医学免疫学期末复习重点总结
大学《医学免疫学》期末考试复习知识点、重点总结
1、完全抗原：具备免疫原性和免疫反应性的物质，可由半抗原与蛋白载体交联而成。
2、抗原决定簇：决定抗原特异性的结构基础或化学基团，是抗原特异性的物质基础，又称抗原表位。
3、交叉反应：是指抗体不仅与其诱生抗原发生特异性结合，也可与某些非诱生抗原发生特异性结合的现象。
4、抗原的分类①根据抗原刺激B细胞产生抗体是否需要T细胞的辅助分类T细胞依赖性抗原：是指需在APC及Th参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原。
T细胞非依赖性抗原：是指刺激B细胞产生抗体时不需要Th辅助的抗原。
②根据抗原与机体的亲缘关系分类异种抗原：指来自于另一物种的抗原性物种。
如病原微生物、细菌外毒素类毒素、动物血清。
同种异型抗原：指同一种属不同个体间所存在的抗原。
如人类血型抗原、人白细胞抗原（HLA）。
自身抗原：指能引起自身免疫应答的自身成分。
如胚胎期从未与自身淋巴细胞接触过的隔绝成分。
（△）异嗜性抗原：在不同种属动物、植物、微生物细胞表面上存在的共同抗原，又称Forssman抗原。
③根据抗原是否在APC内合成：内源性抗原、外源性抗原。
④根据抗原诱导免疫应答的作用：移植抗原、肿瘤抗原、变应原、过敏原、耐受原。
⑤根据产生的方式：天然抗原、人工合成抗原。
⑥根据物理性质：颗粒性抗原、可溶性抗原。
⑦根据化学性质：蛋白质抗原、多糖抗原。
5、免疫球蛋白（Ig）的基本结构:①2条相同的重链、②2条相同的轻链、③二硫键。
6、人类免疫球蛋白有5类：IgM、IgD、IgG、IgA、IgE。
7、Fab作用：Fab段能与抗原结合，不过它是单价的，在体外条件下不能形成肉眼可见的结合反应。
8、免疫球蛋白的生物学活性与效应①Fab段可特异性结合相应抗原，有效阻断抗原本身危害，体现其保护作用，被称为中和作用。
②Fc段能够与相应细胞膜上的Fc受体发生选择性结合，并介导相应免疫效应的产生。
22、各类免疫球蛋白的特点①IgG：含量最多、半衰期最长、较强的抗感染中和毒素调理作用、唯一能通过胎盘的抗体、介导I II型超敏反应。
医学免疫学重点知识归纳
医学免疫学重点知识归纳摘要：一、医学免疫学基本概念1.免疫系统的组成2.免疫应答的分类二、固有免疫1.概念和特点2.固有免疫细胞3.固有免疫的作用三、适应性免疫1.概念和特点2.适应性免疫细胞3.适应性免疫的作用四、免疫应答的调节1.免疫抑制2.免疫促进五、免疫学应用1.疫苗2.免疫治疗3.免疫检测正文：医学免疫学是一门研究人体免疫系统功能和机制的学科。
它涉及到人体对抗病原体入侵的防御机制，以及免疫应答的调节等方面。
本文将对医学免疫学的重点知识进行归纳。
一、医学免疫学基本概念免疫系统是人体防御病原体入侵的重要系统，由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。
免疫应答分为固有免疫和适应性免疫，其中固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线；适应性免疫是针对特定病原体的免疫应答，具有特异性和记忆性。
二、固有免疫固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，具有非特异性和先天性特点。
它主要由吞噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞等固有免疫细胞组成，能够识别并清除病原体。
三、适应性免疫适应性免疫具有特异性和记忆性，主要由t细胞和b细胞组成。
t细胞分为辅助性t细胞和细胞毒性t细胞，能够识别并杀死感染细胞；b细胞能够产生抗体，结合病原体使其失去活性。
四、免疫应答的调节免疫应答的调节主要包括免疫抑制和免疫促进。
免疫抑制是指通过调节免疫细胞和分子的活性，降低免疫应答的强度；免疫促进是指通过调节免疫细胞和分子的活性，增强免疫应答的强度。
五、免疫学应用免疫学在医学领域有很多应用，如疫苗、免疫治疗和免疫检测等。
疫苗是通过引入病原体的抗原，诱导机体产生免疫应答，从而达到预防感染的目的；免疫治疗是通过调节免疫应答，治疗某些疾病，如癌症和自身免疫性疾病；免疫检测是通过检测免疫细胞和分子的活性，诊断某些疾病，如感染和免疫性疾病。
