消化系统病理生理
消化系统的解剖与生理
消化系统的解剖与生理消化系统是人体的重要器官之一，主要负责摄取、消化和吸收食物。
它由多个器官组成，包括口腔、食道、胃、小肠、大肠和肛门。
本文将对消化系统的解剖结构和生理功能进行详细介绍。
一、口腔口腔是消化系统的起始部位，通过咀嚼和混合食物，使其细碎并与唾液混合。
口腔的主要器官包括牙齿、舌头、唾液腺等。
牙齿负责咀嚼和切割食物，舌头则用以推动食物向咽喉进食道。
唾液腺分布于口腔内壁，它们产生唾液，含有消化酶，有助于食物的消化。
二、食道食道是连接口腔和胃的管道，它的作用是将食物从口腔顺利运送到胃部。
食道的壁由平滑肌组成，具有蠕动能力，通过蠕动运动将食物推送到胃部。
三、胃胃是位于腹部的一个扩张器官，其主要功能是储存和混合食物，并分泌胃液来消化食物。
胃的内壁具有许多褶皱和小凸起，称为胃贲门，它们能够增加胃壁的表面积，以便更好地吸收营养物质。
胃贲门内分泌胃酸和消化酶，通过激素的调节，胃液能够促进食物的消化和杀灭细菌。
四、小肠小肠是消化系统中最长的器官，其内壁有许多细长的绒毛，称为肠毛。
肠毛能够增加吸收表面积，提高食物的吸收效率。
小肠分为三个部分，分别是十二指肠、空肠和回肠。
十二指肠与胃相连，是胆汁和胰液进入小肠的通道。
空肠和回肠则负责吸收食物中的营养物质，并将其运输到全身各个部位。
五、大肠大肠是小肠之后的一段肠道，其主要功能是吸收水分和电解质，并将未被吸收的残余物质转化成粪便。
大肠内壁上有很多微生物，它们能够帮助分解食物中的纤维素和其他无法被人体消化的物质。
六、肛门肛门是消化系统的末端，负责排泄大肠中形成的粪便。
肛门周围有肛门括约肌，能够控制粪便的排泄。
排便是通过肛门括约肌的松弛和收缩来完成的。
总结：消化系统的解剖与生理包括口腔、食道、胃、小肠、大肠和肛门等器官。
口腔用于咀嚼和混合食物，食道将食物从口腔送至胃部，胃负责储存和消化食物，小肠吸收营养物质，大肠吸收水分并转化成粪便，最后通过肛门排出。
消化系统的功能配合默契，确保食物能够被充分消化和吸收，为人体提供能量和养分。
消化科护理专业知识点总结
消化科护理专业知识点总结一、消化系统解剖和生理1. 消化系统结构消化系统由口腔、食管、胃、小肠、大肠、肝脏和胰腺等器官组成。
口腔是食物的初始消化部位，食管将食物传送到胃部，胃对食物进行机械和化学消化，小肠是主要的消化吸收器官，大肠主要进行水分的吸收和粪便的排泄，肝脏和胰腺是辅助器官，分泌胆汁和消化酶，参与消化和代谢过程。
2. 消化系统生理（1）机械消化：通过口腔的咀嚼、胃部的搅拌和肠道的蠕动，将食物分解成小颗粒，便于化学消化和吸收。
（2）化学消化：主要由唾液、胃液、胆汁和胰液等消化液中的酶类物质进行，将大分子的食物成分分解为小分子，方便吸收和利用。
（3）吸收和排泄：小肠对葡萄糖、氨基酸、脂肪酸等进行吸收，大肠对水分和无机盐进行吸收，排泄经直肠排泄为粪便。
二、消化系统常见疾病1. 胃溃疡胃溃疡是指胃黏膜或十二指肠球部黏膜的溃疡病变，主要症状为上腹疼痛、胃灼热感、食欲减退等。
护理重点是控制疼痛，维持胃肠功能，防止出血和穿孔。
2. 肝炎肝炎是由病毒感染引起的肝脏炎症，常见的有甲型、乙型和丙型肝炎。
护理重点是维持肝功能，控制传染，促进康复。
3. 胰腺炎胰腺炎是胰腺发生急性或慢性炎症引起的疾病，症状为上腹疼痛、呕吐、腹胀等。
护理重点是缓解疼痛，控制炎症，防止并发症。
4. 肠道感染肠道感染由普通肠炎病毒、沙门氏菌、大肠杆菌等细菌引起，症状包括腹泻、腹痛、发热等。
