第八章超敏感反应
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
第八章超敏反应
第三节 III型超敏反应
III型超敏反应是由中等大小可溶性免 疫复合物沉积于局部或全身毛细血管 基底膜后，通过激活补体和血小板、 嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下， 引起的以充血水肿、局部坏死和中性 粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和 组织损伤。又称免疫复合物型或血管 炎型超敏反应
二、常见的III型超敏反应性疾病
一、发生机制 （一）变应原： 1.ABO、Rh等血型抗原和HLA抗原 2.药物、微生物抗原吸附于靶细胞表面 3.微生物感染、药物等因素导致自身抗原的形成
(二）参与的抗体：Igቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ、IgM
抗体、补体和效应细胞的作用
组织损伤机制
二、常见的II型超敏反应性疾病
一、输血反应 二、新生儿溶血症 三、自身免疫性溶血性贫血： 可由药物、感染、自身免疫病引起,自身红细胞抗原成 分发生改变
三、药物治疗：
1.抑制生物活性介质合成和释放：色甘酸二钠、肾上 腺素、麻黄碱、氨茶碱均能提高细胞内cAMP浓度， 抑制细胞脱颗粒
2.生物活性介质的拮抗剂：息思敏等同组胺竞争效应 细胞上的受体
3.改善效应器官反应性：糖皮质激素、钙制剂减低毛 细血管通透性、缓解痉挛
4.免疫治疗：免疫抑制剂、佐剂与抗原结合使用、 IL-5单抗降低血液中嗜酸性粒细胞水平，人源化 IgE单抗、重组可溶性IL-4R、IL-12
第二节 II型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结 合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下， 引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应，又称细胞毒型超敏反应。
特殊形式是刺激型超敏反应，它表现为抗体与 自身细胞结合后刺激细胞的功能亢进或分泌增 加，因而不损伤细胞，也不需要其他成分的参 与。
四、药物过敏性血细胞减少： 1.半抗原型：药物结合于红细胞 2.免疫复合物型：免疫复合物与血细胞表面受体结合 3.自身免疫型：血细胞抗原改变
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
超敏反应
组织胺
白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
（荨麻疹）
二、I型超敏反应的发生机制-效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过 敏反应的阶段——早期相反应和晚期相反应 早期相反应：
吸入
花粉、尘螨、真菌孢子 、动物皮屑、呼吸道病 原微生物等。
过敏性哮喘 过敏性鼻炎
三、临床常见的I型超敏反应性疾病
3、消化道过敏反应
食入
进食鱼、虾、蟹 、蛋、乳等食物
恶心、哎吐、腹痛、腹泻 等过敏性胃肠炎
三、临床常见的I型超敏反应性疾病
4、皮肤过敏反应 药物
食物
荨麻疹 寄生虫
冷 热 湿疹
血管神经性水 肿
在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时
主要由预先存在的介质引起 血管通透性增强，平滑肌快速的收缩 晚期相反应： 在接触变应原后6-12小时内发生，可持续数天 由新合成的介质引起 炎症反应
二、I型超敏反应的发生机制
• 致敏阶段：
抗原初次进入机体，刺激机体产生 IgE，IgE结合在肥大细胞和嗜碱性 粒细胞表面，使机体处于对该抗原 的过度敏感状态
免疫学导论 Introduction to Immunology
于善谦主编 第二版
hypersensitivity
主 讲：樊淑华
单
位：周口师范学院
生命科学系生物技术教研室
这些症状是由什么原 因引起的
过高 正免疫应答
正常 过低
：超敏反应
：生理性防御 ：严重的感染和肿瘤