总之，医学免疫学是研究人体免疫系统功能和机制的学科，涉及到免疫应答、免疫调节和免疫学应用等方面。
免疫学期末考试重点
免疫学重点：1.免疫学：免疫是机体识别和排除抗原性异物的生理或病理性应答过程。
2.半抗原：又称为不完全抗原，有些物质具有抗原性但不具有免疫原性的小分子称为半抗原。
3.共同抗原：含共同的抗原表位的不同抗原为穿插抗原。
4.异嗜性抗原：指存在于人体.动物及微生物等不同种属之间的共同抗原5.抗原决定簇;抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。
T细胞表位：蛋白质分子中能够被MHC分子递呈并被TCR识别的部位。
B细胞表位：抗原分子中能够被BCR和抗体识别的部位。
6.淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干，胸导管或右淋巴导管进入血液循环，经过血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV,重新分布于全身淋巴器官或组织的过程。
〔参与的细胞主要是T细胞〕7.佐剂：指预先或与抗原同时注入体，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。
8.超抗原：是一类可直接结合抗原受体，激活大量T细胞或B细胞克隆并诱导强烈免疫应答的物质。
9.MCAb：由一个B细胞克隆产生的、针对某一特定抗原决定簇的高度特异性抗体10.CK:即细胞因子是有免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性多肽蛋白，通过结合相应受体调节细胞生长和效应，调控免疫应答。
11.CD:即分化群将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为分化群。
12.CAM:黏附分子：是介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互结合的分子13.MHC:主要组织相容性复合体:是一组决定移植组织是否相容，与免疫应答密切相关，严密连锁的基因群。
14.APC:即抗原提呈细胞,是能够加工抗原并以抗原肽-MHC分子复合物的形式将抗原肽提呈给T细胞的一类细胞.15.免疫耐受:生理条件下,机体免疫系统对外来的抗原刺激产生的一系列应答以去除抗原物质,但对体组织细胞表达的自身抗原却表现为免疫无应答,从而防止自身免疫病,机体免疫系统对特定抗原的这种免疫无应答的状态称为免疫耐受.16.超敏反响:是机体受到某些抗原刺激后,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答.17.自身免疫:.在某些情况下,自身耐受遭到破坏,机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的这种现象称为自身免疫.18.自身免疫病：由自身免疫引起自身组织器官损伤和临床病症的疾病称为自身免疫性疾病。
医学免疫学知识点总结
医学免疫学知识点总结
一、免疫系统组织结构
(1) 免疫系统主要组织包括淋巴结、脾脏和骨髓等。
(2) 淋巴结是淋巴细胞聚集和活化的主要场所。
(3) 脾脏是机体保护和防御的重要器官,可以血液和清除老旧红细胞。
(4) 骨髓是机体产生白细胞和红细胞的主要部位。
二、免疫细胞的类型和功能
(1) 淋巴细胞分为细胞毒细胞、辅助细胞和记忆细胞等,参与细胞免疫应答。
(2) 淋巴细胞又称为浆细胞,参与体液免疫应答,可分泌抗体。
(3) 钟型细胞、自然杀伤细胞等是机体天然免疫的执行细胞。
(4) 白细胞包括和单核细胞等,参与疫情的发生和控制。
三、重要的体液性免疫因子
(1) 补体分子系统参与吞噬作用和补体结合反应。
(2) 中和抗体可以捕获并清除病原体。
(3) 细胞因子可以调控细胞间的信号传导。
(4) 白细胞介素参与病原体清除过程。
以上总结了医学免疫学的一些常见知识点,如组织结构、细胞类型、体液因子等,希望对你有帮助!如果理解不全,请告诉我,我将补充说明。
医学免疫学重点知识归纳
