3-硝基酪氨酸
CBIM10024人3-硝基酪氨酸(3-NT)
人3-硝基酪氨酸（3-NT）试剂盒（ELISA）使用说明书●本试剂盒用于体外定量检测血清、血浆、组织、细胞上清及相关液体样本中人3-硝基酪氨酸（3-NT）的含量。
●有效期：6个月●保存条件：2-8℃●本试剂盒仅供体外研究使用，不用于临床诊断实验原理试剂盒采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验（ELISA）。
往预先包被人3-硝基酪氨酸（3-NT）捕获抗体的包被微孔中，依次加入标本、标准品、HRP标记的检测抗体，经过温育并彻底洗涤。
用底物TMB显色，TMB在过氧化物酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。
颜色的深浅和样品中的人3-硝基酪氨酸（3-NT）呈正相关。
用酶标仪在450nm 波长下测定吸光度（OD 值），计算样品浓度。
样本处理及要求1. 血清：全血标本请于室温放置2小时或4℃过夜后于1000g离心20分钟，取上清即可检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
2. 血浆：可用EDTA或肝素作为抗凝剂，标本采集后30分钟内于2 - 8°C 1000g离心20分钟，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
3. 组织匀浆：用预冷的PBS (0.01M, pH=7.4)冲洗组织，去除残留血液（匀浆中裂解的红细胞会影响测量结果），称重后将组织剪碎。
将剪碎的组织与对应体积的PBS（一般按1:9的重量体积比，比如1g的组织样品对应9mL的PBS，具体体积可根据实验需要适当调整，并做好记录。
推荐在PBS中加入蛋白酶抑制剂）加入玻璃匀浆器中，于冰上充分研磨。
为了进一步裂解组织细胞，可以对匀浆液进行超声破碎，或反复冻融。
最后将匀浆液于5000×g离心5~10分钟，取上清检测。
4. 细胞培养物上清或其它生物标本：1000g离心20分钟，取上清即可检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
注：标本溶血会影响最后检测结果，因此溶血标本不宜进行此项检测。
浙江大学韩峰教授团队发现褪黑素改善低血糖应激诱导的脑内皮紧密连接损伤的重要机制
浙江大学韩峰教授团队发现褪黑素改善低血糖应激诱导的脑内皮紧密连接损伤的重要机制脑微血管内皮细胞在血液和中枢神经系统之间形成对维持正常脑功能至关重要的屏障。
这种血脑屏障的完整性主要是通过围绕脑血管毛细血管内皮细胞维持中枢神经系统平衡的星形胶质细胞末梢之间紧密连接而实现的。
低血糖症是一种发生于糖尿病患者的常见症状。
患者可能会因低血糖而失去意识，并可能出现脑水肿甚至不可逆的脑损伤。
低血糖破坏脑微血管紧密连接完整性可能会加重脑血管疾病，但低血糖时内皮细胞连接紊乱的机制仍然不甚了解。
TP53诱导的糖酵解和凋亡调节剂（TIGAR）在内皮细胞中表达，TIGAR可以促进通过戊糖磷酸途径的通量、激活线粒体呼吸链、提高NADPH水平，从而限制氧化应激对驱动细胞凋亡和自噬的影响。
然而，TIGAR如何调节大脑内膜屏障和自噬仍不清楚。
各种报道已经提出内皮自噬通过促生存或促死亡途径诱导信号传导。
然而，迄今没有研究证实TIGAR在由代谢应激引发的自噬过程中对神经血管损伤有积极或消极作用。
褪黑激素是一种内源性产生的分子，在许多作用中都是强效的抗氧化剂和抗亚硝化剂。
在其他实验报告中，褪黑激素已显示可防止脑血管内皮细胞损伤，并减少中枢神经系统水肿的积累。