护理重点是控制感染，补充水分和电解质，改善营养状态。
5. 肠梗阻肠梗阻是由于肠道腔内有机械性阻塞或功能性痉挛造成，常见症状为腹部胀痛、腹泻、呕吐等。
护理重点是维持水电解质平衡，缓解腹痛，协助排气排便。
三、消化系统护理常规1. 饮食护理合理的饮食对于消化系统的健康至关重要，应结合患者的病情和身体状况，制定适合的饮食方案，如低脂、低盐、易消化食物，保证营养摄入的同时减轻对胃肠道的负担。
2. 疼痛管理针对患者的疼痛状况，可采用药物镇痛或非药物镇痛的方法，如热敷、按摩、放松呼吸等，帮助患者舒缓疼痛。
消化系统病理生理特点
消化系统病理生理特点《聊聊消化系统那些事儿》大家好呀，今天我想和大家来唠唠消化系统的病理生理特点。
这消化系统啊，就像是我们身体里的一个超级工厂，负责把我们吃进去的食物进行加工处理，为身体提供能量和营养。
咱们先来说说这胃吧，胃就像是一个超级大的搅拌器。
我们吃进去的食物一股脑儿地都扔进胃里，这胃就开始不停地搅动、消化。
有时候我们要是吃多了或者吃了不好消化的东西，这胃可就不乐意了，它会用“胃胀”“胃痛”来抗议，仿佛在说：“喂！主人啊，你能不能别给我这么大压力，我都快忙不过来了！”再说说肠道，那可是一条长长的“流水线”。
食物从胃里出来后，就进入肠道开始漫长的旅程。
肠道会努力地吸收食物中的营养物质，把那些没用的残渣排出去。
可要是肠道出了问题，那可就热闹了。
要么是拉肚子，就像那水龙头没关好，“哗啦哗啦”地往外流；要么就是便秘，这肠道就像堵车了似的，半天都不动一下，让人憋得难受。
还有那肝脏，这可是消化系统里的大明星啊！它就像一个勤劳的工人，不停地工作，负责解毒、合成蛋白质什么的。
要是肝脏累垮了，那可不得了，各种毛病都来了。
就像我们平时老喝酒、熬夜，这肝脏能不发脾气嘛，它发起脾气来可不好惹，让你黄疸啊、肝炎啊什么的都找上门来。
这消化系统啊，其实很脆弱的，需要我们好好地爱护。
要是我们老是暴饮暴食、吃香喝辣，还不爱运动，那它肯定会罢工的。
就像一台机器，你不好好保养，它能给你好好工作嘛！所以啊，咱们得对自己的消化系统好点。
按时吃饭，别饥一顿饱一顿的；多吃点蔬菜水果，给肠道加点“润滑剂”；少喝点酒，让肝脏也能喘口气。
只有我们照顾好消化系统这个超级工厂，我们的身体才能健健康康的，才能尽情地享受美食带来的快乐呀！总之，消化系统的病理生理特点可真是值得我们好好琢磨琢磨。
别小看了身体里的这些小器官，它们可是我们健康的大保障呢！好好呵护它们，让我们的生活更加美好吧！。
消化内科中级考试大纲
消化内科中级考试大纲一、消化系统解剖学基础1. 消化系统的组成及功能2. 口腔、食管、胃、小肠、大肠的解剖结构3. 肝脏、胆囊、胰腺的解剖结构及其功能4. 消化系统的血管、神经和淋巴系统二、消化系统生理学1. 口腔的消化功能2. 胃的消化功能及胃液的成分3. 小肠的消化吸收机制4. 大肠的消化功能及肠道菌群的作用5. 肝脏的代谢功能及胆汁的分泌6. 胰腺的分泌功能三、消化系统病理学1. 消化系统常见疾病的病因及病理变化2. 胃炎、胃溃疡、胃癌的病理特点3. 肠炎、肠梗阻、肠癌的病理特点4. 肝炎、肝硬化、肝癌的病理特点5. 胆囊炎、胆石症的病理特点6. 胰腺炎、胰腺癌的病理特点四、消化系统疾病的临床表现1. 消化系统疾病的常见症状2. 消化系统疾病的体征3. 消化系统疾病的诊断要点4. 消化系统疾病的鉴别诊断五、消化系统疾病的辅助检查1. 内镜检查（胃镜、肠镜）的适应症、禁忌症及操作要点2. 影像学检查（X线、CT、MRI）的应用3. 