GSTM1、GSTT1基因多态性与抗结核药物所致肝损害的相关性分析

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谷胱甘肽s转移酶分类

谷胱甘肽s转移酶分类

谷胱甘肽s转移酶分类
谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase,GST)是一类广泛存在于生物体内的酶,它在细胞内起着重要的生物学作用。

GST根据氨基酸序列的相似性和功能特点,可被分为多个类别,主要包括以下几类:
1. α-类GST,包括GSTA1、GSTA2、GSTA3和GSTA4等亚型,主要在肝脏、肾脏和肠道中表达,参与对抗毒素和药物代谢。

2. μ-类GST,包括GSTM1、GSTM2、GSTM3和GSTM4等亚型,主要在肝脏中表达,参与对抗癌症药物和致癌物质的代谢。

3. π-类GST,包括GSTP1和GSTP2等亚型,广泛分布在多种组织中,参与对抗毒素和药物的代谢,对抗氧化应激和细胞凋亡等生物学过程。

4. θ-类GST,包括GSTT1和GSTT2等亚型,主要在肝脏和肾脏中表达,参与对抗毒素和药物的代谢。

5. ω-类GST,包括GSTO1和GSTO2等亚型,主要在肝脏、肠
道和肾脏中表达,参与对抗氧化应激和神经退行性疾病的发生。

除了上述主要的GST类别外,还有一些其他类别的GST,它们在细胞内扮演着重要的角色,如参与对抗氧化应激、解毒和药物代谢等生物学过程。

总的来说,GST的分类是根据其氨基酸序列的相似性和功能特点进行的,不同类别的GST在细胞内具有不同的生物学功能和代谢途径。

基因突变和多态性在肿瘤发生和治疗中的作用

基因突变和多态性在肿瘤发生和治疗中的作用

基因突变和多态性在肿瘤发生和治疗中的作用在医学领域,基因突变和多态性是一个备受关注的话题。

越来越多的研究表明,基因突变和多态性与肿瘤的发生和治疗密切相关。

本文将分别从基因突变和多态性两个方面探讨它们在肿瘤发生和治疗中的作用。

基因突变在肿瘤发生中的作用基因突变是指DNA序列发生改变,可能导致基因功能的丧失或改变。

基因突变在肿瘤发生中扮演着非常重要的角色。

许多肿瘤的发生都与特定基因的突变有关。

例如,BRCA基因是一个常见的肿瘤相关基因。

BRCA1和BRCA2基因突变导致的基因缺失,是乳腺癌和卵巢癌的最常见原因。

这些基因突变主要影响DNA修复机制,使细胞容易发生异常分裂,最终导致肿瘤的发生。

此外,有些基因主要参与肿瘤的生长和扩散。

例如,EGFR、KRAS、BRAF等基因突变会导致肺癌、结肠癌、黑色素瘤等肿瘤的发生和恶化。

基因突变在肿瘤治疗中的作用基于基因突变的个体化医疗模式,为肿瘤治疗带来了新的思路。

此类个体化治疗常被称为“靶向治疗”。

靶向治疗基于肿瘤细胞上出现的特定异质性表面分子或其活性靶标,从而进行精准打击。

因此,基于基因突变的靶向治疗比化疗治疗更加精准,能够在最短时间内得到更好的治疗效果。

例如,EGFR是一种膜受体,经常出现在非小细胞肺癌中。

发现肺癌患者中EGFR基因突变的比例为20%~30%。

这些患者的治疗取决于突变变体的类型。

对于某些EGFR突变亚型,替尼(一种靶向治疗药物)的治疗效果非常理想。

而对于其他部分亚型,则建议使用其他治疗方案。

这使得EGFR突变患者的治疗效果更好,且副作用更少。

多态性在肿瘤发生中的作用多态性是指同一基因不同个体间存在的基因型和表现型差异。

例如,不同人的基因中心里面的ACTN3基因可能是不同的多态性。

多态性不仅影响人体对药物的代谢,也可能影响肿瘤的发生和进展。

多项研究表明,基因多态性与肿瘤的发生和治疗有关。

例如,GSTT1、GSTM1基因多态性可能与结肠癌的发生、头颈癌的死亡率、白细胞介素-2治疗其它肿瘤的反应等方面有关。

单核苷酸多态性_环境因素与肝细胞肝癌遗传易感性的关系_纪龙

单核苷酸多态性_环境因素与肝细胞肝癌遗传易感性的关系_纪龙

文章编号:100028020(2009)022*******・综述・单核苷酸多态性、环境因素与肝细胞肝癌遗传易感性的关系纪龙综述 余红平审校广西医科大学公共卫生学院,南宁 530021摘要:肝细胞肝癌(HCC )的发生和演进是一个多基因、多因素的复杂过程,是遗传与环境因素相互作用的结果。

