1）原因
①肝脏的严重损伤 ②胆道阻塞
（2）影响
胆汁缺乏，引起脂肪和脂溶性维生素 （A、D、E、K）消化和吸收障碍；肠蠕 动减慢而引起便秘；蛋白质的消化吸收也 发生障碍，同时胆汁缺乏也为细菌繁殖提 供有利条件，使蛋白质腐败过程加强，引 起肠膨胀，
几种常见的胃炎
（一）急性浆液性胃炎
眼观：胃粘膜肿胀，湿润，充血有
一定程度的出血点。
镜下：胃粘膜上皮细胞变性，坏死， 脱落。固有膜和粘膜下层小血管充血， 组织间隙中渗出浆液性渗出物。
（二）急性卡他性胃炎
眼观：胃粘膜肿胀，充血（胃底充血 明显），见点状出血或出血斑，粘膜表面 常有较粘稠的浆液、粘液或脓液渗出物。
镜下：充血，粘膜上皮细胞变性， 坏死和脱落，组织间隙有大量渗出液以 及多量炎性细胞。
（三）慢性卡他性胃炎
眼观：胃粘膜表面有灰白色，灰黄色或 灰褐色浓稠粘液，有些病例出现粘膜增厚 （肥厚性胃卡他），有些病例出现粘膜变薄 和平坦（萎缩性胃卡他），也有兼有肥厚性 胃卡他和萎缩性胃卡他的病例。
镜下：萎缩性胃卡他，胃粘膜和胃腺上 皮细胞萎缩，肥厚性胃炎见胃粘膜增厚和胃 腺增生。并一定量的淋巴细胞浸润。
原因：肠阻塞
影响 ： 阻塞部位发生血液循环障碍，使肠壁
淤血、水肿、变性、坏死，严重时导致肠 穿孔和腹膜炎，阻塞前部可发生胃扩张， 肠膨胀
（三）肠吸收机能障碍
第五节 肝炎
一、传染性肝炎
（一）病毒性肝炎
眼观：肝不同程度肿大，肝呈暗红色 或红色与土黄色相间的斑驳色彩，其间往 往有灰白色或灰黄色的形状不一的坏死灶。
2、胰液分泌机能障碍
（1）原因 ①胰腺发生病变 ②神经—体液调节障碍
③胰腺排泄管狭窄或阻塞
（2）影响 胰液分泌不足，对蛋白质，脂肪和糖的
消化都发生障碍，尤其对脂肪消化影响较大， 导致脂肪泻。 3、胆汁分泌机能障碍
（1）原因
①肝脏的严重损伤 ②胆道阻塞
（2）影响
胆汁缺乏，引起脂肪和脂溶性维生素 （A、D、E、K）消化和吸收障碍；肠蠕 动减慢而引起便秘；蛋白质的消化吸收也 发生障碍，同时胆汁缺乏也为细菌繁殖提 供有利条件，使蛋白质腐败过程加强，引 起肠膨胀，
病理学消化系统疾病
2．炎细胞浸润 Inflammatory cells infiltrating
淋巴细胞，单核细胞为主
2．炎细胞浸润 Inflammatory cells infiltrating
Inflammatory cells infiltrating in portal area
3．间质反应性增生、肝细胞再生和小胆管增生 （1） Kupffer细胞增生肥大 （2） 间叶细胞及成纤维细胞增生
二、分类
1． 按病因分
病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、寄生虫和隐源性
2． 按形态分 小结节型、大结节型、大小结节混合型及不分隔型
3． 结合病因及病变综合分类
门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生性 和
色素性
（一）门脉型肝硬化（portal cirrhosis）
1. 病因及发病机制
❖ 病毒性肝炎：尤其乙肝和丙肝 ❖ 慢性酒精中毒：乙醇直接损伤肝细胞 ❖ 营养缺乏：缺乏蛋氨酸和胆碱，合成磷脂脂蛋白障碍 ❖ 毒物中毒：砷，四氯化碳，异烟肼
门静脉高压症 肝功能不全
２．病理变化 大体： 小、轻、硬. 表面及切面小结节状。 0.15-0.5cm 纤维间隔宽窄较一致。
The regenerative nodules are quite small, less than 3 mm in size. The process of cirrhosis develops over many years.
