中国胃肠间质瘤诊断治疗专家共识(2011年版)
胃肠间质瘤规范化外科治疗专家共识(最全版)
胃肠间质瘤规范化外科治疗专家共识（最全版）关键词胃肠间质瘤；外科治疗；靶向治疗胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumor, GIST）是最常见的间叶源性肿瘤。
近年来，随着对GIST 生物学行为认识的加深，靶向药物、分子病理、影像学、微创等诊疗技术的进步，改变了GIST 的治疗模式，已经建立了包括外科、病理科、消化科、内镜科、肿瘤科、影像科等在内的多学科合作模式。
但迄今为止，外科手术切除仍是最主要和最有效的治疗方法。
为进一步推动GIST规范化外科治疗，中华医学会外科学分会胃肠外科学组特制定本共识。
1 活检或标本处理术前评估手术能够完整切除且不会明显影响相关脏器功能者，可直接行手术切除。
如果需要进行术前治疗，应行活检以明确诊断。
但活检可能引起肿瘤的破溃、出血，增加肿瘤播散的危险性，应当慎重。
尽量通过胃肠腔穿刺，以减少肿瘤针道转移和破裂种植的风险。
对于转移性GIST，可考虑经皮穿刺活检。
（1）需要联合多脏器切除者，或术后可能明显影响相关脏器功能者，如胃食管结合部、十二指肠、直肠的病变。
（2）无法切除或估计难以获得R0 切除的病变。
（3）疑似GIST 者（如需排除淋巴瘤）。
（4）疑似复发转移的GIST病人。
（1）内镜活检：内镜下活检常难以获取肿瘤组织明确病理诊断，且偶可导致严重出血，仅适用于病变累及黏膜的病例。
（2）空芯针穿刺（core needle biopsy，CNB）活检：在超声或CT 引导下行CNB。
（3）细针穿刺活检（fine needle aspiration，FNA）：在有经验的单位可尝试内镜超声引导下FNA。
但获得组织较少，诊断难度常较大。
（4）经直肠穿刺活检：对于盆腔和直肠的病变，推荐此方式。
（5）经皮穿刺活检：对于转移性GIST，可推荐此方式。
（6）术中冰冻活检：不推荐常规进行。
活检组织通常较少，大多数病例虽可以做出疾病诊断，但较难评估肿瘤性质。
推荐用于GIST 鉴别诊断的免疫组化抗体包括：DOG1、CD117、CD34、a-SMA、desmin、S-100蛋白。
胃肠间质瘤靶向药物的治疗药物监测中国专家共识完整版
胃肠间质瘤靶向药物TDM的技术方法
有效浓度 舒尼替尼用于伊马替尼治疗失败或不能耐受的GIST患者，包括以50mg·d-1
的剂量服药4周停药2周（4/2方案）或37.5mg·d-1连续给药两种方式。 患者以4/2方案给药，血浆舒尼替尼+SU12662总Css≥100ng·mL-1呈现剂量 限制性毒性，总Css维持在50~100ng·mL-1时疗效最佳。 鉴于舒尼替尼Css与剂量呈线性关系，且其暴露量与临床反应显著相关，外 推获得GIST患者37.5mg·d-1连续服药时血浆舒尼替尼+SU12662总 Css>37.5~50ng·mL-1有效性好，总Css<75~100ng·mL-1安全性好。
推荐伊马替尼和舒尼替尼TDM用于治疗期间肿瘤进展的晚期GIST患者及不 良反应严重的GIST患者。 建议伊马替尼和舒尼替尼TDM用于治疗期间合并使用与其有潜在药物相互作 用的其他药物、伴有肝肾功能损害、服药依从性差的GIST患者。 建议伊马替尼TDM用于胃切除的GIST患者；舒尼替尼TDM用于同时行胃切 除和小肠切除的GIST患者。
替尼。 完整切除术后PDGFRA基因外显子18D842V突变的GIST患者对伊马替尼原 发耐药，其他突变类型患者行伊马替尼400mg·d-1治疗。
GIST主要靶向治疗药物的药动学特点
胃肠间质瘤靶向药物TDM的必要性
GIST患者服用相同剂量的伊马替尼后PK呈现较大的个体差异，稳态谷浓度 （Css）、药时曲线下面积（AUC）和清除率（CL）的个体间变异分别为 25%~64%、21%~66%、17%~88%，Css和AUC个体内变异分别高达69%和12%。 同时，伊马替尼AUC、Css、游离浓度等与临床疗效和不良反应显著相关。 舒尼替尼及其活性代谢物N-去乙基舒尼替尼（SU12662）无论在单次给药后还是连
胃肠间质瘤外科诊治的中国专家共识与NCCN指南解读(最全版)
胃肠间质瘤外科诊治的中国专家共识与NCCN指南解读（最全版）胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor，GIST)是起源于消化道的最常见的间叶组织来源肿瘤。
近年已逐渐被外科学界熟悉，为了更好地普及推广这个较新的肿瘤概念，及时更新知识和规范诊疗，2010年中国临床肿瘤协作组(chinese society of clinical oncology，CSCO)成立专家委员会，首次编写GIST中国共识(2011版)[1]。
共识每年进行更新，2012版已修订完毕。
而美国国家癌症综合网络(national comprehensive cancer network，NCCN)发布的NCCN指南早已为大家熟知，可以说是目前全球应用最为广泛的癌症治疗指南。
笔者就GIST的最新国内共识和新版NCCN指南的外科诊治部分作以解读。
一、GIST的活检原则和适应证GIST患者症状无特异性，只有病理学检查才是确诊GIST的唯一方法。
但GIST质脆、血供丰富，部分呈囊实性，不适当的活检可能引起肿瘤出血、破溃，以致肿瘤播散种植的严重后果。
因此，国内外共识或指南对于大多数可完整切除且原发性局限GIST，不推荐手术前进行常规活检。
术前活检适用于拟进行伊马替尼治疗的患者，这类患者在治疗前必须取得明确病理诊断。
对于首诊即合并转移的可疑GIST，必须进行活检明确诊断，再开始靶向药物治疗。
而对于术中冰冻活检，专家共识为不推荐常规进行。
只有当手术中怀疑GIST周围有淋巴结转移或手术中肉眼不能排除是其他恶性肿瘤时，才考虑术中冰冻活检。
至于活检方式，NCCN指南始终推荐首选超声内镜下细针抽吸法活检(EUS-FNA)。
由于该方法穿刺针直径小，导致肿瘤出血的风险极低；此外，从胃肠腔内进针，有效避免了经皮穿刺引起针道种植和肿瘤破溃导致腹腔播散转移的危险。