单核苷酸多态性(S NP )作为第三代遗传标记,充分反映了个体间的遗传差异,决定了个体对疾病的易感性,正成为肝癌遗传易感性研究的重要工具。

关键词:单核苷酸多态性 环境因素 肝细胞肝癌 遗传易感性 肝肿瘤中图分类号:R73517R73011 文献标识码:AR elationship of single nucleotide polymorphism ,environmental factors and the hereditary susceptibility of hepatocellular carcinomaJI Long ,YU H ongpingSchool of Public Health ,G uangxi Medical University ,Nanning 530021,ChinaAbstract :Resulting by the interaction between the hereditary factor and the environmental factor ,the occurrence anddevelopment of hepatocellular carcinoma (HCC )is a com plicated course with multi 2genes and multi 2factors.As the third genetic marker ,the single nucleotide polym orphism reflects the hereditary difference am ong individuals ,decides the susceptibility to disease and becomes an im portant tool to study the hereditary susceptibility of HCC.K ey w ords :single nucleotide polym orphism ,environmental factor ,hereditary susceptibility ,hepatocellular carcinoma基金项目:国家自然科学基金资助项目(N o.30660162);广西自然科学基金资助项目(N o.桂科攻0592007221);广西研究生教育创新计划资助项目(N o.2008105981004M189);广西大型仪器协作网测试补助(N o.529220072108)作者简介:纪龙,男,硕士研究生,助教,研究方向:慢性病流行病学,E 2mail :tsmcjl @ 肝细胞肝癌(HCC )是我国最常见的恶性肿瘤之一,死亡率为2014Π10万,严重威胁人们的生命健康。

GSTT1基因、GSTM1基因多态性与乳腺癌关系的对照研究

GSTT1基因、GSTM1基因多态性与乳腺癌关系的对照研究

关键词 乳腺肿瘤
谷胱甘肽转移酶
多态现象 。 遗传 聚合酶链反应
Ca e Co to— u yo olmor hs o 1 r n s n r lSt d n P y p im f GS _ 1a d GSTM i e s n er 1 n Bra t Ca c C I h agMAJn QANBy n Z E GF n ,H NK x U un, , I iu , H N ag E ei Z u C n
n n e a t ewe n t e e n h ea i i t r f e s n e . s l T e e wa e ai or l t a d t ei t rc in b t e eg n sa d t er lt e r k fc o so ra t a c r Re u t : h r s an g t e c reai n h o h v s a b c s v o
af u a in f lrf i gt e eil g fbr a tc c r s r e ngs s e i l p a in, a l a no i d e e tv e e — o nd to orca y n h t o yo e s a e , c e ni u c ptb epo ulto e rydig ssa f ci epr v n i o n n
群 、 期诊 断及有效地预 防和治疗措施 的建立提供参考依据。方法 : 早 采用聚合酶链反应 (C 、 P R)限制性片段长度 多态性 ( FP R L )及琼脂糖凝胶 电泳法对 15例正常人 和 10 0 0 例乳腺癌患者 G T l S r 基因、 S M1 因的多态性分 布进行检测 , GT 基 L gsc回归等方法估计基因 、基因与乳 腺癌相关危 险因素 的交互作用对乳腺癌发病 的危险度 。结果 : S r 、 S M1 oii t G T lG T