实验室检查（血常规、肝肾功能、肿瘤标志物等）的意义4. 其他辅助检查（如胶囊内镜、超声内镜等）六、消化系统疾病的治疗原则1. 药物治疗的基本原则2. 手术治疗的适应症及注意事项3. 内镜治疗的适应症及操作要点4. 营养支持治疗的重要性5. 心理干预在消化系统疾病治疗中的作用七、消化系统常见疾病的诊疗1. 胃炎的诊断与治疗2. 胃溃疡的诊断与治疗3. 胃癌的诊断与治疗4. 肠炎的诊断与治疗5. 肠梗阻的诊断与治疗6. 肝炎的诊断与治疗7. 肝硬化的诊断与治疗8. 肝癌的诊断与治疗9. 胆囊炎、胆石症的诊断与治疗10. 胰腺炎的诊断与治疗11. 胰腺癌的诊断与治疗八、消化系统疾病的预防与健康教育1. 消化系统疾病的预防措施2. 健康饮食对消化系统健康的影响3. 生活方式与消化系统疾病的关系4. 消化系统疾病的健康教育九、消化系统疾病的护理1. 消化系统疾病患者的护理要点2. 消化系统疾病患者的饮食护理3. 消化系统疾病患者的活动与休息指导4. 消化系统疾病患者的心理护理十、消化系统疾病的临床研究进展1. 消化系统疾病的最新研究进展2. 新药物、新技术在消化系统疾病治疗中的应用3. 消化系统疾病的基因治疗研究4. 消化系统疾病的免疫治疗研究以上是消化内科中级考试大纲的主要内容，考生应根据大纲要求，系统地复习相关知识点，掌握消化系统疾病的诊断、治疗和护理原则，以及最新的临床研究进展。
西医综合·消化系统疾病（生理+病理+内科+外科）
西医综合·消化系统疾病（⽣理+病理+内科+外科）作者：傲世天鹰消化系统疾病第⼀章消化与吸收补充：1.正常⼈每⽇分泌消化液的总量约为：6-8L。
2.消化道除⼝腔、咽、⾷管上段及肛门括约肌受躯体运动神经⽀配外，其他都接受交感和副交感神经的双重⽀配。
3.⽀配消化道的副交感神经主要为迷⾛神经和盆神经。
4.副交感神经兴奋引起唾液腺分泌的特点是：含⽔量多，酶含量少。
5.⾷管的蠕动波起源于咽上缩肌，若原发性蠕动波未能将⾷团推⼊胃中则⾷物对⾷管的扩张刺激可通过局部肌间神经丛及迷⾛-迷⾛反射发动继发性蠕动，将滞留⾷团推⼊胃内。
6.胃酸本⾝不能促进维⽣素B的吸收；胃黏膜壁细胞分泌的内因⼦12可促进维⽣素B的吸收。
127.胃容受性舒张的感受器位于：咽和⾷管。
8.胃排空速度：等渗溶液⽐⾼渗溶液排空快;混合⾷物排空4-6⼩时。
-和⽔，但不能 9.胆囊在消化间期可吸收胆汁中的Na+、K+、Cl-、HCO 3吸收胆汁中的有机物，如胆盐等，因此具有浓缩胆汁的功能。
10.⼩肠本⾝对⾷物的消化是在⼩肠上⽪细胞的纹状缘或上⽪细胞内进⾏的，上⽪细胞表⾯的消化酶在⼩肠消化中不起作⽤。
11.⼩肠紧张性收缩的⽣理意义是：有利于吸收。
12.促进⼩肠运动的激素有胃泌素、缩胆囊素、胃动素等；抑制⼩肠运动的激素有促胰液素、⽣长抑素、⾎管活性肠肽等。
13.⼤肠的集团蠕动是⼀种快速、向前推进距离很长的强烈蠕动，类似于⼩肠的蠕动冲，通常始于横结肠，可将⼤肠内⼀部分内容物推送到⼄状结肠或直肠。
这种蠕动每天发⽣3-4次，常在进餐后或胃内⼤量充盈时发⽣。
⼤肠蠕动(不是集团蠕动)的意义在于将肠内容物向远端推进。
14.排便反射的初级中枢在：脊髓腰骶段。
15.⼩肠上部的S细胞主要分泌促胰液素，I细胞主要分泌缩胆囊素。
16.能使糜蛋⽩酶原转变为糜蛋⽩酶的最重要物质是：胰蛋⽩酶。
17.刺激⼩肠黏膜释放促胰液素的最强物质是胃酸；刺激⼩肠黏膜释放缩胆囊素的最强物质是蛋⽩质消化产物。
老年人各系统老化改变—消化系统老化
【 目 录】