超敏反应（hypersensitivity):又 称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应 （allergy）是指机体对某些抗原初次应 答后，再次接受相同抗原刺激时，发生 的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞 损伤为主的特异性免疫应答。
超敏反应实验
实验目的：掌握速发型超敏反应发病机制，了解模型构建及检测的方法。
基本原理：先给豚鼠注射小量异种蛋白，经过一定的潜伏期，动物处于致敏状态。
当第二次用较大剂量相同抗原注射琢鼠时，抗原激发豚鼠体内的肥大细胞或嗜碱粒细胞，致使这些细胞脱颗粒,释放多种生物活性介质，豚鼠迅速产生严重的过敏反应及至过敏性休克或死亡。
仪器设备：显微镜，离心机实验步骤：1．配制中性红染液取中性红125mg溶于25ml无水乙醇，混匀溶解后保存备用。
临用时再用无水乙醇稀释一倍，滴于清洁盖玻片上，在火焰上微加热。
乙醇挥发后，染料既固定于盖玻片上。
2．取健康豚鼠，经腹腔或皮下注射1:10小牛血清0.1ml。
3．经14～21d，上述豚鼠经心脏注入小牛血清1～2ml。
4．注射后密切观察动物状态。
5．制备大鼠肥大细胞给豚鼠腹腔注射含PBS液15～20ml（EDTA浓度为0.5mg/ml），用吸管吸出腹腔液，离心2 000r/min，10min，弃上清液，沉在管底部的细胞用PBS液洗涤一次，弃上清，将管底细胞悬于0.5ml PBS液备用。
取细胞悬液一滴于载玻片上，并盖上涂有中性红的盖片，在高倍镜下观察100个细胞（半小时内看完）。
注意事项：1.心脏内注射时，要固定好动物，以免划破心脏。
2.心脏注射必须准确，有回血后再注入过敏原。
3.小心豚鼠抓伤,抓伤后及时清理伤口。
4. 制备和保存细胞悬液应尽量在冰浴中，以防细胞死亡。
思考题：1．该试验中如果将经心脏注射入的小牛血清换成生理盐水或少剂量的蛋清，会出现什么样的反应现象?实验材料：1．实验动物体重200g的健康豚鼠。
2．实验试剂正常小牛血清；PBS或生理盐水；中性红染液。
3．实验器材无菌注射器；针头；解剖用具；酒精棉球；玻片；吸管；离心管；离心机；冰块；显微镜；酒精灯实验结果：1．如注射抗原后数分钟动物出现不安，用前爪搔鼻、咳嗽、打喷嚏、耸毛、痉挛、大小便失禁、呼吸困难、站立不稳，最后窒息而死于过敏性休克。
A8-超敏
6、甲状腺机能亢进(Grave病) 正常情况：脑垂体 TSH + 甲状腺刺 激素受体（TSH-R, 甲状腺细胞表面） 分泌甲状腺素T3、T4。 甲亢：抗TSH-R抗体(IgG类) 与 TSH-R结合 分泌甲状腺素(过量) 刺激靶细胞功能亢 进。
甲状腺功能亢进（Grave病） 病人血清中存在促甲状腺（TSH） 激素受体的抗体称长效甲状腺刺激素 （LATS）， 为IgG 。 LATS与甲状腺细胞上的TSH 受体结 合， 细胞大量分泌甲状腺素， 导致甲亢。 LATS半寿期较TSH长，不受生理反馈 抑制。对甲状腺刺激作用持久。
一、参与反应的物质
（一）变应原（种类较多）
1、花粉
2、 尘埃
3、异种动物蛋白成分
动物唾液、皮屑、抗毒素
4、食物、药物与某些化学制剂
鱼、虾、牛奶、蛋、青霉素
（二）抗体：IgE 合成： 鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道粘膜处B 细胞合成
（三）细胞
1、肥大细胞和嗜碱性粒细胞及 其表面高亲和性IgE Fc受体
2、新生儿溶血症
3、药物过敏性血细胞减少 症
药物过敏性Ⅱ型超敏反应：
自身免疫性溶血性贫血等 药物过敏性血C减少症
4、肾小球肾炎和 风湿性心肌炎
链球菌感染后肾小球肾炎 发生机理： ① 链球菌 机体 肾小球基底膜抗原改变 产生特异性抗体 与肾小球基底膜结合* ② 链球菌 机体 产生特异性抗体 与肾 小球基底膜结合(交叉反应)*
2、类Arthus反应 依赖性糖尿病——局部胰岛素→产生IgG 再次胰岛素——局部红肿坏死
（二）全身ICD 1、血清病
2、急性IC性肾炎（感染后肾小球肾炎）
血清病
3、类风湿性关节炎
(超敏反应)ppt课件
氨茶碱：
*作用 抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP的分解。
注：cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。
防治原则
3.生物活性介质拮抗剂
拮抗剂)
*苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 ( 组胺