GSTM1、GSTT1基因多态性与广西壮族结直肠癌易感性的关系

GSTM1、GSTT1基因多态性与广西壮族结直肠癌易感性的关系
黄 雪 谭 至柔△ 张瑜 红
( 西 医科 大 学 第 一 附 属 医 院 消 化 内科 南 宁 5 0 2 ) 广 3 0 1
摘 要 目 的 : 了解 广 西 壮 族 代 谢 酶 基 因 GS TM1 G T 多 态 性 与 结 直 肠 癌 遗 传 易 感 性 之 间 的相 关 性 。方 法 : 用 P R技:0 5 9 0 2 1 ) 卜0 0 — 3 1 0 — 3 X( 0 2 0 1 60
中 图分 类 号 : 7 . R5 4 6
结 直 肠 癌 是 世 界 上 最 常 见 的恶 性 肿 瘤 之 一 , 肿 瘤 死 亡 在
率 中位 居 第 4位 , 计 占所 有 癌 症 死 亡 患 者 的 9 _ 。结 直 估 1 ] 肠 癌 的发 生 是 遗 传 和 环 境 因 素 共 同 作 用 的 结 果 。通 过 对 孪 生 子 的研 究 发现 , 遗传 因素 在结 直 肠 癌 的 发病 机 制 中 大 约 占 3 。谷 胱 苷 硫 转 移 酶 M1 GS 5 ( TM1 和 谷 胱 苷 硫 转 移 酶 T ) 1 ( S T1 为 Ⅱ相解 毒 酶 G T 家 族 成 员 , 与 外 源 性 和 内 源 GT ) S 参
性 别、 龄分布差异无统计学意义 ( >00) 年 P . 5 。结 直 肠 癌 组
性 致 癌 物 的解 毒 与 代谢 。两 基 因 缺 失 的 个 体 缺 乏 这 种 解 毒
功能, 能与结直肠癌易感性 增加有 关。G T 可 S M1和 GS 1 TT 存 在人 群 缺 失 多 态 , 地 域 不 同 缺 失 率 有差 异 。 因此 有 必 要 且
在 不 同 地 区 、 同 民 族 中 研 究 GS 不 TM1 GS 1基 因 多 态 性 、 TT

GSTT1、GSTM1基因多态性与大剂量甲氨蝶呤血药浓度及消化道黏膜损伤的关系研究

GSTT1、GSTM1基因多态性与大剂量甲氨蝶呤血药浓度及消化道黏膜损伤的关系研究
许 静 , 庆 平, 李 [
摘要 : 目的
一 勤 ,拥 婕 ,康 琳 1 , 军, 陆 方 黄 康, 徐 罗
(. 1 南京 医科 大学附属 南京儿童医院, 江苏 南京 20 0 ;. 10 8 2 南京 医科大学基础 医学院药理学 系, 江苏 南京 2 0 1 ) 10 9
x ig ,IQn —ig , N i ,t l u J L igp f n n wA G Bn f ea
( . aj g C i rn s o i lf l t aj gMei l nvrt, af g J ns 20 0 ; 1 N n n h de ’ s t f i e t N nn dc i sy N n n ,i g u 10 8 i l H pa A a d o i i aU ei i a

Байду номын сангаас
13 3 6・
安 徽 医 药
A h i dc l n h r ae t a J u n l 2 1 o ;4 1 ) n u i d P a m cui l o ra Me a a c 0 0 N v 1 ( 1
GS T 、 T T 1 GS M1基 因 多态 性 与 大 剂 量 甲氨 蝶 呤 血 药 浓 度 及 消化 道 黏 膜 损 伤 的 关 系研 究
研究谷胱甘肽硫转移酶( l a i eSt nfrssG T ) Gu t o -as ae , S s 家族中 G T 1 G T 基 因多态性与急性淋 巴细胞 白血病 th n r e S F 、 S M1 筛 选急性淋 巴细胞 白血病患 儿 9 8例 , 采用多重
患儿甲氨蝶 呤( eht xt, T 血药浓度及消化道 黏膜 损伤的关 系。方法 M to ea M X) r e