content
1
消化系统的老化改变
消化系统生理、病理变化
消化系统解剖图
消化系统生理、病理变化
消化系统由消化管和消化腺组成。 消化管：口腔、咽、食管、胃、小肠
（十二指肠、空肠、回肠）、大肠 （盲肠、结肠、直肠、肛管）。 十二指肠以上为上消化道；空肠以下 为下消化道。 消化腺分为大消化腺（大唾液腺、肝、 胰），小消化腺。
消化系统生理、病理变化
口腔老化
➢ 1.口腔黏膜：口腔黏膜慢性炎 症和溃疡
➢ 2.牙齿：龋齿，牙周炎以及产 生酸痛
➢ 3.唾液腺：口腔的自洁作用和 对淀粉的消化作用减弱；口干， 说话不畅
消化系统生理、病理变化
食管
随着年龄的增长，食管黏膜及 提
平滑肌逐渐萎缩，食管蠕动性收
问
：
缩减少，非蠕动性收缩增强。
出现药物不良反应。
已发生肝纤维化，肝硬化。
胆汁粘稠
胆结石
十二 指肠
胆囊
肝左管 肝右管 肝总管
胆囊管
胆总管 胰管
消化系统生理、病理变化
胰腺
✓ 胰腺萎缩，重量减轻 ✓ 胰酶的分泌量下降，妨
碍老年人对脂肪的吸收， 易出现脂肪泻
消化系统生理、病理变化
肠
➢ 小肠的吸收减弱，易发生营养不良 ➢ 肠蠕动减弱，易发生便秘
主要内容
小结
1 消化系统老化改变
食
管
伴食管下端括约肌松，排空延 的
迟，食管扩张，易引起吞咽困难
三 个
和食管内食物残留。反流性食管
狭 窄？
炎，食管癌的发病率增高。
消化系统生理、病理变化
胃 易引起消化性溃疡 老年人易出现缺铁性贫
系统病理生理学概述
系统病理生理学概述系统病理生理学是研究疾病发生和发展过程中，人体各个系统水平上的异常生理变化的学科。
它是病理学和生理学的结合，旨在揭示各种疾病对机体结构和功能的影响，进而为临床诊断和治疗提供依据。
本文将概述系统病理生理学的基本概念、研究内容以及应用。
系统病理生理学主要研究疾病对人体各个系统的影响，包括心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统等。
通过对疾病引起的异常生理变化的探究，系统病理生理学可以帮助医学界更好地理解疾病的发生机制和发展过程，为疾病的诊断和治疗提供依据。
疾病会引起人体各个系统的异常生理变化，例如，在心血管系统中，心脏病会导致心脏的结构和功能异常，可能产生心律失常、心绞痛、心力衰竭等症状。
在呼吸系统中，肺疾病可能引起呼吸机械的异常，如肺气肿、支气管扩张等。
在消化系统中，胃溃疡会导致消化液的分泌和粘膜的损伤，引起胃痛、消化不良等。
在泌尿系统中，慢性肾病可能导致肾小球滤过率下降，尿液中代谢产物潴留，引发氮质血症等。
在神经系统中，帕金森病会导致神经元的退行性变，导致运动功能障碍和震颤等症状。
系统病理生理学的研究内容涉及多个层面。
首先，它研究不同疾病对机体结构和功能的影响，分析疾病致病因素对细胞、组织、器官和系统水平的影响，并探究其发生机制。
例如，心肌梗死会导致心肌细胞的坏死和纤维化，进而引起心脏结构与功能的丧失。
其次，系统病理生理学研究疾病在机体中的传导途径和相互关系，了解各个系统之间的相互影响和调节机制。
例如，心血管系统疾病的发展可能受到神经递质和激素的调节。
最后，系统病理生理学还研究治疗方法对异常生理变化的影响，以找到更好的临床治疗方案。
系统病理生理学不仅对于临床疾病诊断和治疗有重要意义，还有助于预测疾病的发生和发展趋势。
通过对疾病所致异常生理变化的观察和分析，可以帮助临床医生提前预警并采取相应措施。
例如，糖尿病患者的胰岛素抵抗可以通过检测血糖、胰岛素和其他相关指标来评估，从而指导糖尿病的治疗策略。