基本过程 机制反复Fra bibliotek细胞变性， 坏死和炎症
坏死区网状支架塌陷、融合及
胶原化 （无细胞硬化）
储脂细胞
纤维母细胞
胶原纤维
汇管区的纤维母细胞增生，肝
窦内激活的肝星细胞，分泌胶
实用消化系统病理生理学
14
肠麻痹原因
腹膜炎、输尿管扩张、后腹膜血肿的刺 激、低钾血症等，更多见于腹部手术 后—即术后肠麻痹（Postoperative ileus）。 1、腹部术后早期肠胃功能紊乱的实验 研究：
15
2、腹部术后早期胃肠运动紊 乱的发生机制：
①一些术前用药可抑制胃肠的运动（阿托品、 乙醚、戊巴比妥钠等） ②手术动作粗暴，对腹部脏器干扰过大，使 胃肠蠕动恢复迟缓 ③术后腹腔出血或感染,使肠蠕动不能按时恢 复 ④ 术后水、电解质平衡失调，尤其是钾离子 不足的影响（低钾时，肠壁Ach减少，不足以 引起肌肉的收缩）
22
2、大肠运动的调节
①大肠平滑肌电活动：结肠各段及不同时间 内的慢波频率变异很大，而且ECA与ERA之间 的偶合以及ERA与机械活动的关系不那么清楚 因而难以分析。 ②神经几体液调节：一般大肠上半部由迷走 神经的副交感成分；下半部由盆神经中的副 交感成分司兴奋调节；大肠的的交感神经支 配来自腰髓的内脏神经，对大肠运动呈抑制 效应。 这些神经可受全身功能状态，尤其是情绪的 影响。
20
四、大肠（盲肠、结肠及直肠）
（一）大肠的运动生理 1、大肠的运动形式 盲肠：主要有蠕动运动，排送气体及肠 内容物到结肠 结肠：环行肌收缩为主，可见四种运动 （分节运动、集团蠕动、蠕动微波及逆 行蠕动）
21
结肠反射（反应）
因胃部进食充盈后，反射性引起排便欲 这一现象（胃的充盈通过发射激起结肠 的集团蠕动Mass peristalsis，把存留于 肠内的物质猛力排推到直肠，使直肠充 盈而成为排便反射的刺激）。 直肠：主要是排便运动，由直肠纵行及 环行平滑肌以及骨骼肌参与的一种协调 的神经反射活动。
3
1、食管的运动形式——蠕动（第一蠕动历时 9秒，第二蠕动） 2、食管蠕动的调节： 食管上1/3（舌咽神经、迷走神经运动神经） 食管中1/3（迷走神经副交感神经纤维） 食管下1/3（LES）（迷走神经及交感神经、 多种消化激素—促胃液素和促胰液素）
动物病理学-消化系统病理
按病理学变化特点分： 急性肠炎（ acute enteritis ）
急性卡他性肠炎 出血性肠炎 纤维素性肠炎 化脓性肠炎 纤维素性坏死性肠炎 慢性肠炎（ chronic enteritis ）
急性卡他性肠炎：是粘膜面有浆液——粘液渗出。是临床 上最常见的类型。 病因：因急性卡他性胃炎，还可继发于流感，心衰。 病理变化：眼观：主要发生于小肠段，粘膜表面附有大量 粘液，粘膜潮红，肿胀，有时呈点状或线状出血。镜下： 粘膜上皮细胞变性，脱落，杯状细胞增多，分泌粘液，粘 膜固有层毛细血管扩张，充血，大量粘液渗出和中性粒细 胞，淋巴细胞浸润，有时可见有红细胞。典型病例：猪传 染性胃肠炎，仔猪大肠杆菌病，鸡白痢等。
仔猪黄、白痢：大肠杆菌引起；仔猪黄痢感染猪 在 3 日龄以内，仔猪白痢 10-30 日龄，小肠卡他 性炎症。
。
坏死性肠炎：肠粘膜坏死后，表面覆盖一层纤维素性膜 病因：与纤维素性肠炎相同，常伴发于猪瘟，猪副伤寒。 鸡新城疫等。 病理变化：眼观：粘膜表面覆盖黄绿色纤维素性膜，与粘 膜坏死组织紧密相连，不易剥离，强行剥离，会形成溃疡
。 称“固膜性炎”。镜下：病变部粘膜上皮完全脱落，粘膜 坏死，大量纤维蛋白与坏死组织融合在一起，粘膜固有结 构消失。坏死组织周围明显充血，出血，炎性细胞浸润。 典型病例：猪瘟回盲瓣的“扣状肿”，仔猪副伤寒大肠， 回肠“糠麸样溃疡”。
➢ 12 指肠粘膜下层有 12 指肠腺 ➢外膜大部分为浆膜，少部分为纤维膜。
小肠各段主要区
别点 12
指肠
空
回
绒毛形
叶
肠指
肠 短
状
状
状
小
杯状细
少
更
胞
多
多
淋巴组织 弥散淋巴
组
急性卡他性肠炎 出血性肠炎 纤维素性肠炎 化脓性肠炎 纤维素性坏死性肠炎 慢性肠炎（ chronic enteritis ）