GSTM1、GSTM3、GSTT1、GSTP1基因多态性与蒙古族人群肺癌易感性关系


亡 细 数 呈 药 物 浓 度 依 赖 性 升 高 。RT—P R 检 测 示 ,左 氧 氟 沙 星 作 用 细 胞 2 C 4h后 ,显 著 增 高 MMP 一3和 MMP 1 一 3表达 ,显 著 降低 TI 一3表 达 ,并 且该 作 用具 有 药物 浓 度依 赖 性 ;同时 MP 左 氧 氟沙 星未 改变 C iA1 TI ol 和 MP一3的表达 。细胞免 疫 化学 检测 示 ,左 氧氟沙 星 (0 % g 1—8 / m1 用 细胞 4 )作 8h可呈 浓度 依 赖性 显著 增加 细胞 内凋亡 标 志蛋 白即 活化 csae 3的表 达 ;并 aps- 在 4 O和 8 > / 浓 度作 用 下显 著 降低 C lA1蛋 白 的表达 。结论 :左 氧 氟沙 星对 家 兔 的前 交 叉 0 gml ol 韧 带 细胞 具有 明确 的毒性 作用 ,并 且该 作 用与 氟 喹诺 酮类 抗 生 素对 肌 腱 的 细胞 毒性 作 用 相 类 似 。 这 些 研究 对指 导 氟喹 诺酮 类抗 生 素 的临床 用药 ,防治韧 带损 伤 提供理 论 支持 。
著性 差异 ( <O 0 ) .5 。GS TM3 、GS T1 T 、GS 1 因 型在对 照组 与肺 癌 组 中 的分 布经 Y 验 TP 基 检 没有显 著 性差 异 ( P> 0 0 ) ( ) 在 联 合 吸 烟 状 况 与 肺 癌 易 感 性 的 关 系分 析 发 现 ,与 携 带 .5 。 2
中国药理通讯 2 1 韧带细胞 的细胞毒性作用
邓宇 陈廖斌
武汉 40 0 30 0 武 汉大 学 中南 医 院骨科
目的 :氟 喹诺 酮类 抗生 素 对 纤 维结 缔 组 织 ,肌 腱 、骺 生 长 板 以及 关 节 软 骨等 均 具 有 毒 性 作

达斡尔族谷胱甘肽S-转移酶GSTT1和GSTM1基因多态性

中 图 分 类 号 : o ; 5 Q5 3 Q5 5 文 献标 识码 : A 文 章 编 号 :6 34 3 ( 0 8 l7 9 6 0 】 7 — 1 0 2 0 ) 10 8 3
Fr qu n iso l a hon -r n f r s e e e ce fgut t i eS ta s e a eg ne( TT1 a TM 1 p l mor im n a Da rpo lto GS nd GS ) oy ph s i u pua i n
Ciy ,H o ho 0 8,Chia. t h l01 02 n
[ src] 0be t e Toe po etedsr u inc aa trsiso ltt in rn frs Ab ta t jci v x lr h itb t h rceit fgu aho eS ta se a eT1 o c

96 ・ 8
国际检 验 医学 杂志 2 0 08年 】 1月第 2 9卷第 1 1期 1t a d N v m e 0 , 1 9N . 1 n JL b Me , o e b r 0 8Vo 2 , 。 1 2 .

论 著

达 斡 尔族 谷 胱 甘 肽 S转 移 酶 GS 一 TT1和 GS TM1 因多 态 性 基
a d M 1( TTp lmo p im fDa r p p lto n I n r M o g l e in,a d )g n o y r h s o u o ua i n i n e n o i r g o a n
赵 熹君 李 义
【 要 】 目的 探 讨 内蒙 古 地 区达 斡 尔 族 谷 胱 甘 肽 转 移 酶 (lttin rnfrssGS s 摘 guaho eSt s ae , T ) a e GS TM1和 GS TT1 因 多 态性 分 布 特点 , 内 蒙 古 少 数 民族 基 因 型 研 究 提 供 相 关 数 据 。方 法 采 用 基 为