医学免疫学重点知识归纳摘要：一、医学免疫学基本概念1.免疫系统的组成2.免疫应答的类型二、免疫细胞的分类与功能1.吞噬细胞2.T 细胞3.B 细胞4.NK 细胞三、免疫应答的过程1.抗原识别2.免疫细胞激活3.免疫效应四、免疫失调与疾病1.免疫缺陷病2.自身免疫病3.过敏反应4.移植排斥反应五、免疫学在临床应用中的重要性1.疫苗研究2.免疫治疗3.免疫诊断正文：医学免疫学是一门研究人体免疫系统结构和功能的学科，它对我们理解疾病的发生、发展及治疗具有重要意义。
本文将对医学免疫学的重点知识进行归纳。
一、医学免疫学基本概念免疫系统是人体抵御外来病原体入侵的重要防线，由多种免疫细胞、组织和分子组成。
免疫应答是免疫系统识别并清除外来抗原的过程，分为天然免疫（非特异性免疫）和适应性免疫（特异性免疫）。
二、免疫细胞的分类与功能免疫细胞是免疫系统的主要成分，包括吞噬细胞、T 细胞、B 细胞和NK 细胞等。
它们各自承担着不同的免疫功能，共同维护机体的免疫平衡。
1.吞噬细胞：通过吞噬和消化病原体来清除抗原。
2.T 细胞：分为辅助性T 细胞和细胞毒性T 细胞，分别参与免疫应答的调控和细胞杀伤。
3.B 细胞：产生抗体，结合病原体抗原，中和毒素，促进病原体清除。
4.NK 细胞：自然杀伤细胞，对病毒感染细胞和肿瘤细胞具有杀伤作用。
三、免疫应答的过程免疫应答是免疫系统对外来抗原的识别和清除过程，包括抗原识别、免疫细胞激活和免疫效应三个阶段。
1.抗原识别：抗原递呈细胞（如吞噬细胞、树突状细胞等）捕获并处理抗原，然后将抗原信息递呈给T 细胞和B 细胞。
2.免疫细胞激活：T 细胞和B 细胞识别抗原后，被激活并增殖分化为效应细胞。
3.免疫效应：效应细胞发挥免疫作用，清除病原体，维持机体免疫平衡。
四、免疫失调与疾病免疫失调可能导致多种疾病，如免疫缺陷病、自身免疫病、过敏反应和移植排斥反应等。
1.免疫缺陷病：免疫系统功能不足，易发生感染。
(完整版)医学免疫学重点知识总结
第一章免疫学概论一、免疫系统的基本功能免疫(immunity):是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对"非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。
免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定、免疫应答的种类及其特点免疫应答(immune response ):是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。
分为固有免疫和适应性免疫1•固有免疫(inn ate immu nity ):也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。
2.适应性免疫(adaptive immunity) :亦称获得性免疫或特异性免疫。
由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖；分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性第二章免疫组织与器官中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所一、骨髓是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所㈠骨髓的功能1. 各类血细胞和免疫细胞发生的场所2. B细胞分化成熟的场所3•体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位二、胸腺是T细胞分化、发育、成熟的场所㈠胸腺的结构胸腺分为皮质和髓质。
皮质又分为浅皮质区和深皮质区；㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。