*水杨酸
4.改善效应器反应性的药物 肾上腺素 (*毛细血管收缩、血压升高)
(缓激肽拮抗剂) * 多根皮苷酊磷酸盐 ( 白三烯拮抗剂)
参与成分
5.生物活性介质
预先合成：组胺、激肽原酶（缓激肽）
引起即刻（或速发相）反应 新合成：白三烯、PAF、前列腺素D2
*作用：
平滑肌收缩、毛细血管扩张、 通透性增加，腺体分泌增多等
发生机制
发生机制
常见疾病
（一）过敏性休克 1.药物过敏性休克
药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉烯酸
分类： 吸入性（5-10ng/d）
食入性(10-100g/d) 化学药物与组织蛋白结合
特点： 经皮肤、消化道、呼吸道 进入，多数
人不发生反应，少数人发生变态反应。
2.LgE抗体
参与成分
3.效应细胞（肥大细胞,肥嗜碱性粒细胞）
*表面均具有IgE Fc受体（高亲和力）
4.细胞因子（IL-1，TNF，IL-6CSF等）
Ⅳ型超敏反应
迟发型
I型超敏反应
部位:局部或全身 特点: 1. 速发型（发作快，消退快） 2. 由lgE抗体介导,多种血管活性胺类物质 参与反应 3 .以生理功能紊乱为主，而不 发 生严重 组织细胞损伤 4.有明显的个体差异和遗传倾向
参与成分
1.变应原(Allergens)
概念： 能够诱导变态反应的物质
2010版张永慈超敏反应
易于沉积血压较高 的毛细血管迂回处
例如：肾小球基底膜和关节滑膜
Ⅲ型超敏反应的发生机制
（三）IC沉积引起的组织损伤
1.补体的作用：
IC→激活补体→膜攻击复合物→组织损伤 C3a、 C5a 过敏毒素→肥大/嗜碱性粒细胞 脱颗粒→释放活性介质→水肿 趋化因子 →中性粒细胞浸润
第二节 Ⅱ型超敏反应
药物过敏性血细胞减少症
激活补体、调理吞噬、ADCC
血细胞 或血浆蛋白
药物 抗体
溶血性 贫血
粒细胞 减少症
血小板减 少性紫癜
①半Ag型： 连续大剂量静脉注射青霉素(苄青霉素噻唑BPO) ②免疫复合物型（无辜旁立型）： 非那西丁、氨基比林、
③自身免疫型： 甲基多巴、右旋多巴
奎尼丁、磺胺类药物
共同抗原
Ⅳ型胶原Pr
流感病毒A2
肺 泡 壁 和 肾 小 球 基 底 膜
别杀我，是自己人 杀的就是你
嘻嘻
自身 抗体 流感 病毒
第二节 Ⅱ型超敏反应
一结合
二参与
三损伤
（半衰期长） (LATS) 生理反馈 性抑制
(－)
第二节 Ⅱ型超敏反应
二、临床常见疾病
Graves病
第八章
超敏反应
主要内容
• 第一节 Ⅰ型超敏反应 • 第二节 Ⅱ型超敏反应 • 第三节 Ⅲ型超敏反应 • 第四节 Ⅳ型超敏反应
――细胞溶解型或细胞毒型超敏反应
Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与细胞表面 的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参 与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病 理性免疫反应。
特点
•靶细胞:正常的组织细胞、改变的自身细 胞或被抗原或抗原表位修饰的自身组织细 胞 •抗体：IgG或IgM •参与成分：补体、吞噬细胞、NK细胞
超敏反应 hypersensitivity
超敏反应 hypersensitivity概念:超敏反应（hypersensitivity）: 是指机体受到某些抗原刺激时，出现的生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
分型：依发生机制和临床特点，分为4型：Ⅰ型超敏反应：过敏反应Ⅱ型超敏反应：细胞毒型或细胞溶解型Ⅲ型超敏反应：免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反应：迟发型前三型均由体液免疫介导，可经抗体被动转移；第IV型由细胞免疫介导。
第一节 I 型超敏反应（过敏反应/变态反应）Anaphylaxis is a rapid, systemic, often unanticipated, and potentiallylife-threatening immune reaction occurring after exposure to certain foreign substances.我国过敏性疾病的发病率大概在30%左右.2005年7月8日是世界首个过敏性疾病日，主题为“重视和预防过敏性疾病”。
