第八章超敏反应
超敏反应
（三）消化道过敏反应 过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病：过敏性胃肠炎。出现呕吐、腹泻、 腹痛等过敏性胃肠炎症状。
食入
进食鱼、虾、蟹 、蛋、乳等食物
恶心、哎吐、腹痛、腹 泻等过敏性胃肠炎
（四）皮肤过敏反应
过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照
射、肠内寄生虫感染等。 常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、 神经血管性水肿。
首次妊娠
抗Rh血清
再次妊娠
（三）血细胞减少症
药物（青霉素等）半抗原 + 红细胞膜 产
生抗体 自身免疫性溶血性贫血； 药物（奎宁等）+ 血小板（或粒细胞） 抗 血小板(或粒细胞)抗体 血小板（或粒细胞） 溶解 血小板减少性紫癜(或粒细胞减少症)。
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
第二节 II型超敏反应
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结 合，在补体、吞噬细胞和 NK 细胞作用下，引起
以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。
Ⅱ型超敏反应发生机制 1.抗原 --- 常为细胞性抗原；
2.抗体 --- 调理性抗体；
3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 等参与。
药物
食物
荨麻疹 寄生虫 冷热 湿疹
血管神经性水肿
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出抗原并避免接触
查找过敏原： 可通过询问病史和皮试来完成； 皮试法：取0.1ml在受试者前臂内测作皮内 注射，15~20分钟后观察结果。若局部皮肤出现红
晕、风团直径>1cm为皮试阳性。
(二)急性脱敏治疗 方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间 隔（20～30分钟）、多次注射；
超敏反应概述
CD8+T细胞
趋化因子、IFN-r、TNF-、 IL-2、GM-CSF等
穿孔素 FasL
颗粒酶 Fas
炎症反应
靶细胞破坏 局部组织损伤
（三）常见疾病
1.传染性超敏反应 目录
(迟发型超敏反应)
一、I型超敏反应
（一）I型超敏反应的特点
发生快，消退快 一般无组织损伤 IgE抗体介导,无补体参与 发病有明显个体差异和遗传倾向
（二）发生机制
（三）常见I型超敏反应性疾病
1.全身性超敏反应
药物过敏性休克
血清过敏性休克
荨
2.局部性超敏反应 麻
呼吸道过敏反应
疹
消化道过敏反应
皮肤过敏反应
（四）I型超敏反应性疾病防治原则
1.查明变应原，避免再接触 2.脱敏疗法 3.药物治疗 ➢ 抑制生物活性介质合成与释放的药物； ➢ 生物活性介质拮抗药 ； ➢ 改善效应器官反应性的药物。
二、 Ⅱ型超敏反应 （一）特点
1.抗原在靶细胞表面； 2.抗体：IgG、IgM参与； 3.在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下 造成细胞溶解或组织损伤。
第八章 超敏反应
【学习目标】 1．解释超敏反应的概念。 2．详述I型超敏反应的发生机制及防治原
则。 3．描述Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
及防治原则。 4．列举各型超敏反应的常见疾病。
分类
Ⅰ 型超敏反应
(速发型超敏反应)
Ⅱ 型超敏反应
(细胞毒型超敏反应)
Ⅲ 型超敏反应
(免疫复合物型超敏反应)
Ⅳ 型超敏反应
四、Ⅳ型超敏反应 （一）特点
1. 发生慢， 一般在再次接触抗原后48h～72h 2.由效应T细胞及其释放的淋巴因子发挥致病作 用，抗体和补体不参与 3.局部炎症以单核细胞浸润及细胞变性坏死为主
第八章超敏反应
第二节 Ⅱ型超敏反应
细胞毒型(cytoxic type)，细胞溶解型(cytolytic type)：是抗体直接作用于相应的细胞或组织上的抗 原，在补体，Mø和NK细胞参与下，造成细胞溶解或 组织损伤的反应。 1、 特点 变应原：改变了的自身细胞或同种异体细胞 抗体为IgG或IgM 需补体、mФ、NK细胞的参与 导致靶细胞的损伤或溶解
全身免疫复合物病
系统性红斑狼疮（抗原为自身的DNA， 抗DNA 的IgG或IgM）