尽管取得的组织较少，但活检阳性率高，国外报告诊断准确性可达90%以上[2]。
中国胃肠间质瘤诊断治疗专家共识(2011年版)
345中国胃肠间质瘤诊断治疗专家共识（2011年版）91近年来，胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumors，GIST ）诊断、治疗和研究进步迅速。
为了推动GIST 的规范化诊断和治疗，建立包括病理科、放射科、外科和肿瘤内科等的临床多学科合作模式，有必要制定专家共识或临床实践指南作为重要参考。
对此，既往的中国GIST 诊断治疗专家共识（2009年版）曾经发挥了积极作用。
2010年9月，在CSCO 学术年会期间，胃肠间质瘤专家委员会建议对于该专家共识（2009年版）进行更新，之后广泛征求意见，多次组织讨论和进行修改，最近又根据2011年的最新资料进一步补充，从而形成本文，现予公布。
第一部分 病理诊断原则1. GIST 的定义GIST 是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤，由突变的c -kit 或血小板源性生长因子受体（PDGFRA ）基因驱动；组织学上多由梭形细胞、上皮样细胞、偶或多形性细胞，排列成束状或弥漫状图像，免疫组化检测通常为CD117和/或DOG -1表达阳性。
2. 对标本的要求手术后的标本必须及时固定，标本离体后应在30分钟内送至病理科，采用足够的中性10%福尔马林液（至少3倍于标本体积）完全浸泡固定［1］。
对于长径≥2cm 的肿瘤组织，应该每隔1cm 予以切开，达到充分固定。
固定时间应为12~48h，以保证后续的免疫组化和分子生物学检测的可行性和准确性。
有条件的单位，应留取新鲜组织妥善冻存，以备日后进行分子遗传学研究之用。
3. GIST 的病理诊断依据3.1 基本诊断在组织学上，依据细胞形态可将GIST 分为三大类：梭形细胞型（70%）、上皮样细胞型（20%）和梭形细胞/上皮样细胞混合型（10%）。
免疫组化检测CD117阳性率约95%，DOG -1阳性率98%，CD34阳性率70%，α-SMA 阳性率40%、S -100蛋白阳性率5%以及 Desmin 阳性率2%［2-4］。
胃肠间质瘤外科诊治的中国专家共识与NCCN指南解读
胃肠间质瘤外科诊治的中国专家共识与NCCN指南解读中华结直肠疾病电子杂志年第卷第期 . . . . ..专家论坛 .胃肠问质瘤外科诊治的中国专家共识与指南解读何裕隆何裕隆教授、主任医师、博士研究生导师。
现任中山大学附属第一医院外科主任、胃肠胰外科主任、中山大学胃癌诊治中心主任。
主要学术兼职:中华医学会外科学分会委员、中华医学会外科学分会胃肠外科学组副组长、中国抗癌协会胃癌专业委员会副主任委员、中国临床肿瘤学会胃肠间质瘤专家委员会副组长、广东省医学会胃肠外科学分会主任委员、广东省抗癌协会胰腺癌专业委员会副主任委员、广东省抗癌协会大肠癌专业委员会副主任委员。
并兼任《消化肿瘤杂志电子版》、《中华胃肠外科杂志》、《中华普通外科文献》、、、《中华外科杂志》、《中国实用外科杂志》、《中华普通外科杂志》等杂志主编、副主编及编委。
获多项国家级、省部级自然科学基金;参与“ ”工程、“ ”工程等多项科研项目。
在国内外核心期刊发表论文余篇,其中论文余篇。
主编《直肠癌保肛手术》和《胃癌淋巴转移》两本著作。
主译《消化道肿瘤诊断与治疗》。
【摘要】年,中国临床肿瘤协作组成立胃肠间质瘤专家委员会,订立了我国的诊治共识。
以后每年均进行更新次。
而美国国家癌症综合网络发布的指南是目前全球应用最为广泛的癌症治疗指南。
笔者就的最新国内共识和新版指南的外科诊治部分作以解读。
【关键词】胃肠道间质肿瘤;外科手术;肿瘤复发,局部;肿瘤转移? . , , ? , , : ?, : . .【】 .. ..【】 ;, ;, ;胃肠间质瘤, 中国共识版。
共识每年进行更新, 是起源于消化道的最常见的间叶组织来源肿版已修订完毕。
而美国国家癌症综合网络瘤。
近年已逐渐被外科学界熟悉,为了更好地普及 , 发布的指南早已为大家熟知,可以说是目前全球推广这个较新的肿瘤概念,及时更新知识和规范诊应用最为广泛的癌症治疗指南。
笔者就的最疗,年中国临床肿瘤协作组新国内共识和新版指南的外科诊治部分作以 , 成立专家委员会,首次编写解读。
中国胃肠道间质瘤诊断治疗共识
中国胃肠道间质瘤诊断治疗共识-中国胃肠道间质瘤专家组胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumors, GIST ）是一组独立起源于胃肠道间质干细胞的肿瘤；属于消化道间叶性肿瘤，由Magur 和Clark提出并命名，多呈CD117免疫组化染色阳性。
GIST主要依赖于早期发现和争取手术切除，但85%的患者术后会复发；不能手术者和已有转移者对常规的放疗、化疗均不敏感，预后不良，5年生存率低于35%。
酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼（Imatinib mesylate）疗效突出，控制肿瘤效果良好，使GIST的治疗发生了革命性改变。
同时，由于对GIST基因突变认识的进一步提高，使GIST 的诊断率显著提高。
为了规范GIST的诊断和临床治疗，建立包括病理科、放射科、外科和肿瘤内科医师等的多学科合作网络，乃至建立GIST治疗中心是必要的。
此次由病理科、胃肠外科和肿瘤内科医师共同组成的专家组，参考最新的循证医学证据、2008年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）的GIST诊断与治疗欧洲共识[1]和美国国家综合癌症网（NCCN）2008年GIST 诊断与治疗临床实践指南（第2版），于2008年12月20日在三亚市召开国内GIST诊断和治疗专家共识研讨会，对2007年版的“专家共识”进行审定和修订，会后又进一步广泛征求意见和多次修改，现予以公布，供同道参考。