浙江大学韩峰教授团队于2017年5月在《pineal research》上发表了他们的最新研究成果，他们预计，褪黑素也可以预防由低血糖应激引起的内皮细胞紧密连接损伤，还阐明了褪黑素的保护作用的分子机制，及亚硝化应激在调节紧密连接完整性干扰期间自噬和TIGAR之间的串扰中的作用。
文章中使用了汉恒生物的产品—mRFP-GFP-LC3自噬双标腺病毒。
结果1.TIGAR可以在小鼠低血糖损伤期间引起神经血管保护使用tg-TIGAR小鼠用来评估TIGAR在体内胰岛素诱导的低血糖期间的保护作用，其在注射后12小时内血糖水平降低至2mmol / L。
TIGAR可以预防脑微血管低血糖性损伤（图1A-C），他们使用层粘连蛋白和claudin-5的免疫反应性来鉴定微血管内皮中的紧密连接。
氨基酸缩写
Ala 丙氨酸D-Ala D-丙氨酸β-Ala β-丙氨酸Acpc 环丙氨酸N-Me-Ala N-甲基丙氨酸GABA 4-氨基丁酸Aib 2-氨基异丁酸Abu 2-氨基丁酸D-Abu D-2-氨基丁酸D-1-Nal D-1-萘基丙氨酸L-1-Nal L-1-萘基丙氨酸D-2-Nal D-2-萘基丙氨酸L-2-Nal L-2-萘基丙氨酸D-2-Pal D-2-吡啶基丙氨酸L-2-Pal L-2-吡啶基丙氨酸D-3-Pal D-3-吡啶基丙氨酸L-3-Pal L-3-吡啶基丙氨酸D-4-Pal D-4-吡啶基丙氨酸L-4-Pal L-4-吡啶基丙氨酸Cha 环己基丙氨酸D-Cha D-环己基丙氨酸Arg 精氨酸D-Arg D-精氨酸Har 高精氨酸Arg(Me) 单甲基精氨酸ADMA 不对称双甲基精氨酸SDMA 对称双甲基精氨酸Cit 胍氨酸D-Cit D-胍氨酸HomoCit 高胍氨酸D-HomoCit D-高胍氨酸Asp 天冬氨酸D-Asp D-天冬氨酸N-Me-Asp N-甲基天冬氨酸β-Asp β-天冬氨酸D-β-Asp D-β-天冬氨酸β-HomoAsp β-高天冬氨酸Asn 天冬酰氨D-Asn D-天冬酰氨isoAsn 异天冬酰氨D-isoAsn D-异天冬酰氨β-HomoAsn β-高天冬酰氨Cys 半胱氨酸D-Cys D-半胱氨酸Pen 青霉胺D-Pen D-青霉胺Hcy 高半胱氨酸Glu 谷氨酸D-Glu D-谷氨酸N-Me-Glu N-甲基谷氨酸γ-Glu γ-谷氨酸D-γ-Glu D-γ-谷氨酸β-HomoGlu β-高谷氨酸Gla γ-羧基-谷氨酸Asu α-氨基辛二酸Gln 谷氨酰胺D-Gln D-谷氨酰胺isoGln 异谷氨酰胺D-isoGln D-异谷氨酰胺β-HomoGln β-高谷氨酰胺Gly 甘氨酸Sar 肌氨酸Phg 苯甘氨酸D-Phg D-苯甘氨酸Pra 炔丙基甘氨酸D-Pra D-炔丙基甘氨酸Gly(allyl) 烯丙基甘氨酸D-Gly(allyl) D-烯丙基甘氨酸Cpg 环戊基甘氨酸Chg 环已基甘氨酸D-Chg D-环已基甘氨酸His 组氨酸D-His D-组氨酸Ile 异亮氨酸D-Allo-Ile D-别异亮氨酸β-HomoIle β-高异亮氨酸N-Me-Ile N-甲基异亮氨酸Leu 亮氨酸D-Leu D-亮氨酸HomoLeu 高亮氨酸b-HomoLeu D-高亮氨酸N-Me-Leu N-甲基亮氨酸Nle 正亮氨酸D-Nle D-正亮氨酸N-Me-Nle N-甲基正亮氨酸Lys 赖氨酸D-Lys D-赖氨酸Lys(Me2) 双甲基赖氨酸Lys(Me3) 三甲基赖氨酸Orn 鸟氨酸D-Orn D-鸟氨酸Dab 2,4-二氨基丁酸Dap 2,3-二氨基丙酸Met 蛋氨酸D-Met D-蛋氨酸N-Me-Met N-甲基蛋氨酸Met(O) 蛋氨酸亚砜D-Met(O) D-蛋氨酸亚砜Met(O)2 蛋氨酸砜D-Met(O)2 D-蛋氨酸砜β-HomoMet β-高蛋氨酸Pro 脯氨酸D-Pro D-脯氨酸HomoPro 