常见疾病的病理生理学
常见疾病的病理生理学疾病是人体健康状态的异常表现，它与人体的病理生理学密切相关。
病理生理学是研究疾病发生和发展的机制以及对人体功能的影响的学科。
本文将探讨几种常见疾病的病理生理学。
一. 心血管疾病的病理生理学心血管疾病是指影响心脏和血管功能的病理条件，包括冠心病、高血压和心力衰竭等。
狭窄的冠状动脉会导致冠心病，使心肌缺血缺氧。
高血压则会给心脏和血管施加过大的负荷，增加心脏负担，导致心功能退化。
心力衰竭则是心脏无法有效泵血，导致组织缺氧。
二. 呼吸系统疾病的病理生理学呼吸系统疾病包括哮喘、慢性阻塞性肺病和肺癌等。
哮喘是由于支气管痉挛和炎症导致气道阻塞，使呼气困难。
慢性阻塞性肺病是由于长期吸烟等因素引起的肺功能衰竭，使气体交换受限。
肺癌是恶性肿瘤，在肺组织中生长，导致常规肺功能受损。
三. 消化系统疾病的病理生理学消化系统疾病主要包括胃溃疡、胃食管反流病和肝炎等。
胃溃疡是胃黏膜受损并形成溃疡，导致酸性胃液侵蚀胃壁。
胃食管反流病是胃酸和胃内容物逆流至食管，引起炎症和烧灼感。
肝炎是肝脏受病毒感染后发炎，导致肝细胞损伤和功能障碍。
四. 神经系统疾病的病理生理学神经系统疾病包括中风、帕金森病和阿尔茨海默病等。
中风是由于脑血管破裂或阻塞导致局部脑组织缺血坏死，影响神经传导。
帕金森病是由于脑部多巴胺神经元的退化导致肌肉僵硬和震颤。
阿尔茨海默病则是脑部神经元退化和胶质病变导致记忆和认知功能受损。
五. 代谢性疾病的病理生理学代谢性疾病包括糖尿病、肥胖症和甲状腺功能减退等。
糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素信号传导异常导致血糖升高，引起多种器官和系统的损害。
肥胖症是体重超过正常水平，由于长期高能量摄入和低能量消耗导致脂肪堆积。
甲状腺功能减退是由于甲状腺激素分泌不足引起机体代谢率低下。
六. 免疫系统疾病的病理生理学免疫系统疾病包括类风湿性关节炎、炎症性肠病和自身免疫性甲状腺疾病等。
类风湿性关节炎是由于免疫系统异常导致关节发炎和疼痛。
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24
第二节 黄 疸 ( jaundice)
25
一、黄疸的定义：
是指血浆胆红素浓度增高所引起的 皮肤、粘膜和 巩膜等黄染。
5.13 (μmol/L)
18. 8
34. 4
血 清胆 红 素 浓 度
正常
隐性黄疸
黄疸
分类： ?生理性黄疸 ?病理性黄疸
26
27
一、分类：
按发病学原因可分为：
5
主要内容：
?肝功能不全 ?黄疸 ?肝性脑病
6
第一节 肝功能不全 （hapatic insufficiency ）
7
一、肝功能不全的概念： 各种因素引起 肝细胞受损 ，导致肝脏代谢、分
泌、合成、解毒与免疫功能发生 严重障碍，机体常 出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病 等一系列 临床综合征
12
2.低蛋白血症（Hypoalbuminemia)
? 肝细胞数目减少 ? 肝细胞代谢障碍
? 白蛋白<30g/L (正常: 60-78g/L), ? 球蛋白(globulin) >40g/L ( 正常: 20-30g/L), ? A/G<1：慢性肝实质性损害
低蛋白血症促进肝性腹水形成
13
3. 脂质代谢 障碍
粪便
全身表现:
? 肝区不适 ? 肝功能减退的表现 .