第一部分病理诊断共识一．对标本的要求对于手术后的组织标本必须及时固定，要求在标本离体30分钟内，用足够的（至少3倍于标本体积）10%中性福尔马林液完全浸泡固定[1]。
对直径≥2cm的肿瘤，在固定应每隔1cm 予以切开；固定时间应为12至48小时，以保证后续的免疫组织化学和分子生物学检测的可行性和准确性。
同时，推荐保留新鲜的肿瘤组织进行冰冻，以备今后进一步基因检测之用。
二． GIST的病理诊断依据GIST的病理诊断必须依据大体病理学、病理组织学和免疫组织化学检测的结果共同做出。
中国胃肠间质瘤诊断治疗共识
中国胃肠间质瘤诊断治疗共识胃肠间质瘤是一种相对较为罕见的消化道肿瘤，但由于其恶性程度较高，严重威胁着患者的生命健康。
近年来，随着诊断技术的不断进步和治疗水平的提高，中国胃肠间质瘤的诊断与治疗也取得了一定的进展。
本文将围绕中国胃肠间质瘤诊断治疗共识展开，从疾病背景、共识内容、共识解读到结论，全面阐述胃肠间质瘤的诊断与治疗。
胃肠间质瘤是一种源于间叶组织的肿瘤，好发于胃、肠等消化道部位。
其发病原理尚不明确，可能与环境、遗传等多种因素有关。
根据病理学特点，胃肠间质瘤可分为良性、交界性和恶性三种类型。
其中，恶性胃肠间质瘤的预后较差，生存期较短。
因此，正确的诊断和有效的治疗是改善患者预后的关键。
胃肠间质瘤的常见症状包括腹胀、反酸、嗳气、恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等。
患者还可能出现贫血、消瘦、消化不良、食欲减退等症状。
当肿瘤侵犯周围组织或发生远处转移时，可能出现肠梗阻、肠出血、血便等症状。
对于胃肠间质瘤的诊断，临床上常用的方法包括胃镜、肠镜、X线钡剂灌肠、CT、MRI等。
其中，胃镜和肠镜可以直接观察病灶的大小、形态和位置，并可以进行组织活检，是诊断胃肠间质瘤的重要手段。
CT和MRI可以帮助了解肿瘤的侵犯范围和远处转移情况。
对于胃肠间质瘤的治疗，手术切除是首选方法，包括根治性切除和姑息性切除。
对于无法切除的肿瘤，或切除后复发、转移的患者，可以考虑药物治疗，包括分子靶向治疗和免疫治疗等。
中国胃肠间质瘤诊断治疗共识的出现，为临床医生和研究者提供了一个重要的参考依据。
共识明确规定了胃肠间质瘤的诊断标准，包括临床症状、影像学表现和病理学特征等多个方面，这有助于提高诊断的准确性和一致性。
共识提出了治疗原则和方案，根据疾病的分期、分级和患者的具体情况，选择最合适的治疗方法，这有助于提高治疗效果和患者的生活质量。
中国胃肠间质瘤诊断治疗共识的出台，无疑为胃肠间质瘤的诊断与治疗提供了一个新的起点。
通过规范化的诊断和个性化的治疗，不仅可以提高患者的生存率和生活质量，还能为临床医生和研究者提供更多的经验和参考。
中国胃肠间质瘤内镜下诊治专家共识意见
GIST的内镜下治疗包括内镜黏膜下剥离术（endoscopicsubmucosal dissection， ESD）、内镜下全
层切除术（endoscopic full-thickness resection， EFTR）、经黏膜下隧道内镜肿瘤切除术
（submucosal tunneling endoscopic resection， STER）及腹腔镜和内镜联合术（laparoscopic
内镜治疗的具体方法及步骤
• 陈述5
内镜下治疗（ESD、EFR、STER及LECS）方式的选择应根据肿瘤的具体情况（肿瘤的发生部位、大小及是否
向腔外生长等）及术者的临床经验等综合确定。
证据等级：中等 共识水平：100%
• 陈述6
ESD主要适用于直径 ≥2 cm、并< 5 cm，术前EUS或CT评估向腔内生长的GIST。
及PDGFRA基因），GIST通常可确诊。 • 对于直径>2 cm的GIST，通常推荐手术切除伴或不伴靶向药物治疗，然而小GIST（直径 ≤ 2
cm）的治疗仍存在争议专。家根共据识N或C临C床N指实南践，指若南小的G必IS要T性在超声内镜（endoscopic ultrasonography, EUS）下缺乏高危恶变风险的表现，则推荐行积极的随访，而欧洲和日本的专 家则建议一旦组织学确诊为GIST，不论其直径，均应行切除治疗。
证据等级：中等 共识水平：97.78%
内镜治疗的具体方法及步骤
1.内镜下治疗的基本原则 （1）术前充分评估无淋巴结或远处转移;（2）肿瘤可完整切除，且保证瘤体包膜完整;（3）根据肿瘤起源、大
小、部位、并发症发生风险等因素综合选择内镜下治疗方式。 2.内镜黏膜下剥离术（ESD） ESD主要适用于直径 ≥ 2 cm、术前EUS或CT评估向腔内生长的黏膜下肿瘤。其手术主要步骤为：（1）标记病 灶（2）黏膜下注射（3）暴露病灶（4）病灶剥离（5）封闭创面。 3．内镜下全层切除术（EFTR） EFTR主要适用于术前EUS和专C家T评共估识起或源临于床固实有践肌指层南，的并必向要浆性膜外生长及ESD术中发现瘤体与浆膜层紧密粘连而 无法分离的GIST。EFTR治疗的关键点在于病变部位全层切除及切除后创面封闭。 4.经黏膜下隧道内镜肿瘤切除术（STER） STER是基于消化内镜隧道技术（digestive endoscopictunnel technique，DETT）发展起来的，在消化道黏 膜肌层与固有肌层之间建立一条“人工隧道”，通过此隧道切除起源于固有肌层的肿瘤
2011NCCN中文版胃癌
† ¤ ¶ Þ
肿瘤内科 胃肠科 外科/肿瘤外科 内科
§ ‡ ≠ *
放射科/肿瘤放射科 血液科/血液肿瘤科 病理科 编委会成员