㈢胸腺的功能1 T 细胞分化、成熟的场所2免疫调节•自身耐受的建立与维持第二节外周免疫器官和组织外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要部位1. T、B细胞定居的场所2免疫应答发生的场所•参与淋巴细胞再循环一、淋巴结4•过滤作用（过滤淋巴液）二、脾人体最大的外周免疫器官1.T、B细胞定居的场所2•免疫应答发生的场所3•合成某些生物活性物质•过滤作用（过滤血液）三、粘膜相关淋巴组织（MALT）主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道粘膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织1参与黏膜局部免疫应答2（B细胞）产生分泌型IgA四、免疫细胞免疫细胞（immunocyte ）：是指所有参与免疫应答或与之有关的细胞。
医学免疫学重点知识归纳
医学免疫学重点知识归纳【原创实用版】目录1.免疫学的基本概念2.免疫系统的组成3.免疫反应的类型4.免疫疾病的分类和举例5.免疫学的应用正文免疫学是研究机体如何识别和排除非己物质，以维持体内环境平衡和稳定的学科。
医学免疫学重点知识主要包括以下内容：1.免疫学的基本概念免疫学主要研究机体对抗原的识别和排除。
抗原是指那些能够引起机体免疫反应并产生抗体的物质，它们可以是外来的细菌、病毒、肿瘤细胞等，也可以是机体内部的损伤细胞或病变组织。
机体的免疫系统能够识别自己和非己的抗原，并对非己抗原产生免疫应答，以保护机体的健康。
2.免疫系统的组成免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。
免疫器官包括胸腺、脾脏、淋巴结等，它们是免疫细胞的生成和成熟的场所。
免疫细胞主要包括 T 细胞、B 细胞和巨噬细胞等，它们是机体对抗原的识别和排除的主要执行者。
免疫分子包括抗体、细胞因子和补体等，它们在免疫应答过程中发挥重要作用。
3.免疫反应的类型免疫反应分为固有免疫和适应性免疫。
固有免疫是机体天生具有的抵御病原体入侵的第一道防线，主要由皮肤、黏膜和巨噬细胞等组成。
适应性免疫是机体对抗原的特异性应答，主要由 T 细胞和 B 细胞发挥作用。
4.免疫疾病的分类和举例免疫疾病主要包括自身免疫性疾病、移植排斥反应、肿瘤免疫逃逸等。
自身免疫性疾病是由于机体免疫系统错误地攻击自己的组织或细胞，导致炎症和损伤。
移植排斥反应是由于受体和供体之间存在不同的组织类型，导致免疫系统攻击供体的组织。
肿瘤免疫逃逸是由于肿瘤细胞通过多种方式逃避机体免疫系统的监视和攻击，导致肿瘤的生长和扩散。
5.免疫学的应用免疫学在临床医学、生物技术和疫苗研究等领域具有广泛的应用。
在临床医学中，免疫学技术可以用于诊断和治疗疾病，如免疫组化技术可以用于检测肿瘤标志物，免疫球蛋白治疗可以用于治疗免疫缺陷病等。
在生物技术中，免疫学技术可以用于制备单克隆抗体和筛选克隆细胞等。
免疫学期末复习知识点
第一章抗原1．抗原：是一类能刺激机体的免疫系统产生特异性免疫应答，并能与免疫应答的产物在体内外发生特异性结合的物质。
2．抗原决定簇：存在于抗原分子表面，决定抗原特异性的特殊化学基因，又称表位，它的种类、数目、空间构型决定了抗原的特异性。
（一个抗原分子可以有一种或多种不同的抗原决定簇AD）3．免疫原性：是指抗原分子能够刺激机体产生免疫应答的性质4．抗原结合价：是指能和抗体分子结合的抗原决定簇的总数。
5．抗原性：指抗原分子与免疫应答产物发生特异性结合的性质6．半抗原：又称不完全抗原，无免疫原性，只有抗原性的物质。
7．载体：载体赋予半抗原以免疫原性的蛋白质8．异物性：异物性是指来源于体外的抗原，绝大多数抗原属于异物，但也存在自身抗原。
是免疫原性的核心。
9．特异性：抗原特异性的物质基础是抗原决定簇（亦称表位）11.超抗原（SAg）：某些抗原与MHC-Ⅱ类分子结合以后，与TCR Vβ链结合，只需极低浓度，即可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应。
12.载体效应：在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体给Th细胞，Th细胞活化后再辅助激活B细胞，即以载体把特异T-B细胞连接起来，T细胞才能激活B细胞，称载体效应（B细胞识别半抗原决定簇，是抗体产生细胞，T细胞识别载体决定簇，辅助B细胞产生抗体）13.共同抗原：两种来源不同的抗原，除各有其主要的特异性抗原决定簇外，相互之间也存在部分相同的抗原决定簇。