1.Arthus反应 马血清 皮下多次注射 家兔 2.人类局部免疫复合物病
局部红肿、出 血及坏死。
（1）胰岛素 局部多次注射糖尿病人 （2）过敏性肺炎
局部出现红肿。
Arthus reaction
Arthus reaction Type-II Weal & flare reaction Type-I
第八章 超敏反应 hypersensitivity
概念 超敏反应是指已被抗原致敏的机体 再次接触相同抗原时，产生以组织损伤 或（和）生理功能紊乱为表现的免疫反 应。俗称变态反应 (allegy) 或过敏反应 (anaphylaxis)。 变应原（ allergen ） — 引起变态反应的 抗原。
超敏反应的类型 I型—速发型 II型—细胞毒型 III型—免疫复合物型 IV型—迟发型
PMN and complement
antibody farmers’ lung, SLE
END
Ⅰ型超敏反应
基本 特征
主要由IgE抗体介导 再次接触变应原后,反应发生快消退亦快 以生理功能紊乱为主,无明显组织损伤,反 应中无补体参加 有明显的个体差异和遗传倾向 药物过敏性休克,青霉素.链霉素等
超敏反应
自身免疫病
上述针对自身的免疫应答，均不需破坏原有的自身耐受性。因自身耐受性被破坏而引起的自身免疫病有 3种 类型：①由针对自身红细胞抗原决定簇的抗体引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性贫血。疾病表现为红细胞 被破坏和贫血；②由针对自身特殊组织成分的抗体(例如甲状腺抗体、胃粘膜抗体)引起的自身免疫病。同一患者 可出现多种针对组织的抗体。可见到这些组织的破坏性疾患，抗体存在，不一定都引起病症。如今还不能肯定抗 体是否为这些病的原发病因；③由针对多种动物组织共同成分（例如核酸）的抗体而引起的自身免疫病，例如系 统性红斑狼疮。
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Ⅱ型
Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。例如 血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病） 是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
其他
除上述 4种类型外，还有些学者提出Ⅴ型超敏反应(又称刺激型变态反应)。Ⅵ型超敏反应（又称抗体依赖性 细胞毒性反应），甚至更多的类型。有些变应原（如青霉毒）也可在同一个体引起不同型的超敏反应同时出现。
自身免疫
发生原因
自身免疫病
发生原因
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生 的原因有：①出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放）， 即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；②机体正常成分发生某 些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出 一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。补体系 统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关 节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；③由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机 体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌 引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。
超敏反应—超敏反应概述(动物微生物课件)
3.药物治疗
对已出现过敏症状的动物，可用药物治疗。
①抑制生物活性介质的合成和阻断其 释放 •阿司匹林--- 抑制前列腺素 •肾上腺素、色甘酸钠---阻止生物活 性介质的释放 ②拮抗生物活性介质 •组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、 异丙嗪等 ③改善效应器反应性的药物 •肾上腺素---解除支气管平滑肌痉挛， 抢救过敏性休克 •钙剂、VitC----降低毛细血管通透性 和减轻皮肤粘膜炎症反应