© National Comprehensive Cancer Network, Inc. All rights reserved. These guidelines and this illustration may not be reproduced in any form without the express written permission of NCCN. The Chinese edition 2011 is the collaborative outcome of the National Comprehensive Cancer Network and Chinese key opinion leaders of the field. Translated and adapted with permission and endorsement from the National Comprehensive Cancer Network. To view the most recent and complete version of this or any other guideline, visit .
胃 癌
NCCN胃癌专家组小组委员会成员
全身治疗原则 Mary F. Mulcahy, MD ‡/Lead Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University Jaffer A. Ajani, MD/Chair † ¤ The University of Texas MD Anderson Cancer Center Crystal Denlinger, MD † Fox Chase Cancer Center David H. Ilson, MD, PhD † Þ Memorial Sloan-Kettering Cancer Center A. Craig Lockhart, MD, MHS † Siteman Cancer Center at Barnes-Jewish Hospital and Washington University School of Medicine Raymond U. Osarogiagbon, MD † Þ ‡ St. Jude Children’s Research Hospital/ University of Tennessee Cancer Institute 内镜分期和治疗原则 Hans Gerdes, MD ¤ Þ/Lead Memorial Sloan-Kettering Cancer Center James S. Barthel, MD ¤ Þ H. Lee Moffitt Cancer Center & Research Institute Rajesh N. Keswani, MD ¤ Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University 放射治疗原则 Lawrence R. Kleinberg, MD §/Lead The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins Prajnan Das, MD, MS, MPH § The University of Texas MD Anderson Cancer Center James A. Hayman, MD, MBA § University of Michigan Comprehensive Cancer Center Christopher Willett, MD § Duke Cancer Institute 最佳支持治疗原则 James S. Barthel, MD ¤ Þ/Lead H. Lee Moffitt Cancer Center & Research Institute Hans Gerdes, MD ¤ Þ Memorial Sloan-Kettering Cancer Center Rajesh N. Keswani, MD ¤ Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University Mary F. Mulcahy, MD ‡ Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University 外科治疗原则 Aaron R. Sasson, MD ¶/Lead U N M C Eppley Canc er C enter at The Nebraska Medical Center David J. Bentrem, MD ¶ Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University Robert E. Glasgow, MD ¶ Huntsman Cancer Institute at the University of Utah Vivian E. M. Strong, MD ¶ Memorial Sloan-Kettering Cancer Center 病理检查和HER2-neu检测原则 Mary Kay Washington, MD, PhD ≠ Vanderbilt-Ingram Cancer Center
中国胃肠道间质瘤(GIST)病理共识意见
·标准与规范·中国胃肠道间质瘤（GIST）病理共识意见中国胃肠道间质瘤病理共识意见专家组胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumors，GIST）是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤。
近几年在GIST 的诊断和治疗等方面均有不少进展。
欧洲医学肿瘤协会（ESMO）于2004年发布了《关于GIST诊疗的欧洲共识》[1]。
2007年，美国国家综合癌症网络（NCCN）发表了最新的GIST诊疗临床实践指南[2]。
为了指导和规范我国GIST的诊断和治疗，2007年5月24日在上海召开了“中国GIST诊断和治疗专家共识研讨会议”。
9名病理学专家对GIST的病理诊断草案进行反复讨论和修改，达成了《中国GIST病理共识意见》。
全文如下：一、GIST的定义GIST是一类特殊的，通常CD117免疫表型阳性的胃肠道最常见的间叶源性肿瘤。