细胞色素P4501A1、谷胱甘肽S-转移酶基因多态性和急性淋巴细胞白血病的关系研究

细胞色素P4501A1、谷胱甘肽S-转移酶基因多态性和急性淋巴细胞白血病的关系研究
(作者:___________单位:___________邮编:___________)
【摘要】目的探讨广西地区生物代谢酶细胞色素P4501A1(CYP1A1)、谷胱甘肽S-转移酶M1(GST M1)、谷胱甘肽S-转移酶T1(GST T1)基因多态性和急性淋巴细胞白血病(ALL)发病的关系。方法采用病例对照研究方法,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对88例ALL患者以及120例健康对照者的CYP1A1 MSP1多态、GST M1和GST T1等基因的多态分布进行分析。结果ALL组的CYP1A1基因MSP1多态纯合子突变型(C型)的频率与对照组差异有显著性(P0.05),携带C型的个体患ALL的危险度比杂合子突变型(B型)与野生型(A型)个体的高(OR=1.97,95% CI:1.06~3.64)。ALL组中单一的GST M1或GST T1缺失型分布频率与对照组相比差异无显著性(P0.05)。同时携带CYPlAl C型和GST M1、GST T1缺失型的联合基因型个体患ALL的风险增加(OR=2.20, 95% CI:1.15~4.22)。结论CYP1A1基因MSP1多态C型与ALL的易感性可能有关;单一的GST M1或GST T1缺失型与ALL易感性可能无关。同时携带CYP1A1 C型和GST M1、GST T1缺失基因型可能是ALL发病的易感因素之一。
【关键词】白血病淋巴细胞急性基因细胞色素P450 CYP1A1谷胱甘肽转移酶
Abstract: Objective To study the relation of metabolic enzymes polymorphism of cytochrome P4501A1 (CYP1A1) and glutathione S-transferase (GST) M1, T1 genotypes and susceptibility to acute lymphoblastic leukemia (ALL). Methods 88 patients with ALL and 120 healthy individuals participated in this case-control study. A PCR-RFLP technique was used to detect the polymorphism and frequencies of the genotypes of CYP1A1 MSP1 and GST M1, T1. Results Compared homozygous mutation (type C) of CYP1A1 gene (MSP1 polymorphisms) between group ALL and the control group, there were statistically different (P0.05). The individuals with homozygous mutation (type C) enhanced the risk of ALL than those with heterozygote (type B) and wild type (type A) (OR=1.97, 95% CI:1.06~3.64). The frequencies of null genotype of GST M1 or GST T1 deletion in group ALL were almost the same as in the control group, there was no statistical difference (P0.05). Homozygous mutation of CYP1A1 gene in combination with the null genotype of GST M1, T1 enhanced the risk of ALL (OR=2.20, 95% CI:1.15~4.22). Conclusion These results indicated that homozygous mutation of CYP1A1 gene might be associated with the susceptibility of ALL. Homozygous mutation of CYP1A1 gene in combination with the null genotypes of GST M1, T1 might serve as a risk factor to the etiology of ALL.

新生儿CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因的多态性调查

新生儿CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因的多态性调查背景介绍基因是影响人类个体特征和身体机能的基本单位,基因多态性指相同基因在人群中存在不同的等位基因,即同一基因的各种不同表现形式。

不同的基因多态性会对人体生物代谢过程的影响产生重大的影响,而影响生物代谢过程的基因多态性主要有三类,分别是CYP1A1基因、GSTM1基因和GSTT1基因。

CYP1A1基因编码着体内一种酶,这种酶能够除去体内有害物质,如致癌物质;GSTM1基因和GSTT1基因编码着谷胱甘肽S-转移酶是著名的代谢酶种,它能够代谢很多有毒的物质。

研究目的本文旨在探讨新生儿CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因的多态性情况,并分析基因多态性与身体健康之间的联系,为后续的临床治疗提供借鉴。

方法本研究选取了中华民族内附属医院某分院的新生儿100例,收集其DNA样本,利用PCR缩合酶链反应法检测CYP1A1基因、GSTM1基因和GSTT1基因的多态性情况,并进行基斯二次定律检测,最终获得数据进行统计学分析。

结果样本中,CYP1A1基因的Ile-Val基因型、GSTM1基因的有和无基因型、GSTT1基因的有和无基因型出现的频率分别为52%、66%和48%。

讨论目前,CYP1A1基因、GSTM1基因和GSTT1基因多态性已被广泛应用于个体化医学和药物治疗,它们会影响代谢药物的速度和效果,使人们在使用药物时需要考虑不同基因多态性的差异而进行个性化治疗。

我们的研究结果表明,CYP1A1基因的Ile-Val基因型、GSTM1基因的有和无基因型、GSTT1基因的有和无基因型在新生儿中出现的频率分别为52%、66%和48%,这表明新生儿个体化医学和药物治疗时需要考虑基因多态性的影响。

同时,需要开展更多的研究,以探究基因多态性和身体健康之间的联系,为后续的临床治疗提供理论指导。

结论在本次研究中,我们对新生儿CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因的多态性情况进行了调查,并得出了基因型出现的频率。

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As s o c i a t i o n o f g e ne t i c po l y mo r phi s ms o f GS TM 1 a n d GS TT1
wi t h a n t i - t u b e r c u l o s i s d r u g s i n d u c e d l i v e r i n j u r y