高脯氨酸D-HomoPro D-高脯氨酸β-HomoPro β-高脯氨酸Hyp 羟脯氨酸Phe 苯丙氨酸D-Phe D-苯丙氨酸HPh 高苯丙氨酸D-HPh D-高苯丙氨酸N-Me-Phe N-甲基苯丙氨酸D-2-Cl-Phe D-2-氯苯丙氨酸L-2-Cl-Phe L-2-氯苯丙氨酸D-2-Me-Phe D-2-氯苯丙氨酸L-2-Me-Phe L-2-氯苯丙氨酸D-3-Cl-Phe D-3-氯苯丙氨酸L-3-Cl-Phe L-3-氯苯丙氨酸D-3-F-Phe D-3-氟苯丙氨酸L-3-F-Phe L-3-氟苯丙氨酸D-3-CN-Phe D-3-氰基苯丙氨酸L-3-CN-Phe L-3-氰基苯丙氨酸D-4-Cl-Phe D-4-氯苯丙氨酸L-4-Cl-Phe L-4-氯苯丙氨酸D-4-Br-Phe D-4-溴苯丙氨酸L-4-Br-Phe L-4-溴苯丙氨酸D-4-F-Phe D-4-氟苯丙氨酸L-4-F-Phe L-4-氟苯丙氨酸D-4-NO2-Phe D-4-硝基苯丙氨酸L-4-NO2-Phe L-4-硝基苯丙氨酸D-4-I-Phe D-4-碘苯丙氨酸L-4-I-Phe L-4-碘苯丙氨酸D-4-CN-Phe D-4-氰基苯丙氨酸L-4-CN-Phe L-4-氰基苯丙氨酸D-4-Me-Phe D-4-甲基苯丙氨酸L-4-Me-Phe L-4-甲基苯丙氨酸D-4-NH2-Phe D-4-氨基苯丙氨酸L-4-NH2-Phe L-4-氨基苯丙氨酸D-3,4-DiCl-Phe D-3,4-二氯苯丙氨酸L-3,4-DiCl-Phe L-3,4-二氯苯丙氨酸Bpa 苯甲酰基苯丙氨酸Ser 丝氨酸D-Ser D-丝氨酸N-Me-Ser N-甲基丝氨酸Hse 高丝氨酸D-Hse D-高丝氨酸β-HomoSer β-高丝氨酸Ser(Me) 丝氨酸甲醚Tyr 酪氨酸D-Tyr D-酪氨酸β-HomoTyr β-高酪氨酸Tyr(Me) 酪氨酸甲醚Tyr(Et) 酪氨酸乙醚D-Tyr(Et) D-酪氨酸乙醚N-Me-Tyr N-甲基酪氨酸D-3-Cl-Tyr D-3-氯酪氨酸L-3-Cl-Tyr L-3-氯酪氨酸D-3-I-Tyr D-3-碘酪氨酸L-3-I-Tyr L-3-碘酪氨酸D-3-NO2-Tyr D-3-硝基酪氨酸L-3-NO2-Tyr L-3-硝基酪氨酸D-3,5-DiCl-Tyr D-3,5-二氯酪氨酸L-3,5-DiCl-Tyr L-3,5-二氯酪氨酸D-3,5-DiBr-Tyr D-3,5-二溴酪氨酸L-3,5-DiBr-Tyr L-3,5-二溴酪氨酸D-3,5-DiI-Tyr D-3,5-二碘酪氨酸L-3,5-DiI-Tyr L-3,5-二碘酪氨酸D-3,5-DiNO2-Tyr D-3,5-二硝基酪氨酸L-3,5-DiNO2-Tyr L-3,5-二硝基酪氨酸Thr 苏氨酸D-Thr D-苏氨酸β-HomoThr β-高苏氨酸Thr(Me) 苏氨酸甲醚N-Me-Thr N-甲基苏氨酸Trp 色氨酸D-Trp D-色氨酸L-2-Me-Trp 2-甲基色氨酸D-2-Me-Trp D-2-甲基色氨酸β-HomoTrp β-高色氨酸Val 缬氨酸D-Val D-缬氨酸N-Me-Val N-甲基缬氨酸β-HomoVal β-高缬氨酸Nva 正缬氨酸D-Nva D-正缬氨酸N-Me-Nva N-甲基正缬氨酸2-Abz 邻氨基苯甲酸4-Abz 对氨基苯甲酸Oic 八氢吲哚-2-甲酸Tic 四羟基异喹啉-3-甲酸5-ASA 5-氨基水杨酸Ahx 6-氨基己酸Inp 4-哌啶甲酸Pip 4-氨基哌啶-4-羧基Ida 亚氨基二乙酸Nip 哌啶-3-羧基Sta 4-氨基-3-羟基-6-甲基庚酸Aic 2-氨基茚-2-甲酸2-Aze 环丁胺-2-羧基3-Aze 环丁胺-3-羧基。