组织学上由梭形细胞、上皮样细胞、偶或多形性细胞排列成束状或弥漫状图像，免疫表型上表达c-kit基因蛋白产物CD117，由突变的c-kit或血小板源生长因子受体（PDGFRA）基因驱动的胃肠道间叶源性肿瘤。
GIST涵盖了大部分过去被诊断为平滑肌源性或神经源性的胃肠道间叶肿瘤。
1998年，GIST的分子研究获得重大突破，发现大部分GIST表达c-kit基因蛋白产物CD117，c-kit基因有功能获得性突变（75%～85%），这是GIST的特征性表现[3]。
因此，2000年版世界卫生组织（WHO）消化系肿瘤分类将GIST独立出来，与平滑肌肿瘤、神经鞘瘤、脂肪瘤等相区别[4]。
2003年，在无c-kit基因突变的GIST中部分又发现有PDGFRA 基因的突变[5]。
二、GIST的病理诊断必须依据组织学和免疫组织化学检测做出组织学符合典型GIST、CD117阳性的病例可做出GIST的诊断。
GIST可发生于消化道自食管至直肠的任何部位，包括网膜、肠系膜和后腹膜在内，但最常见于胃（50%～70%）和小肠（25%～35%）[6]。
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中国胃肠间质瘤诊断治疗专家共识（２０１１年版）ＣＳＣＯ胃肠间质瘤专家委员会胃肠间质瘤；诊断；治疗；共识Ｒ７３０．４；Ｒ７３０．５；Ｒ７３５Ａ１００９ －０４６０（２０１１ ）０９ －０８３６ －０９ 近年来，胃肠间质瘤（ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ，ＧＩＳＴ）诊断、治疗和研究进步迅速。
为了推动ＧＩＳＴ的规范化诊断和治疗，建立包括病理科、放射科、外科和肿瘤内科等临床多学科的合作模式，有必要制定专家共识或临床实践指南作为重要参考。
对此，既往的中国ＧＩＳＴ诊断治疗专家共识（２００９年版）曾经发挥了积极作用。
２０１０年９月，在ＣＳＣＯ学术年会期间，胃肠间质瘤专家委员会建议对于该专家共识（２００９年版）进行更新，之后广泛征求意见，多次组织讨论和进行修改，最近又根据２０１１年的最新资料进一步补充，形成本文，现予公布。
检需当减了这变者指导沈琳师英强秦叔逵朱雄增侯英勇张晓鹏李健梁小波叶颖江＠＠［ １ ］ Ｂｌａｙ ＪＹ， Ｂｏｎｖａｌｏｔ Ｓ， Ｃａｓａｌｉ Ｐ， ｅｔ ａｌ． Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ ｍｅｅｔｉｎｇ ｆｏｒ ｔｈｅ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ． Ｒｅｐｏｒｔ ｏｆ ｔｈｅ ＧＩＳＴ Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ Ｃｏｎｆｅｒｅｎｃｅ ｏｆ ２０－２１ Ｍａｒｃｈ ２００４， ｕｎｄｅｒ ｔｈｅ ａｕｓ ｐｉｃｅｓ ｏｆ ＥＳＭＯ［Ｊ］． Ａｎｎ Ｏｎｃｏｌ，２００５，１６（４） ：５６６ －５７８．＠＠［ ２ ］ Ｍｉｅｔｔｉｎｅｎ Ｍ， Ｓｏｂｉｎ ＬＨ， Ｓａｒｌｏｍｏ－Ｒｉｋａｌａ Ｍ． Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉ ｃａｌ ｓｐｅｃｔｒｕｍ ｏｆ ＧＩＳＴｓ ａｔ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｓｉｔｅｓ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｄｉａｇ ｎｏｓｉｓ ｗｉｔｈ ａ ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ ｔｏ ＣＤ１１７ （ＫＩＴ） ［Ｊ］． Ｍｏｄ Ｐａｔｈｏｌ， ２０００， １３（１０） ：１１３４ － １１４２．＠＠［ ３ ］ Ｆｌｅｔｃｈｅｒ ＣＤ， Ｂｅｒｍａｎ ＪＪ， Ｃｏｒｌｅｓｓ Ｃ， ｅｔ ａｌ． Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｇａｓｔｒｏｉｎ ｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ： ａ ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ ａｐｐｒｏａｃｈ［ Ｊ］． Ｈｕｍ Ｐａｔｈｏｌ， ２００２，３３（５） ：４５９ －４６５．＠＠［４］侯英勇，王坚，朱雄增，等．胃肠道间质瘤７６例的临床病理 及免疫组织化学特征［Ｊ］．中华病理学杂志，２００２，３１（１）：２０ －２５．＠＠［ ５ ］ Ａｇａｉｍｙ Ａ， Ｍａｒｋｌ Ｂ， Ａｍｈｏｌｄｔ Ｈ， ｅｔ ａｌ． Ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｓｐｏｒａｄｉｃ ｇａｓ ｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｕｒｓ ａｒｉｓｉｎｇ ａｔ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｉｔｅｓ ： ｐａｔｔｅｒｎ ｏｆ ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ｍｕｓｃｕｌａｒｉｓ ｐｒｏｐｒｉａ ａｓ ａ ｃｌｕｅ ｔｏ ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｐｒｉｍａｒｙ ＧＩＳＴｓ［ Ｊ］． Ｖｉｒｃｈｏｗｓ Ａｒｃｈ，２００９，４５５ （ ２ ） ： １０１ －１０８．