迟发型
T细胞介导
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型
细胞毒型 免疫复合物型
迟发型
I型超敏反应
一、概念： I型超敏反应又称为过敏性变态反应或 速发型变态反应，主要由特异性IgE抗 体介导产生，发生于局部或全身。 例如： 由异种动物血清（如破伤风抗毒素） 及青霉素等药物引起的全身过敏反应
二、I型超敏反应的发生机制
初次受变应原刺激之后，遗传敏感的机体可产生相当量的IgE抗体(IgE由 呼吸道和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，正常人畜IgE含量很低)； IgE具有亲细胞的特性，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc段受体 结合，使机体处于敏感状态； 当相同变应原再次进入机体时，与致敏细胞表面的IgE特异性结合，激活 肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使其脱颗粒释放组胺等生物活性物质，引起平 滑肌收缩，毛细血管扩张，血管壁通透性增加，腺体分泌增加，导致I型超 敏反应。
皮试
2.脱敏和减敏治疗 若难以避免再接触变应原，可采取脱敏 注射方法防止过敏反应的发生 异种免疫血清脱敏治疗： 如马破伤风抗毒素血清，小剂量，短间 隔（20～30min），多次皮下注射。 注意：这种脱敏是暂时的，经过一定时 间后，IgE将再产生，机体将重建敏感 状态。 特异性变应原脱敏治疗： 如花粉、尘螨，小剂量，长间隔(一周 左右) ，多次皮下注射。
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
C17-超敏反应
二、临床常见疾病
(一) 传染性变态反应 机体对胞内感染的病原体（如胞内寄生菌、病毒、某 些寄生虫和真菌等）主要产生细胞免疫应答。但在清 除病原体或阻止病原体扩散的同时，可因产生DTH而 致组织炎症损伤。 (二)接触性皮炎
某些个体接触油漆、染料、化妆品、农药、药物或 某些化学物质，可发生接触性皮炎。 (三) DTH参与的其他疾病
Ⅳ型超敏反应
图： Type IV hypersensitivity the three forms
各型超敏反应的比较与相互关系
各型超敏反应发生机制、参与成分和临床特点 各不相同 同一超敏反应性患者同时存在多种超敏反应类 型 同一变应原对同一个体或不同个体引起的超敏 反应各异
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本章首页 第一节 第二节 第三节 第四节
迟发型超敏反应
Ⅰ型--IgE 肥大细胞；Ⅱ型--IgG IgM C ； Ⅲ型--IgG IgM IgA C ；Ⅳ型--T细胞 吞噬细胞 Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型均由抗体介导，Ⅳ型由T细胞介导。
本章学习要点
1、掌握超敏反应（变态反应）的概念 2、掌握第Ⅰ型变态反应的机制和防治原则 3、掌握各型变态反应常见疾病病名 4、熟悉Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应的发病机理 5、了解各型变态反应疾病的临床
迟发型超敏反应的三种类型与特点
接触型
结核菌素型Biblioteka 肉芽肿型48h48h
4w
湿疹
局部硬肿
皮肤结块
单核细胞 皮肤水肿
表皮
单核细胞 淋巴细胞 巨噬细胞 皮层
上皮细胞肉芽肿 肥大细胞 巨噬细胞 巨噬细胞
镍，橡胶，塑料，结核菌等细菌 寄生物Ag 或
药物，有毒植物 真菌培养物， Ag/Ab复合物或
等
利什曼原虫等 大量免疫性物质
第八章 超敏反应.
第八章超敏反应一、概述部分1.概念：是指机体再次接触相同抗原时，发生的生理功能紊乱或组织损伤2.分类：●Ⅰ型：速发型●Ⅱ型：细胞毒型由抗体介导、可经血清被动●Ⅲ型：免疫复合物型转移●Ⅳ型：迟发型由t细胞介导，可经淋巴细胞被动转移二、Ⅰ型超敏反应（又称：速发型超敏反应、过敏反应）(一)特点1)反应发生迅速、消退也迅速2)由IgE抗体介导，多种活血行胺类物质参与反应3)以生理功能紊乱为主4)有明显的个体差异和遗传倾向(二)发生机制1.参与成分1)变应原（是指能选择性诱导机体产生IgE抗体的免疫应答，引起速发型超敏反应的抗原物质）●吸入性变应原：花粉颗粒、尘螨及其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛等●食入性变应原：牛奶、鸡蛋、鱼虾蟹等食物●某些药物或化学物质：青霉素、链霉素、磺胺、水杨酸盐、麻醉药物、有机碘等2)IgE抗体：IgE抗体+IgE Fc受体——致敏状态（在呼吸道与消化道好发生）3)效应细胞：●肥大细胞:存在于皮肤、均存在嗜碱性颗粒，呼吸道和消化道黏膜下结缔组织与IgE特异性结合，●嗜碱性粒细胞：主要存在并发生系列生物学效于血液循环中，在细胞因应子作用下进入局部皮肤中4)生物活性介质：促进毛细血管舒张，血管通透性增强；刺激支气管、胃肠道等处的平滑肌收缩；促进粘膜腺体分泌。