1 0 0 0 0 ) 8 3 0 0 1 1 ;。 东 南 大 学 公 共 卫 生 学 院 ,江苏 南 京 2
摘要: 目 的 探 讨 G S T M1 、 GS TT 1基 因 多 态 性 与 抗 结 核 药 物 所 致 肝 损 害 ( A TI I ) 的 关 系 。 方 法 采 用 多 重 等 位 基 因特 异 聚合 酶 链 反 应 ( P C R) 检测 2 7 9 1 例肺结核 患者的 G S TM1和 GS T T1 基 因多 态 性 , 治 疗 至 2个 月 末 肝 功 能正 常 的 患 者 有 2 3 0 3例 , 发生 A TL I 的患者有 1 0 8例 , 分 析 其 GS TM1 、 GS TT 1基 因 多 态 性 与 AT L I 的关 系。 结 果 G S TM1 基 因 多态 性 在 所 有 相 关 因 素 间 的 分 布 差 异 均 无 统 计 学 意 义 ( P 均> 0 . 0 5 ) , G S T T1基 因 多 态 性 在 年龄、 民族 、 服 用 保 肝 药 及 甲肝 因 素 间 的 分 布 差 异 有 统 计 学 意 义 ( P≤0 . 0 5 ) 。G S TM1基 因 型是 AT I I 发 生 的 影 响 因素 ( P d0 . 0 5 ) 。单 纯 具 有 G S T M1缺 失 基 因型 和 同 时 具 有 GS T M1 、 GS T T1 缺 失 基 因 型 是 AT u 发 生 的 影 响 因
S o u t h e a s t Un i v e r s i t y,Na n j i n g 2 1 0 0 0 0,Ch i n a)
A b s t r a c t : O b j e c t i v e T o e x p l o r e t h e a s s o c i a t i o n b e t we e n ATL I a n d g e n e t i c p o l y mo r p h i s ms o f GS T M1 ,
中 图分 类 号 : R 9 7 8 . 3 文 献标 识 码 : A 文章编号 : 1 0 0 9 — 5 5 5 1 ( 2 0 1 7 ) 0 6 — 0 7 6 2 0 5 d o i : 1 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 0 0 9 — 5 5 5 1 . 2 0 1 7 . 0 6 . 0 1 4
第 4 O卷
第 6期
新 疆 医 科 大 学 学 报
J o u r n a l o f Xi n j i a n g Me d i c a l Un i v e r s i t y
Vห้องสมุดไป่ตู้o1 . 4 0 No . 6
2 O 1 7年 6月
J u n . 2 0 1 7
Zu l i y a S h a t a e r ,GU J i a y i 。 ,M A Ch e n c h e n ,QI NG L i y a n ,M AO Yi n g ,ZHANG Yi n g ,XI ANG Ya n g
( De p a r t me n t o f Epi d e m i o l o g y a n d He a l t h S t a t i s t i c s,Co l l e g e o f Pu b l i c He a l t h, X n j i a n g Me d i c a l U n i v e r s i t y, U r u mq i 8 3 0 0 1 1 ,C h i n a; C o l l e g e o f Pu b l i c He a l t h,
素, O R( 9 5 C I )为 1 . 8 2 2 ( 1 . 1 1 4 ~2 . 9 0 2 ) 、 1 . 7 6 1 ( 1 . 0 ¨ 。 3 ~3 . 0 9 3 ) 。 结论 G S TM1基 因 多 态 性 与 抗 结 核 药 物 所 致
的肝损害发生有关 。 关键词 : 肺 结核 ; 抗 结 核 药 物 所 致 肝 损 害 ;G S TM! ;G S T T1
G S T M1 、 G S T T 1 基 因多 态性 与抗 结核 药物 所致 肝损害 的相关性分析
祖 丽娅 ・沙塔 尔 ,顾 佳 怡 ,马 晨 晨 ,秦 丽 岩 ,毛 英 ,张 英 向
( 1 新 疆 医科 大 学 公 共 卫 生 学 院 流 行 病 学 与 卫 生 统计 学 教研 室 ,乌 鲁 木 齐
GS TT1 . Me t h o d s 2 7 9 1 p a t i e n t s wi t h p u l mo n a r y t u b e r c u l o s i s we r e e n r o l l e d.g e n e t i c p o l y mo r p h i s ms o f GS TM 1 a n d GS TT1 wa s d e t e c t e d u s i n g mu l t i p l e a l l e l e s p e c i f i c p o l y me r a s e c h a i n r e a c t i o n( PCR)o f t h e 2
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