3-硝基-L-酪氨酸检测
3-硝基-L-酪氨酸检测
3-硝基-L-酪氨酸（3-Nitro-L-tyrosine），又称3-硝基-酪氨酸，监测肝损伤患者血清3-硝基酪氨酸（3-Nitrotyrosine, 3-NT）水平可预测肝损伤的严重程度，特别是对严重肝损伤患者预测意义更大。
迪信泰检测平台采用高效液相色谱(HPLC)和液质联用(LC-MS)法，可高效、精准的检测3-硝基-L-酪氨酸的含量变化。
此外，我们还提供其他氨基酸及其代谢物检测服务，以满足您的不同需求。
HPLC和LC-MS测定3-硝基-L-酪氨酸样本要求：
1. 请确保样本量大于0.2g或者0.2mL。
周期：2~3周
项目结束后迪信泰检测平台将会提供详细中英文双语技术报告，报告包括：
1. 实验步骤（中英文）
2. 相关质谱参数（中英文）
3. 质谱图片
4. 原始数据
5. 3-硝基-L-酪氨酸含量信息。
促进α-突触核蛋白异常聚集而致帕金森病的因素
促进α-突触核蛋白异常聚集而致帕金森病的因素赵小芹;牛海晨;李雷;杨荣礼【摘要】帕金森病(PD)为多发于老年人的神经系统退行性病变,其发病率仅次于阿尔茨海默病,高发病率及致残率使其备受社会关注.PD的发病是由遗传因素及环境因素共同决定的,路易小体的出现是PD的特征性改变,而异常聚集的α突触核蛋白(α-syn)是路易小体的主要构成成分,所以α-syn的异常聚集是PD发病的核心机制.α-syn由单体形式转变为聚集状态受诸多因素影响.通过了解这些影响因素,可以使学者们更好地了解PD的发病,从而为临床治疗提供新思路.%Parkinson disease(PD) is a common chronic neurodegenerative disease in the elderly,and its incidence is only inferior to that of Alzheimer disease.High morbidity and disability rate make it receive high social attention.The incidence of PD is determined by both genetic and environmental factors,and the Lewy body is the characteristic of PD,and the abnormal aggregation of αsynuclein(α-syn) is the main component of Lewy body,so the abnormal aggregation of α-syn is the core mechanism of PD.The conversion of α-syn from monomer to aggregation is affected by many factors.Understanding these factors can enable scholars to better understand the incidence of PD,so as to provide new ideas for the clinical treatment.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)010【总页数】5页(P1914-1918)【关键词】帕金森病;α-突触核蛋白;路易小体【作者】赵小芹;牛海晨;李雷;杨荣礼【作者单位】徐州医科大学研究生院,江苏徐州 221004;徐州医科大学临床学院生物教研室,江苏徐州 221002;徐州医科大学附属医院老年科,江苏徐州 221004;徐州医科大学附属医院老年科,江苏徐州 221004【正文语种】中文【中图分类】R742.5帕金森病(Parkinson′s disease，PD)是一种病程长、致残率高的疾病。