可分为●预先合成并储存于颗粒中：组胺、激肽原酶、肝素、胰蛋白酶等●新合成：花生四烯酸、白三烯、前列腺素D2等5)细胞因子：参与炎症反应2.发生过程：1)致敏阶段：指变应原进入体内，诱导产生IgE并结合到靶细胞膜的过程2)激发阶段：指相同变应原再次进入体内，与致敏靶细胞表面的IgE结合，使靶细胞脱颗粒，释放生物活性物质，引起局部或全身反应的过程(三)常见疾病1.过敏性休克●血清过敏性休克●药物过敏性休克2.呼吸道过敏反应●支气管哮喘●过敏性鼻炎3.消化道过敏反应4.皮肤过敏反应(四)*防治原则1.寻找变应原，避免再次接触2.脱敏疗法和减敏疗法3.治疗：●抑制生物活性介质生成和释放的药物●生物活性介质的拮抗性●改善效应器官反应性的药物●免疫治疗三、Ⅱ型超敏反应(一)概念：是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞和NH细胞的参与下，引起细胞溶解或组织损伤的超敏反应(二)发生机制1.引起反应的抗原：●ABO,RH等血型抗原和HLA抗原●药物、微生物等外源性抗原吸附在靶细胞表面●由微生物感染、药物等因素导致的自身抗原的改变●外源性抗原与正常组织细胞之间具有共同抗原2.参与的抗体1)IgM主要是ABO血型抗原的天然抗体3.靶细胞损伤的机制1)补体介导的细胞溶解2)吞噬作用3)ADCC(三)常见疾病1.输血反应2.新生儿溶血症3.自身免疫性溶血性贫血4.药物过敏性血细胞减少症5.肺-肾综合征四、Ⅲ型超敏反应(一)概念：是可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多出毛细血管基底膜，通过激活补体以及在血小板、肥大细胞、嗜碱性粒细胞的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤(二)发生机制1.免疫复合物的形成：抗原为游离存在的可溶性抗原，抗体为IgA,IgG,IgM,两者结合形成免疫复合物2.免疫复合物的沉积其因素为：1)血管通透性增高:IC2)解剖学和血流动力学等因素3)影响免疫复合物正常清除率的因素3.组织损伤补体的作用●中性粒细胞的作用●血小板的作用●血管活性胺类物质的作用(三)常见疾病1.持续性感染：麻风、疟疾、登革热、病毒性肝炎2.自身免疫病：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、3.反复接触吸入性抗原：农民肺患者因吸入霉菌或鸽粪而引起的间质性肺炎五、Ⅳ型超敏反应(一)概述：1.概念：是由效应t细胞再次接触相同抗原后引起的以单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症性病理损伤2.特点●反应发生迟缓，一般在再次接触抗原后48~72小时出现●抗体和补体不参与反应●由炎症性细胞因子引起的以单个核细胞浸润为主的炎症3.抗原：细胞内寄生的细菌、真菌、病毒、寄生虫、细胞抗原（如肿瘤抗原和移植抗原等）和某些化学物质等(二)发生机制1.效应t细胞和记忆t细胞的产生2.效应t细胞引起炎症反应和细胞毒作用●CD4+Th1细胞：促进血管内皮黏附分子的表达，有利于血液中的单核细胞、淋巴细胞进入抗原所在局部，加重炎症反应●CD8+CTL:导致靶细胞的溶解破坏、靶细胞死亡(三)常见疾病1.接触型：湿疹2.结核菌素型：局部硬结3.肉芽肿裂：结核病、麻风、血吸虫病、类肉瘤病等。
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第三节 III型超敏反应
III型超敏反应是由中等大小可溶性免 疫复合物沉积于局部或全身毛细血管 基底膜后，通过激活补体和血小板、 嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下， 引起的以充血水肿、局部坏死和中性 粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和 组织损伤。又称免疫复合物型或血管 炎型超敏反应