14.类属抗原：亲缘关系很近的生物之间存在的共同抗原称为类属抗原15.异嗜性抗原：是指在无种属关系生物间存在的共同抗原。
16.交叉反应：指抗体除与其相应的抗原反应发生特异性反应外还与其它抗原发生反应。
1．抗原表面能与相应抗体结合的特殊化学基因称为表位或抗原决定簇2．抗原决定簇的化学组成，排列，空间结构决定着抗原的特异性。
3．半抗原具有免疫反应性，而无免疫原性，半抗原与载体结合后成为完全抗原，具有免疫原性。
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第五章补体系统第一节补体概述补体系统（complement system）：系统包括30余种组分，其广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。
血浆中补体成分在被激活前无生物学功能，经活化后具有酶活性和多种生物学效应（简称补体）。
（一）补体系统的组成1.补体固有成分⑴C1(C1q、C1r、C1s)、C2～C9；⑵甘露糖结合凝集素(MBL)，MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）；⑶B因子、D因子（factor B, factor D）。
2.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在、参与补体活化和效应的一类蛋白质分子，如：备解素、C1抑制物、C4结合蛋白、I因子等等。
3. 补体受体：指存在于不同细胞膜表面、能与补体激活过程所形成的活性片段相结合、介导多种生物效应的受体分子。
包括：CR1～CR5、C3aR、C5aR、C1qR等（二）补体组分的命名①以“complement”的首字母结合发现顺序命名，如C1 ～C9；②以英文大写字母命名为“因子”，如B因子、D因子、P因子、H因子；③补体的裂解片段以该成分的符号后加小写英文字母表示，如C3a、C4b；④具有酶活性的成分或复合物则在其符号上加一横线表示，如C3bBb；⑤补体调节蛋白多以功能命名，如C1抑制物（C1INH）、C4结合蛋白（C4bp）、衰变加速因子(DAF)；（三）补体的生物合成约90%血浆补体成分由肝脏合成，少数成分由肝脏以外的细胞合成，例如：C1由肠上皮和单核/巨噬细胞产生；D因子由脂肪组织产生。
多种促炎细胞因子（如IFN-γ、IL-1、TNF-α、IL-6等）可刺激补体基因转录和表达。
感染、组织损伤急性期以及炎症状态下，补体产生增多，血清补体水平升高。
第二节补体激活补体固有成分以非活化形式存在于体液中，其通过级联酶促反应而被激活，产生具有生物学活性的产物。
已发现三条补体激活途径，经典激活途径、旁路途径、MB途径具有共同的末端通路——攻膜复合体的形成及细胞溶解效应。
补体三条活化途径示意图（一）经典激活途径(classical pathway) 1. 参与的补体成分：C1—C92. 激活物:与抗原结合的IgG、IgM分子另外，C反应蛋白、细菌脂多糖(LPS）、髓鞘脂和某些病毒蛋白（如HIV的gp120）等也可作为激活物。
3．活化过程(1) C1q与2个以上Fc段结合可发生构型改变，使与C1q结合的C1r活化，活化的C1r激活C1s的丝氨酸蛋白酶活性。
(2) C1s的第一个底物是C4：在Mg2+存在下，使C4裂解为C4a和C4b . (3) C1s 的第二个底物是C2分子：在Mg2+存在下，C2与C4b形成复合物，被C1s裂解而产生C2a和C2b；C2a可与C4b结合成复合物即C3转化酶;(4) C3转化酶使C3裂解为C3a和C3b，新生的C3b可与C4b2b中C4b结合，形成C5转化酶，进入终末途径. 补体激活经典途径经典途径——C3转化酶的形成经典途径——C5转化酶的形成（二）旁路激活途径( alternative pathway )又称替代激活途径，其不依赖于抗体。
种系发生上，旁路途径是最早出现的补体活化途径，乃抵御微生物感染的非特异性防线。
1．激活物实际上是为补体激活提供保护性环境和接触表面的成分，如某些细菌、（二）旁路激活途径激活过程C3 自发性活化自发产生的C3b 很快被降解如果不被降解C3b 沉积在细菌表面（三）MBL激活途径（MBL pathway）又称凝集素途径（lectin pathway）主要激活物为含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物。