nitrotyrosine表达-概述说明以及解释
nitrotyrosine表达-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分的内容可以根据所研究的主题来进行写作。
在这篇长文中，主题是关于nitrotyrosine（硝基酪氨酸）的表达。
因此，在概述部分，可以对nitrotyrosine进行简要介绍，并说明其重要性和研究的背景。
概述部分的内容可以按照以下方向展开：硝基酪氨酸（nitrotyrosine）是一种重要的生化标志物，在细胞内和体内发挥着重要的生物学功能。
它是由哺乳动物生物体中的亚硝酸盐与酪氨酸之间的反应所形成的一种化合物。
这一反应通常发生在氧化氮（nitric oxide）和单质氧的作用下，这种反应也广泛存在于各种生物体内。
近年来，越来越多的研究表明，硝基酪氨酸在许多疾病的发生和发展过程中起到了重要的作用。
例如，在心血管疾病、中风、神经退行性疾病以及肿瘤等疾病中，硝基酪氨酸的水平都会显著增加。
这些研究结果表明，硝基酪氨酸可能作为一种潜在的生物标志物，用于疾病的诊断和治疗。
然而，目前对于硝基酪氨酸的表达机制以及其在各种疾病中的具体作用机制仍然知之甚少。
因此，进一步的研究对于揭示硝基酪氨酸的生物学功能以及其与疾病的关联具有重要意义。
本文将对硝基酪氨酸的表达进行深入的研究，探究其调控机制以及与各种生理和病理过程的关系。
通过这项研究，我们希望能够深入了解硝基酪氨酸的生物学功能，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和方法。
总之，本文将通过对硝基酪氨酸表达的研究，探讨其在生物学和医学领域中的重要性，并对其未来的研究方向进行展望。
通过这项研究，我们有望为相关疾病的早期诊断和治疗提供新的途径，为人类的健康做出更大的贡献。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以包括以下信息：文章结构部分是对整篇文章进行概述和组织安排的部分，可以简要介绍文章的各个章节和内容安排。
本文的结构如下：第一部分是引言，包括概述、文章结构和目的。
在概述部分，可以介绍nitrotyrosine的定义、背景和重要性。
蛋白质酪氨酸硝基化与糖尿病关系的研究进展
蛋 白质 酪氨 酸硝 基 化 与糖 尿 病 关 系 的 研 究 进 展
马 邵， 叶 青
（ 东大学 医学院 ， 东济 南 ２０ １ ） 山 山 ５０２
［ 关键词 ］ 糖尿病 ； 氧化 亚硝 酸阴离子 ； 白质硝基化 过 蛋 ［ 中图分类号］ Ｒ ８ ． ５７ １ 【 文献标识码 ］ Ａ ［ 文章 编号］ １０ － ６ ２ ０ ）７０ １ － ０ ２２ Ｘ（ ０９ ０ －１５０ ６ ３ 粒体的病理损伤 Ｊ 。
基 酪氨酸水平关系密切 。另外有人对 １ 非糖 尿病患者和 ３例
而硝化发生在 ３位。酪氨酸硝基化时 ， 羟基的 ｐ ａ值降低 ２ Ｋ
～
１ ３例 ２型糖尿病 患者尸 体的胰 岛进 行培 养 和功能 研究 ， 发
３个单位 。在生理 ｐ Ｈ条 件下 ， 电荷会在 含硝基酪 氨酸 负
现２ 型糖尿病胰 岛的胰岛素分泌水平明显下降 ， 基酪氨酸 硝
２ 蛋 白质 酪 氨 酸 硝 基 化 与 糖尿 病 的 关 系
目 ， 前 糖尿病发 病机制仍未完全阐明。近年来大量研 究
认为氧化应激或硝化应 激时产 生的蛋 白质 酪氨酸 硝基化 损 伤与胰 岛 Ｂ细胞功 能损伤 、 岛素结构的改变和功 能障碍 之 胰 间存在密切关系 。近年来 ， 于蛋 白质酪氨酸硝基化与糖 尿 关 病发病关系的研究进展迅速 ， 现综 述如下 。