这也是世界变态反应组织和世界卫生组织的主要计划。
变态反应的发病因素：1过敏原, 2遗传因素, 3 环境因素 4 社会心理及精神因素5 吸烟因素,6 性别因素,7 年龄因素一、抗原-变应原二机制I 型超敏反应的基本过程三. 临床常见疾病（一）全身性过敏反应1）药物过敏性休克青霉素、孢菌素、链霉素、普鲁卡因等也可引起2）血清过敏性休克临床应用破伤风抗毒素、白喉抗毒素等动物免疫血清进行治疗或紧急预防时，有些患者可因注射过相同动物血清制剂被致敏而发生过敏休克，重者可短时内死亡（二）呼吸道过敏反应临床常见：过敏性鼻炎和过敏性哮喘(三)皮肤过敏反应主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管神经性水肿可由药物、食物、肠道寄生虫、冷热刺激等引起（四）消化道过敏反应1、患者进食鱼、虾、蟹、蛋、奶、花生、香蕉、荔枝、芒果等食物后发生过敏性胃肠炎：出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，严重者也可发生过敏休克查明变应原的方法：皮肤点刺试验。
医学免疫学课件：Hypersensitivity (超敏反应)
Type I hypersensitivity
(immediate hypersensitivity)
Anaphylaxis（过敏反应）
Richet和Porteir提出了过敏反应的概念， 二人因此获1913年诺贝尔奖。
初次注射 海葵毒素
导致狗死亡
再次注射 海葵毒素
Anaphylaxis
无明显反应
Hypersensitivity
Some immune responses can give rise to an excessive or inappropriate reaction, resulting in significant tissue damage or even death.
• mast cells, basophils and eosinophils
Mast cells are found throughout connective tissue, particularly near blood and lymphatic vessels.
Some tissues, including skin and mucous membrane surfaces of the respiratory and gastrointestinal tracts, contain high concentrations of mast cells.
Type I hypersensitivity
Carl Prausnitz-Giles 1876-1963
1921
Prausnitz-Kustner test --- “reagin”
Heinz Kustner (1897-1963)
1966
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二、发生机制
二、发生机制（动画）
三、临床常见疾病
（一）过敏性休克：
于再次接触变应原数分钟内发生，临床表现为胸闷、气 急、呼吸困难、面色苍白、出冷汗、手足发凉、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷，抢救不及时可迅速死亡。
药物过敏性休克 血清过敏性休克
三、临床常见疾病
（二）呼吸道过敏反应
吸入
花粉、尘螨、真菌孢子、 动物毛屑、呼吸道病原微 生物等。
接触塑料拖鞋所致
二、临床常见疾病
3、移植排斥反应：是指供受双方HLA不完全相同，在
进行同种异体器官或组织移植后，发生的最终导致移植物坏死 脱落的免疫反应。
第四节 VI型超敏反应
一、预防原则
（一） 查明变应原：通常采用询
问病史和变应原皮试的方法，查明变应 原，避免再次接触。
（二）、脱敏注射：对抗毒素皮试
2、感染后肾小球肾炎：以A群链球菌感染最多
见。多在感染后2—3周可发生急性肾小球肾炎。因IC沉 积于肾小球基底膜所致。
二、临床常见疾病
（二）全身免疫复合物病 3、类风湿性关节炎：在某些病
毒或支原体持续感染下，机体产生变 性IgG，并剌激机体产生抗变性IgG的 自身抗体（类风湿因子、RF）所致。
4、系统性红斑狼疮（SLE）
阳性者，采用小剂量、短间隔（20-30min ），多次注射的方法。
第四节 VI型超敏反应