MBL分子结构类似于C1q分子。
在Ca2+存在条件下，MBL可与多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖结合，并发生构型改变，导致MBL相关的丝氨酸蛋白酶MASP）活化。
补体激活的MBL途径（四）补体激活的共同终末过程攻膜复合物（membrane attack complex，MAC）的组装C5b+C6、C7→C5b67+C8→C5b678+C9s（12～15个）→C5b56789 ( MAC )插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。
末端通路——C5 活化末端通路——MAC形成末端通路——MAC插入胞膜（五）三条补体激活途径的特点及比较补体是一种相对独立的固有免疫防御机制，在种系进化中，三条激活途径出现的先后顺序是旁路途径、MBL途径和经典途径。
三条途径起点各异，但存在相互交叉，并具有共同的末端过程.三条补体激活途径比较1．经典途径主要特点为：①激活物主要是由IgG或IgM结合膜型抗原或游离抗原所形成的免疫复合物（IC），C1q识别抗原抗体结合物是该途径的起始步骤；②C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b；③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期（或恢复期）才能发作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体。
2．旁路途径主要特点为：①“激活物”是细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活C3；②C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b ；③存在正反馈放大环；④无需抗体存在即可激活补体，故在感染早期或初次感染即可发挥作用。
3．凝集素途径主要特点为：①激活物质非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由MBL识别；②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同；③对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用；④无需抗体参与即可激活补体，可在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应。
第三节补体系统的调节机体对补体系统活化存在着精细的调控机制，主要包括：①控制补体活化的启动；②补体活性片段发生自发性衰变；③血浆和细胞膜表面存在多种补体调节蛋白，通过控制级联酶促反应过程中酶活性和MAC组装等关键步骤而发挥调节作用。
（一）调控经典途径C3转化酶和C5转化酶1 可抑制C1r/C1s和MASP活性，使之不能裂解C4和C2，从而阻断形成C4b2b。
2．补体受体1（complement receptor1,CR1）（CD35）广泛表达于红细胞及有核细胞表面，可识别C3b和C4b。
CR1与C4b结合，可阻断C4与C2结合，抑制C4b2b形成。
CR1亦能促进I因子对C4b的灭活作用。
3．可通过与C2竞争性结合C4b而阻断C4b2a组装或使C4b2a灭活，也可促进I因子对C4b的裂解作用。
4（CD55）为表达于所有外周血细胞、为表达于多种组织细胞表面的一种膜蛋白，可促进I因子裂解C3b的作用）。
6．I因子是一种血浆蛋白，可在其他因子辅助下将C4b裂解为C4c和C4d，从而抑制C4b2b活性或阻断C4b2a形成。
DAF MCP 功能示意图DAF 的作用：DAF 抑制B因子结合C3bDAF 的作用：DAF 将B 因子解离自C3b （二）调控旁路途径C3转化酶和C5转化酶例如：I因子可裂解C3b；H因子可直接作用于C5转化酶或间接辅助I因子的作用；CR1可与C3b牢固结合；MCP可促进I因子裂解C3b的作用。