＠＠［ ６ ］ ＭｉｅｔｔｉｎｅｎＭ， ＬａｓｏｔａＪ． ＫＩＴ（ＣＤ１１７）： ａｒｅｖｉｅｗ ｏｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ ａｎｄ ｎｅｏｐｌａｓｔｉｃ ｔｉｓｓｕｅｓ， ａｎｄ ｍｕｔａｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｃｌｉｎｉｃｏ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ｃｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ［Ｊ］． Ａｐｐｌ Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍ Ｍｏｌ Ｍｏｒｐｈｏｌ， ２００５，１３（３ ） ：２０５ － ２２０．＠＠［ ７ ］ Ｃｏｒｌｅｓｓ ＣＬ， Ｆｌｅｔｃｈｅｒ ＪＡ， Ｈｅｉｎｒｉｃｈ ＭＣ． Ｂｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉ ｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ ［ Ｊ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２００４， ２２ （ １８ ） ： ３８１３ － ３８２５．＠＠［８］ 贺慧颖，方伟岗，钟镐镐，等．１６５例胃肠道间质瘤中ｃ－ｋｉｔ和 ＰＤＧＦＲＡ基因突变的检测及临床诊断意义［Ｊ］．中华病理学 杂志，２００６，３５（５）：２６２ － ２６６．＠＠［ ９ ］ Ｊｏｅｎｓｕｕ Ｈ． Ｒｉｓｋ ｓｔｒａｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｄｉａｇｎｏｓｅｄ ｗｉｔｈ ｇａｓｔｒｏｉｎ ｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒ［Ｊ］． Ｈｕｍ Ｐａｔｈｏｌ， ２００８，３９（ １０）： １４１１ － １４１９．＠＠［ １０］ Ｙａｎ Ｈ， Ｍａｒｃｈｅｔｔｉｎｉ Ｐ， Ａｃｈｅｒｍａｎ ＹＩ， ｅｔ ａｌ． Ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ａｓｓｅｓｓ ｍｅｒｔ ｏｆ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒ ［ Ｊ ］． Ａｍ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２００３， ２６（３） ：２２１ －２２８．＠＠［ １１ ］ Ｔｒｕｐｉａｎｏ ＪＫ， Ｓｔｅｗａｒｔ ＲＥ， Ｍｉｓｉｃｋ Ｃ， ｅｔ ａｌ． Ｇａｓｔｒｉｃ ｓｔｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ： ａ ｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ７７ ｃａｓｅｓ ｗｉｔｈ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｆｅａｔｕｒｅｓ ｗｉｔｈ ｎｏｎａｇｇｒｅｓｓｉｖｅ ａｎｄ ａｇｇｒｅｓｓｉｖｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｂｅｈａｖｉｏｒｓ［ Ｊ］． Ａｍ Ｊ Ｓｕｒｇ Ｐａｔｈｏｌ， ２００２， ２６（６） ：７０５ －７１４．＠＠［ １２ ］ Ｆｕｊｉｍｏｔｏ Ｙ， Ｎａｋａｎｉｓｈｉ Ｙ， Ｙｏｓｈｉｍｕｒａ Ｋ， ｅｔ ａｌ． Ｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｐｒｉｍａｒｙ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒ ｏｆ ｔｈｅ ｓｔｏｍａｃｈ， ｗｉｔｈ ｓｐｅｃｉａｌ ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ ｔｏ ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ｆａｃｔｏｒｓ： ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｒｅｓｕｌｔｓ ｉｎ １４０ ｓｕｒｇｉｃａｌｌｙ ｒｅｓｅｃｔｅｄ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］． Ｇａｓｔｒｉｃ Ｃａｎｃｅｒ， ２００３， ６（１） ：３９ －４８．＠＠［１３］ Ｈｏｕ ＹＹ， Ｌｕ ＳＨ， Ｚｈｏｕ Ｙ， ｅｔ ａｌ． Ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅ ｖａｌｕｅｓ ｏｆ ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｎｄ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ ｆｏｒ ｍａｌｉｇｎａｎｃｙ ｏｆ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ ［ Ｊ ］． Ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ， ２００９，２４ （ ６ ） ： ７３７ － ７４７．＠＠［ １４ ］ Ｈｏｕ ＹＹ， Ｌｕ ＳＨ， Ｚｈｏｕ Ｙ， ｅｔ ａｌ． Ｓｔａｇｅ ａｎｄ ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ ｇｒａｄｅ ｏｆ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ ｂａｓｅｄ ｏｎ ａ ｎｅｗ ａｐｐｒｏａｃｈ ａｒｅ ｓｔｒｏｎｇｌｙ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｂｅｈａｖｉｏｒｓ ［ Ｊ ］． Ｍｏｄ Ｐａｔｈｏｌ， ２００９，２２（４） ：５５６ －５６９．