急性卡他性肠炎：是粘膜面有浆液——粘液渗出。是临床 上最常见的类型。 病因：因急性卡他性胃炎，还可继发于流感，心衰。 病理变化：眼观：主要发生于小肠段，粘膜表面附有大量 粘液，粘膜潮红，肿胀，有时呈点状或线状出血。镜下： 粘膜上皮细胞变性，脱落，杯状细胞增多，分泌粘液，粘 膜固有层毛细血管扩张，充血，大量粘液渗出和中性粒细 胞，淋巴细胞浸润，有时可见有红细胞。典型病例：猪传 染性胃肠炎，仔猪大肠杆菌病，鸡白痢等。
仔猪黄、白痢：大肠杆菌引起；仔猪黄痢感染猪 在 3 日龄以内，仔猪白痢 10-30 日龄，小肠卡他 性炎症。
。
坏死性肠炎：肠粘膜坏死后，表面覆盖一层纤维素性膜 病因：与纤维素性肠炎相同，常伴发于猪瘟，猪副伤寒。 鸡新城疫等。 病理变化：眼观：粘膜表面覆盖黄绿色纤维素性膜，与粘 膜坏死组织紧密相连，不易剥离，强行剥离，会形成溃疡
。 称“固膜性炎”。镜下：病变部粘膜上皮完全脱落，粘膜 坏死，大量纤维蛋白与坏死组织融合在一起，粘膜固有结 构消失。坏死组织周围明显充血，出血，炎性细胞浸润。 典型病例：猪瘟回盲瓣的“扣状肿”，仔猪副伤寒大肠， 回肠“糠麸样溃疡”。
➢ 12 指肠粘膜下层有 12 指肠腺 ➢外膜大部分为浆膜，少部分为纤维膜。
小肠各段主要区
别点 12
指肠
空
回
绒毛形
叶
肠指
肠 短
状
状
状
小
杯状细
少
更
胞
多
多
淋巴组织 弥散淋巴
组
病理生理学：消化系统生理
(1) 缩胆囊素（CCK）：其作用由受体亚型决定——主要是 抑制效应；
(2) 血管活性肠肽（VIP）：双重效应； (3) 铃蟾素（促胃液素释放肽）：作用于G细胞促进胃液分泌； (4) Valosin：猪小肠分离出来的胃肠肽，刺激基础胃酸分泌；
⑵分泌机制： 餐后碱潮——血、尿中HCO3-↑
盐 酸——泌酸腺壁细胞分泌
胃液中[H＋]最高达50 mmol/L，比壁细胞浆的[H＋] 高约300万倍，主动分泌。
胃腔
胃小凹 粘液颈细胞 主细胞 壁细胞
黏膜 肌层
奥美拉唑
HCl
(3) 胃酸作用：
① 杀灭胃内细菌
② 激活胃蛋白酶原，提供其所需的酸性 环境
(一) 胃液性质、成分、作用
• 性质:
无色、透明、酸性液体，PH=0.9~1.5 ， 分泌量1.5~2.5L/日
• 成分:
H2O 无机物： HCl、Na+、K+、Cl-
有机物：胃蛋白酶、粘蛋白、内因子
1、盐 酸：
⑴排出量：
游离酸
• 盐酸
总酸浓度150mmol/L
结合酸
(H+)
• 基础胃酸分泌：空腹时，单位时间内泌酸量 0~5mmol/l--取决于壁细胞数目和功能状态
迷走传出N
咀嚼和吞 咽食物时， 食物
口腔和咽 喉等处的 化学、机 械感受器
分泌特点： ➢受主观因素的影响
非条件反射
壁细胞← Ach G细胞
➢潜伏期 5～10min，持续 2～4h
➢分泌量达30%、酸度和消化力(胃蛋白酶量)都很高
（2）胃期胃液分泌
迷走-迷走反射(vagovagal reflex)——长 壁内神经丛反射——短
胃运动减弱
(2) 血管活性肠肽（VIP）：双重效应； (3) 铃蟾素（促胃液素释放肽）：作用于G细胞促进胃液分泌； (4) Valosin：猪小肠分离出来的胃肠肽，刺激基础胃酸分泌；
⑵分泌机制： 餐后碱潮——血、尿中HCO3-↑
盐 酸——泌酸腺壁细胞分泌
胃液中[H＋]最高达50 mmol/L，比壁细胞浆的[H＋] 高约300万倍，主动分泌。
胃腔
胃小凹 粘液颈细胞 主细胞 壁细胞
黏膜 肌层
奥美拉唑
HCl
(3) 胃酸作用：
① 杀灭胃内细菌
② 激活胃蛋白酶原，提供其所需的酸性 环境
(一) 胃液性质、成分、作用
• 性质:
无色、透明、酸性液体，PH=0.9~1.5 ， 分泌量1.5~2.5L/日
• 成分:
H2O 无机物： HCl、Na+、K+、Cl-
有机物：胃蛋白酶、粘蛋白、内因子
1、盐 酸：
⑴排出量：
游离酸
• 盐酸
总酸浓度150mmol/L
结合酸
(H+)
• 基础胃酸分泌：空腹时，单位时间内泌酸量 0~5mmol/l--取决于壁细胞数目和功能状态
迷走传出N
咀嚼和吞 咽食物时， 食物
口腔和咽 喉等处的 化学、机 械感受器
分泌特点： ➢受主观因素的影响
非条件反射
壁细胞← Ach G细胞
➢潜伏期 5～10min，持续 2～4h
➢分泌量达30%、酸度和消化力(胃蛋白酶量)都很高
（2）胃期胃液分泌
迷走-迷走反射(vagovagal reflex)——长 壁内神经丛反射——短
胃运动减弱