二、常见的III型超敏反应性疾病
一、发生机制 （一）变应原： 1.ABO、Rh等血型抗原和HLA抗原 2.药物、微生物抗原吸附于靶细胞表面 3.微生物感染、药物等因素导致自身抗原的形成
(二）参与的抗体：Igቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ、IgM
抗体、补体和效应细胞的作用
组织损伤机制
二、常见的II型超敏反应性疾病
一、输血反应 二、新生儿溶血症 三、自身免疫性溶血性贫血： 可由药物、感染、自身免疫病引起,自身红细胞抗原成 分发生改变
三、药物治疗：
1.抑制生物活性介质合成和释放：色甘酸二钠、肾上 腺素、麻黄碱、氨茶碱均能提高细胞内cAMP浓度， 抑制细胞脱颗粒
2.生物活性介质的拮抗剂：息思敏等同组胺竞争效应 细胞上的受体
3.改善效应器官反应性：糖皮质激素、钙制剂减低毛 细血管通透性、缓解痉挛
4.免疫治疗：免疫抑制剂、佐剂与抗原结合使用、 IL-5单抗降低血液中嗜酸性粒细胞水平，人源化 IgE单抗、重组可溶性IL-4R、IL-12
第二节 II型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结 合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下， 引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应，又称细胞毒型超敏反应。
特殊形式是刺激型超敏反应，它表现为抗体与 自身细胞结合后刺激细胞的功能亢进或分泌增 加，因而不损伤细胞，也不需要其他成分的参 与。
四、药物过敏性血细胞减少： 1.半抗原型：药物结合于红细胞 2.免疫复合物型：免疫复合物与血细胞表面受体结合 3.自身免疫型：血细胞抗原改变
五、肺-肾综合征：肾基底膜IV胶原，肺组织交叉抗原
六、甲亢：针对甲状腺刺激素受体产生自身抗体
甲状腺机能亢进
自身性Ab（长 效甲状腺刺激 素LATS）与促 甲状腺刺激素 (TSH)受体结 合，刺激甲状 腺素分泌（刺 激型超敏反 应），引起甲 亢。
靶细胞膜抗原、可溶性抗原游 药物吸附靶细 离存在 胞
G或IgM、
IgG、IgM、IgA
化学物质、细 胞内寄生病原 体
不参与
补体及作用 其他成分 炎症特征
细胞免疫
不参与
细胞溶解作用 过敏毒素与趋
为主
化作用为主
肥大细胞、嗜 巨噬细胞、 血小板、嗜中
碱性粒细胞 NK细胞
性粒细胞
仅迟发相出现 无炎症 嗜酸/嗜中性粒 细胞浸润
呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、变应性鼻炎
2、胃肠道过敏反应 3、皮肤过敏反应
荨麻疹、湿疹、血管性水肿
I型超敏反应的防治原则
针对变应原 针对机体免疫状况 一、寻找变应原、避免再次接触，皮肤试验 二、脱敏疗法与减敏疗法：
脱敏：小剂量、短间隔（20－30分钟）、连 续多次注射
减敏：小剂量、间隔较长时间、反复多次皮 下注射相应变应原
不参与
不参与
中性粒细胞浸 润为主
不参与
不参与
单核细胞、巨 噬细胞
单核细胞、巨 噬细胞、淋 巴·细胞浸润 效应T细胞
LOGO
Thank You !
的IgM
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用 后，引起的以单核巨噬细胞浸润和组织细胞 损伤为主要特征的炎症反应，反应发生较为 缓慢，消退也迟缓，又称迟发型超敏反应。 特点：1.反应发生迟缓，48-72小时
2.抗体和补体不参与 3.炎症性细胞因子引起的以单个核细 胞侵润为主的炎症
二、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
一、接触型超敏反应：皮肤与某些药物（青霉素、 磺胺）、油漆等接触后引起，以湿疹为表现
二、结核菌素型超敏反应 三、肉芽肿型超敏反应：胞内寄生菌、病毒和某
些真菌、某些自身免疫病
各型超敏反应的特征比较
反应类型
I型
Ⅱ型
Ⅲ型
Ⅳ型
抗原 抗体
吸入性、食入 性变应原和药 物
仅IgE
一、局部免疫复合物病： 1.实验性局部免疫复合物病（Arthus反应）：给已 免疫的动物皮下再次注射相同抗原时，1小时后注 射部位出现红肿，严重时几小时内可发展为出血和 坏死，2-3天后逐渐吸收和愈合。 2.人类局部免疫复合物病：胰岛素的注射
（二）全身免疫复合物病
1.血清病：药物热 2.链球菌感染后的肾小球肾炎 3.类风湿性关节炎：产生抗自身变性IgG