另外，旁路途径C5转化酶也受此机制调控。
除上述负调节作用外，P因子可与C3bBb牢固结合而形成稳定的C3bBbP ，从而加强裂解C3的作用。
（三）针对攻膜复合物的调节作用1．CD59 即膜反应性溶解抑制物（membrane inhibitor of reactive lysis，MIRL），其广泛表达于多种组织细胞，可阻止MAC组装，限制MAC对自身或同种细胞的溶破作用。
2．C8结合蛋白（C8 binding protein,C8bp）为表达于多种组织细胞和血细胞表面的一种膜蛋白，能抑制MAC组装及其对靶细胞的溶破作用。
3．S蛋白（S protein,SP）亦称玻连蛋白（vitronectin），是一种血浆蛋白，可阻碍C5b67复合物与靶细胞膜结合而抑制MAC形成。
4．群集素为一种血浆蛋白，可抑制MAC组装，并促进MAC从细胞膜解离为可溶性MAC，从而丧失溶细胞作用。
第四节补体的生物学意义（一）补体的生物功能1．溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用：补体激活产生MAC，形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双层，最终导致细胞崩解。
MAC的生物学效应是：溶解红细胞、血小板和有核细胞；参与宿主抗细菌和抗病毒防御机制。
2．调理作用补体的调节吞噬作用是机体抵御全身性细菌和真菌感染的主要机制之一3．免疫黏附(immune adherence) 此效应是机体清除循环免疫复合物的重要机制4．炎症介质作用①C3a和C5a被称为过敏毒素（anaphylatoxin），它们可与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面C3aR和C5aR结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性介质，介导局部炎症反应。
②C5a对中性粒细胞等有很强趋化活性，可诱导中性粒细胞表达黏附分子，刺激中性粒细胞产生氧自由基、前列腺素和花生四烯酸，引起血管扩张、毛细血管通透性增高、平滑肌收缩等。
（二）补体的病理生理学意义1．机体抗感染防御的主要机制病原微生物侵入机体后，补体旁路途径或MBL途径通过识别微生物表面或其糖链组分而触发级联反应，所产生的裂解片段和复合物通过调理吞噬、炎症反应和溶解细菌而发挥抗感染作用。
在特异性抗体产生之后，可通过经典途径触发C3活化，与旁路途径中C3正反馈环路协同作用，形成更为有效的抗感染防御机制。
2．参与适应性免疫应答3．补体系统与血液中其他级联反应系统的相互作用补体系统与体补体与疾病的关系补体遗传缺陷、功能障碍或过度活化，均可参与某些疾病的病理过程。
（一）遗传性补体缺损相关的疾病几乎所有补体成分均可能发生遗传性缺损，其多为常染色体隐性遗传，导致患者对病原体易感，同时由于体内免疫复合物清除障碍而易患相关的自身免疫病。
（二）补体与感染性疾病补体在机体抵御致病微生物感染中起重要作用。
某些情况下，病原微生物可借助补体受体入侵细胞（三）补体与炎症性疾病补体激活是炎症反应中重要的早期事件。
创伤、烧伤、感染、缺血再灌注、体外循环、器官移植等均可激活补体系统，所产生的炎性因子或复合物（如C3a、C5a和非溶破效应的C5b~7、C5b~8、C5b~9等），可激活单核细胞、（四）补体与异种器官移植第六章细胞因子(CK)主要细胞因子受体细胞因子的生物学活细胞因子与临床一、概念细胞因子（cytokine, CK）是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。
二、细胞因子的共同特点1、多为小分子（8~30kD）多肽。
2、在较低浓度下即有生物学活性。
3、通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应。
4、以自分泌、旁分泌或根据其结构和主要生物学功能分为：1. 白细胞介素（IL)2. 干扰素（IFN）3. 肿瘤坏死因子（TNF）4. 集落刺激因子（CSF）5. 生长因子（GF）6. 趋化性细胞因子1、白细胞介素（interleukin, IL）因最初发现由白细胞产生又在白细胞之间发挥作用而得名。