颜色加深
尿液
31
(三) 胆汁淤积性黄疸
暗黄或黄绿
皮肤
全身表现:
颜色变浅
颜色加深
粪便
尿液
完全梗阻为 白陶土色
? 有皮肤瘙痒和出血倾向 .
32
第三节 肝性脑病（hepatic encephalopathy ）
肝昏迷（Hepatic Coma ）
33
第十四章 消化系统的病理生理学
基础医学院 病理生理学教研室
1
消化系统（ digestive system）由消化管和 消化腺两大部分组成。
?消化管包括口腔、咽、 食管、胃、小肠(十二指 肠、空肠、回肠)和大肠 (盲肠、结肠、直肠、肛 管)等部。
?消化腺有小消化腺和 大消化腺两种。小消化 腺散在于消化管各部的 管壁内，大消化腺有三 对唾液腺(腮腺、下颌下
41
血氨与肝脏的关系：生成与清除保持动态平衡
尿素
NH3
鸟氨酸
循环
NH3
尿素
NH3
尿素
尿 素
尿 素
尿 素
42
氨中毒学说
肝功能障碍
氨生成
血氨
氨清除
肝性脑病
当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使 血氨水平升高，并通过血脑屏障进入脑组织，引 起脑功能障碍——氨中毒学说
43
1. 血氨升高的原因 尿素合成减少—氨清除不足
尿素排出减少，返回肠道
消化道出血
血中蛋白质进入肠道
肌肉活动增强
能量分解增强，氨释放增加
碱中毒时肾脏排氨减少 、肠道吸收增加
NH3 H+ NH4 ＋
45
2. 氨对脑的毒性作用
血氨增多 血脑屏障通透性增高
乳酸
NH 3
葡萄糖
NH 3
NAD NADH
丙酮酸
乙酰辅酶A ＋ 胆碱
草酰乙酸
乙酰胆碱
NH 3
NADH
腺、舌下腺)、肝和胰。
2
肝脏的功能
肝实质细胞： ?物质代谢的重要场所：糖，脂肪，蛋白质，维生素 ?合成：白蛋白, 凝血因子, 纤维蛋白原 … ?分泌：胆汁酸盐，胆红素 ?解毒：毒物，药物，灭活激素
枯否细胞 ：杀灭细菌、病毒，清除内毒素
3
概述
环境因素
肝炎病毒 酒精 化学物质
遗传因素
肝损伤
肝脏病变 重型 迁延进展
Capillary filtration
Pressure ↑
Capillary oncotic
pressure ↓
Aldosterone ↑ ADH↑
正常腹腔内液：50ml ；
Ascites
腹腔内液 > 200ml ：腹水 23
? 反映肝细胞损 伤的试验
? 反映肝脏排泄 功能的试验
? 反映肝脏贮备 功能的试验
（一）氨中毒学说 （二）假性神经递质学说 （三）血浆氨基酸失衡学说 （四）GABA 学说 （五）其它 —毒物的协同作用
40
（一）氨中毒学说
? 依据：
? 肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高，出现症状 ? 80% 的肝性脑病患者发病时血氨增高，与病情一致 ? 动物实验证实 ? 试验性降氨治疗，有效 ? 先天性高血氨症，常发生脑病和昏迷
入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情 好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所 内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP80/50mmHg ，第6天再 度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷 。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住 院47天，症状基本消失出院。
递质系统）功能正常
病人发生昏迷，说明上述功能发生障碍
35
临床表现由轻到重：
一期
二期
性格行为 轻微改变
精神错乱 行为异常
三期
四期 昏迷
昏睡
肝昏迷=肝性脑病？
36
肝性脑病的发病机制
病理学检查显示：肝性脑病发生时脑 组织并无明显特异的形态学改变
患者神经精神异常是由脑组织 代谢和功能障碍所致 数种假说试图揭示其奥秘
脑干神经细胞
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
49
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去
甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但不能完成真性神经递质
传递信息的生理功能，故称为——假性神经递质
苯苯乙醇乙胺醇胺
羟苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
去甲肾上腺素 多巴胺
苯乙醇胺
OH H
C C NH 2 HH
羟苯乙醇胺
HO
OH H
C C NH 2 HH
2.毒物解毒障碍：肝病时肠道吸收的蛋白质代谢终未产物 （如氨、胺类等毒性物质）通过肝脏进行生物氧化作用↓ →体 内蓄积→中枢神经系统功能障碍，甚至肝性脑病。
3.激素灭活减弱：肝功能障碍→雌激素素、醛固酮与抗利尿 激素等灭活↓ → 蜘蛛痣(spider nevi)，肝掌，水钠潴留。
17
肝掌
蜘蛛痣
18
37
肝性脑病的发病机制
肝功损伤 肝细胞物质代谢障碍，解毒功能减退，
毒物产生增多 有毒物质入脑 ，中枢神经系统功能抑制
38
肝性脑病的发病机制
What?