＠＠［ １５ ］ ＮＣＣＮ． Ｔｈｅ ＮＣＣＮ ｓｏｆｔ ｔｉｓｓｕｅ ｓａｒｃｏｍａ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｐｒａｃｔｉｃｅ ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ ｉｎ ｏｎｃｏｌｏｇｙ （ｖｅｒｓｉｏｎ １． ２０１１）［ ＥＢ／ＯＬ］． Ｆｏｒｔ Ｗａｓｈｉｎｇｔｏｎ：ＮＣ ＣＮ ，２０１１ ［ ２０１１ － ０７ － ２９ ］． ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ． ｎｃｃｎ． ｏｒｇ／ｐｒｏｆｅｓｓｉｏｎ ａｌｓ／ ｐｈｙｓｉｃｉａｎ －ｇｌｓ／ｆ－ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ． ａｓｐ．＠＠［１６］ Ｏｔａｎｉ Ｙ， Ｆｕｒｕｋａｗａ Ｔ， Ｙｏｓｈｉｄａ Ｍ， ｅｔ ａｌ． Ｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｉｎｄｉｃａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｒｅｌａｔｉｖｅｌｙ ｓｍａｌｌ （２－５ｃｍ） ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒ ｏｆ ｔｈｅ ｓｔｏｍａｃｈ ｂａｓｅｄ ｏｎ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ６０ ｏｐｅｒａｔｅｄ ｃａｓｅｓ ［ Ｊ ］． Ｓｕｒｇｅｒｙ， ２００６，１３９（４） ：４８４ －４９２．＠＠［１７］ Ｃａｓａｌｉ ＰＧ， Ｊｏｓｔ Ｌ， Ｒｅｉｃｈａｒｄｔ Ｐ， ｅｔ ａｌ． Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｕｒｓ： ＥＳＭＯ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ， ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｎｄ ｆｏｌｌｏｗ－ｕｐ［Ｊ］． Ａｎｎ Ｏｎｃｏｌ， ２００９，２０（Ｓｕｐｐｌ ４）：６４－６７．＠＠［１８］秦新裕，刘凤林．胃肠道间质瘤的研究进展与展望［Ｊ］．中华 普通外科杂志，２００７，２２（８）：５６１－５６３．＠＠［１９］ Ｓｈｏｗａｌｔｅｒ ＳＬ， Ｌｌｏｙｄ ＪＭ， Ｇｌａｓｓｍａｎ ＤＴ， ｅｔ ａｌ． Ｅｘｔｒａｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉ ｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒ ｏｆ ｔｈｅ ｐａｎｃｒｅａｓ： ｃａｓｅ ｒｅｐｏｒｔ ａｎｄ ａ ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ ｔｈｅ ｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ［Ｊ］． Ａｒｃｈ Ｓｕｒｇ， ２００８， １４３（３） ：３０５ －３０８．＠＠［ ２０ ］ Ｂａｄａｌａｍｅｎｔｉ Ｇ， Ｒｏｄｏｌｉｃｏ Ｖ， Ｆｕｌｌａｒｏ Ｆ， ｅｔ ａｌ． Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ （ＧＩＳＴｓ） ： ｆｏｃｕｓ ｏｎ ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｂｉｏｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｆｅａｔｕｒｅｓ［ Ｊ ］． Ａｎｎ Ｏｎｃｏｌ， ２００７，１８ （ Ｓｕｐｐｌ ６ ） ： １３６＠＠［２１］何纯刚，陈利生，李君，等．胃肠道外间质瘤的临床特征、 治疗与预后［Ｊ］．中华普通外科杂志，２００７，２２ （８）：５７９ －５８１．＠＠［ ２２ ］ Ｃａｓｓｉｅｒ ＰＡ， Ｂｌｅｓｉｕｓ ＡＡ， Ｐｅｒｏｌ Ｄ， ｅｔ ａｌ． Ｎｅｃｅｄｊｕｖａｎｔ ｉｍａｔｉｎｉｂ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｌｏｃａｌｌｙ ａｄｖａｎｃｅｄ ＧＩＳＴ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ＢＦＲ１４ ｔｒｉ ａｌ［Ｊ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｏｏｌ， ２００９，２７（ １５ Ｓｕｐｐｌ） ：ａ１０５５１．＠＠［ ２３ ］ Ｃｈｏｉ Ｈ． Ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒａ ［Ｊ］． Ｏｎｅｏｌｏｇｉｓｔ， ２００８， １３（Ｓｕｐｐｌ２）： ４－７．＠＠［ ２４ ］ Ｂｅｎｊａｍｉｎ ＲＳ， Ｃｈｏｉ Ｈ， Ｍａｃａｐｉｎｌａｃ ＨＡ， ｅｔ ａｌ． Ｗｅ ｓｈｏｕｌｄ ｄｅｃｉｓｔ ｕｓｉｎｇ ＲＥＣＩＳＴ， ａｔ ｌｅａｓｔ ｉｎ ＧＩＳＴ ［ Ｊ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２００７， ２５ （１９） ： １７６０ － １７６４．