（Ｎ ） Ｒ Ｓ 是引起氧化应 激 和硝化应激 的主要原 因。Ｒ Ｓ的形 Ｎ
进一 步鉴别 ， 发现这些胰岛硝基 酪氨酸阳性细胞是 Ｂ 细胞或
巨噬 细胞 。从糖尿病 Ｎ Ｄ小 鼠胰岛分离 的绝大部分 １细胞 Ｏ ３ 硝基酪氨 酸检测阳性 ， 对照 的 Ｂ Ｌ ／ Ａ Ｂ ｃ小 鼠胰岛内几乎没有
酪氨酸硝基化导致细胞功能损伤的病理生理机制及防治措施
酪氨酸硝基化导致细胞功能损伤的病理生理机制及防治措施酪氨酸硝基化导致细胞功能损伤的病理生理机制及防治措施东南大学附属中大医院麻醉科吴琼景亮南京 210009在全身炎症反应和感染性休克等病理条件下，炎性介质在激活NOS产生过量NO的同时还通过其他细胞途径增加O2-的产生。
由于NO 与O2-反应的速度是正常状态下超氧化物歧化酶与O2-反应速度的3倍，使得NO首先捕捉O2-以极快的反应速度生成多种活性氧(O2-、HO-、H2O2、ONOO-等)和活性氮（NO-、NO2-、N2O3等），这些产物除了造成氧化损伤外，还可与蛋白质酪氨酸残基或游离酪氨酸发生硝化反应，生成稳定的代谢产物3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine,3-NT）。
由于正常人体血浆酪氨酸浓度大约为100 mol/L，这就为体内酪氨酸的硝基化提供了可能性。
酪氨酸硝基化后使体内多种有重要功能的酶/蛋白功能受损或活性下降，损伤线粒体、DNA，抑制酪氨酸磷酸化，诱导细胞的凋亡和死亡。
本文就酪氨酸硝基化的产生原因、对组织细胞功能的损伤及防治措施作一简略介绍。
一、酪氨酸硝基化的产生来源正常生理条件下，组织细胞中活性氧（ROS）/活性氮（RNS）的生成与清除的平衡取决各种抗氧化物质和酶的浓度。
但多种病理状态下这种生物平衡被打破，体内RNS/ROS生成增加,抗氧化物质活性下降。
RNS/ROS的大量产生可以直接损伤蛋白质、核酸和脂质等生物大分子，而ROS与RNS相互反应可以产生更强的毒性效应，即酪氨酸的硝基化。
一般认为导致酪氨酸硝基化有如下几个来源：1、过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite，ONOO-) 依赖的途径：O2-与NO在体内迅速反应形成ONOO-，ONOO-及其质子化形成的共轭酸ONOOH具有很强的氧化和硝基化作用，可以通过金属离子或金属蛋白（如Cu/Zn-SOD）的催化作用下与Fe3+活性中心反应形成中间产物（oxo-Fe4+）和NO2，NO2与酪氨酸的芳香环结合生成3-NT或者与酪氨酸直接反应，第一步生成酪氨酰自由基（TYR.）和NO2，NO2与TYR.基团结合形成终产物——3-NT。
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3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine，简称3-NT）是一种重要的生物标志物，在氧化应激、炎症和神经退行性疾病等疾病的发生和发展过程中起着重要作用。它是酪氨酸在体内被硝化后形成的产物，硝化过程是一种氧化应激反应，与过氧化氢、超氧自由基等氧化剂有关。
3-NT 的形成与一系列疾病的发生和发展密切相关，如冠心病、糖尿病、中风、癌症等。因此，3-NT 的检测和定量分析在疾病Байду номын сангаас预防、诊断和治疗方面具有重要的意义。
目前，3-NT 的检测方法主要包括高效液相色谱-串联质谱（HPLC-MS/MS）、酶联免疫吸附测定法（ELISA）和免疫组化等技术。这些方法都有自己的特点和优势，可以根据实际需要选择合适的方法进行检测。