How?
？
Why?
中枢
39
阐明发病机制就必须回答以下问题：
? What （什么毒物）？ ? How （怎样产生 ----肝性脑病时为什么会增多）？ ? Why （如何作用于中枢神经系统，引起精神神经 综合征）？
15
（三）凝血功能障碍——出血倾向
? 特点：牙龈、鼻、皮下出血 ? 原因：
? 凝血因子合成减少 ? 血循环中抗凝物质增多 ? 原发性纤溶：抗纤溶酶生成减少 ? 血小板的量与功能异常
16
（四）解毒或生物转化功能障碍
1.药物代谢障碍： ① 严重肝病时，肝代谢药物的能力↓ →药 物蓄积→某些药物（镇静药、催眠药等）的毒性作用↑ ②肝硬 化时，门脉血中的药物或毒物绕过肝脏进入体循环。 ③血液 中只有未与血浆蛋白结合的游离型药物可被组织利用，肝病 时血清白蛋白↓，药物同血清白蛋白结合↓→ 药物在体内的分 布、代谢与排泄改变。
OH H
HO
C C NH 2 去甲肾
（五） 免疫功能障碍
? 肠道细菌移位、感染
? 肠源性内毒素血症 （intestinal endotoxenia ）
1 内毒素入血增加： （1）侧枝循环建立 （2）肠壁水肿 ,肠粘膜屏障障碍 2内毒素清除减少
19
肠源性内毒素血症 肝损伤
内毒素激活了枯否细胞 ,EC，释放细胞因子，进 而吸引更多的巨噬细胞、单核细胞，并使其激 活，释放更多的细胞因子
正常 : 2 NH 3
肝性脑病患者 :
鸟氨酸循环
urea
3 ATP
肝脏
肝内鸟氨酸循环障碍
经肾排出
①鸟氨酸循环障碍 : ATP ? , 酶受损 ②门 -体分流使肠内氨不经过鸟氨酸鸟循氨环酸
44
正常血氨：主要来自肠道含氮物质分解 肝性脑病：血氨生成过多
门静脉高压
胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃
肝—肾综合征
典型病例
患者，男，52岁。3天前进食大量牛肉，尔后出现恶心、呕吐 、神志恍惚、烦躁而急诊入院。
患者患慢性肝炎10 余年，近4个月来出现进行性消瘦，无力， 憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。
体检：神志恍惚，烦躁不安，皮肤吞钡X 线提示食道下静脉曲张。实验室检查：肝功能明显异常，蛋白质 球白倒置，血氨增高。
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（六）水、电解质和酸碱平衡障碍
水肿、低钠、低钾、碱中毒 1. 肝性腹水
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肝性腹水（ hepatic ascites)
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肝性腹水 (Hepatic Ascites)
Cirrhosis
Portal hypertension
Albumin
Hormone
Lymph
synthesis ↓ clearance ↓ production ↑
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三、肝功能不全的发生机制
? 免疫反应：肝炎病毒感染引起。1.体内致敏 淋巴细胞；2.产生抗肝细胞膜成分抗体；3.血 清免疫球蛋白升高；4.肠源性内毒素的作用
? 缺血缺氧：肝细胞内线粒体功能异常，ATP 耗竭；细胞膜通透性下降等
? 氧化应激：可直接刺激肝星形细胞活化、增 殖，产生大量的细胞外基质，是肝纤维化发 生的关键。