二、治疗原则
特异性变应原脱敏疗法
对已查明的变应原，采用 小剂量、长间隔（1周左右 ）、逐渐增量、多次皮下 注射的方法。
药物治疗
抑制生物活性介质释放 拮抗生物活性介质 改善效应器官反应性 免疫抑制剂
第一节 I型超敏反应
特点： 1、主要由IgE介导； 2、发作快，消退也快； 3、以生理功能紊乱为主要病变；无明显组织细胞损伤； 4、以病与否有明显的个体差异和遗传倾向。
一、参与反应的物质
（一）变应原：吸入性变应原、食物变应原、药物、其他。 （二）抗体：IgE。 （三）细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞。 （四）生物活性介质：组胺、肝素、嗜酸性粒细胞趋化因子、 白三烯、前列腺素、血小板活化因子和 细胞因子等。
第八章 超敏反应
超敏反应是机体再次接受某种抗原剌激时，发 生的以生理功能紊乱或组织损伤为主的异常的免疫 应答，又称变态反应。能引起超敏反应的抗原称变 应原；容易发生超敏反应的个体称过敏机体。 第一节 I型超敏反应 第二节 II型超敏反应
第三节 III型超敏反应
第四节 VI型超敏反应
第五节 型超敏反应的防治原则
病疫苗等制剂，可剌激机体产生相应抗体。再次注射后，注射 部位亦可出现红肿、出血、甚至坏死等类似Arthus反应的急性 炎症。长期吸入含霉菌孢子的粉尘或动物毛屑等变应原的空气 ，可引起变态反应性肺泡炎或间质性肺泡炎。
二、临床常见疾病
（二）全身免疫复合物病
1、血清病：通常在初次大量注射抗毒素治疗外毒
素性疾病后1—2周发生。患者表现发热、皮疹、关节肿 痛、淋巴结肿大和蛋白尿等临床症状。这是IC沉积于皮 肤、关节、肾小球等部位所致。为一种自限性疾病。
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
花粉过敏症的发生机制
三、临床常见疾病
（三）消化道过敏反应
食入
进食鱼、虾、蟹、 蛋、乳等食物
恶心、哎吐、腹痛、腹泻 等过敏性胃肠炎
三、临床常见疾病
（四）皮肤过敏反应
药物
食物
荨麻疹 寄生虫
冷热 湿疹
血管神经性水肿
第二节 II型超敏反应
一、发生机制
第二节 II型超敏反应
二、临床常见疾病
一、发生机制
二、临床常见疾病
1、传染性迟发型超敏反应：是伴感染过
程发生的IV型超敏反应，多见于胞内寄生病原体的 感染。机体细胞免疫在清除病原体或阻止病原体扩散 的同时，也可导致组织损伤。如结核菌素试验。
结核菌素试验强阳性
二、临床常见疾病
2、接触性皮炎：通常为接触小分子半抗原物质所
致。局部皮肤出现红斑、皮疹、水疱，严重者可表现为剥 脱性皮炎。皮肤症状一般一接触变应原24小时后出现，4872小时达高峰。
1、输血反应：因错误输入异型血所致 临床表现：寒战、高热、意识障碍、血红 蛋白尿（酱油尿）。
二、临床常见疾病
2、新生儿溶血症
二、临床常见疾病
肾小球肾炎
风湿性心肌炎
二、临床常见疾病
肺出血-肾炎综合征
临床表现：咯血、血尿、蛋白尿、贫血、进行性肾功能衰竭
二、临床常见疾病
6、甲状腺机能亢进症
第三节 III型超敏反应
一、发生机制
一、发生机制
二、临床常见疾病
（一）局部免疫复合物病 1、Arthus反应：1903年， Arthus首次发现用马血清经
皮下4次免疫家兔后，再次注射马血清时，注射部位可出现红 肿、出血、甚至坏死等强烈的炎症反应，是一种实验性局部 III型超敏反应。
2、类Arthus反应：反复注射动物来源的胰岛素或狂犬
III型超敏反应又称免疫复合物（IC）型或 血管炎型超敏反应。其特点为： 1、主要由IgG、IgM、IgA介导； 2、中等大小的可溶性免疫复合物沉积是致 病的关键； 3、激活补体后吸引中性粒细胞，中性粒细 胞释放溶酶体酶是引起损伤的主要因素； 4、引起血管炎和血管周围炎为主的免疫病 理改变是临床的主要特征；
患者血液内可查到包括抗核抗 体等多种自身抗体，是自身抗体与 自身成分结合形成IC沉积血管基底 膜所致。
第四节 VI型超敏反应
IV型超敏反应是由效应T细胞受到抗原再次剌 激后引起的免疫病理过程，又称为细胞介导型超敏 反应。因反应发生缓慢，亦称迟发型超敏反应。 其特点是： 1、由T细胞介导； 2、反应发生缓慢（24-72小时）； 3、引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主的局 部炎症反应； 4、无明显的个体差异； 5、与抗体和补体无关；