＠＠［ ２５ ］ Ｓｊ（ｏ）ｌｕｎｄ Ｋ， Ａｎｄｅｒｓｓｏｎ Ａ， Ｎｉｌｓｓｏｎ Ｅ， ｅｔ ａｌ． Ｄｏｗｎｓｉｚｉｎｇ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｉｔｈ ｔｙｒｏｓｉｎｅ ｋｉｎａｓｅ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｄｖａｎｃｅｄ ｇａｓｔｒｏｉｎ ｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ ｉｍｐｒｏｖｅｄ ｒｅｓｅｃｔａｂｉｌｉｔｙ［ Ｊ ］． Ｗｏｒｌｄ Ｊ Ｓｕｒｇ， ２０１０， ３４（９）： ２０９０－２０９７．＠＠［２６］ ＤｅＭａｔｔｅｏ ＲＰ， Ｂａｌｌｍａｎ ＫＶ， Ａｎｔｏｎｅｓｃｕ ＣＲ， ｅｔ ａｌ． Ａｄｊｕｖａｎｔ ｉｍａｔｉｎｉｂ ｍｅｓｙｌａｔｅ ａｆｔｅｒ ｒｅｓｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｌｏｃａｌｉｓｅｄ， ｐｒｉｍａｒｙ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓ ｔｉｎａｌ ｓｔｏｍａｌ ｔｕｍｏｕｒ： ａ ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ， ｄｏｕｂｌｅ－ｂｌｉｎｄ， ｐｌａｃｅｂｏ－ｃｏｎ ｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ［Ｊ］． Ｌａｎｃｅｔ， ２００９， ３７３（９６６９） ：１０９７ － １１０４．＠＠［２７］ Ｚｈａｎ ＷＨ， Ｃｈｉｎａ Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ Ｃｏｏｐｅｒａｔｉｖｅ Ｇｒｏｕｐ． Ｅｆｆｉｃａｃｙ ａｎｄ ｓａｆｅｔｙ ｏｆ ａｄｊｕｖａｎｔ ｐｏｅｔ－ｓｕｒｇｉｃａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｗｉｔｈ ｉｍａｔｉｎｉｂ ｉｎ ｐａ ｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｈｉｇｈ ｒｉｓｋ ｏｆ ｒｅｌａｐｓｉｎｇ ＧＩＳＴ［Ｊ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２００７， ２５ （ １８ Ｓｕｐｐｌ） ：ａｌ００４５．＠＠［ ２８ ］ Ｌｉ Ｊ， Ｇｏｎｇ ＦＪ， Ｓｈｅｎ Ｌ， ｅｔ ａｌ． Ｐｏｓｔ－ｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｉｍａｔｉｎｉｂ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅ ｏｒ ｈｉｇｈ ｒｉｓｋ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｕｒ［ Ｊ ］． Ｅｕｒｏ Ｊ Ｓｕｒ Ｏｎｃｏｌ， ２０１１，３７（４）： ３１９－３２４．＠＠［ ２９ ］ Ｃｏｒｌｅｓｓ ＣＬ， Ｂａｌｌｍａｎ ＫＶ， Ａｎｔｏｎｅｓｃｕ Ｃ， ｅｔ ａｌ． Ｒｅｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｕｍｏｒ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ａｎｄ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｆｅａｔｕｒｅｓ ｔｏ ｏｕｔｃｏｍｅ ａｆｔｅｒ ｓｕｒｇｉｃａｌ ｒｅｓｅｃ ｔｉｏｎ ｏｆ ｌｏｃａｌｉｚｅｄ ｐｒｉｍａｒｙ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒ （ＧＩＳＴ） ： Ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ｔｈｅ ｉｎｔｅｒｇｒｏｕｐ ｐｈａｓｅ Ⅲ ｔｒｉａｌ ＡＣＯＳＯＧ Ｚ９００１ ［ Ｊ ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２０１０， ２８ （ １５ Ｓｕｐｐｌ） ：ａ１０００６．＠＠［ ３０ ］ Ｊｏｅｎｓｕｕ Ｈ， Ｅｒｉｋｓｓｏｎ Ｍ， Ｈａｒｔｍａｎｎ Ｊ， ｅｔ ａｌ． Ｔｗｅｌｖｅ ｖｓ ３６ ｍｏｎｔｈｓ ｏｆ ａｄｊｕｖａｎｔ ｉｍａｔｉｎｉｂ ａｓ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｏｐｅｒａｂｌｅ ＧＩＳＴ ｗｉｔｈ ａ ｈｉｇｈ ｒｉｓｋ ｏｆ ｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ： ｆｉｎａｌ ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ａ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｔｒｉａｌ （ ＳＳＧＸⅧ／ ＡＩＯ） ［ Ｊ ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２０１１，２９（Ｓｕｐｐｌ） ：ａＬＢＡＩ．＠＠［３１］ ＤｅＭａｔｔｅｏ ＲＰ， Ｏｗｚａｒ Ｋ， Ａｎｔｏｎｅｓｃｕ ＣＲ， ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｉｃａｃｙ ｏｆ ａｄｊｕ ｖａｎｔ ｉｍａｔｉｎｉｂ ｍｅｓｙｌａｔｅ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｃｏｍｐｌｅｔｅ ｒｅｓｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｌｏｃａｌｉｚｅｄ， ｐｒｉｍａｒｙ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒ （ＧＩＳＴ） ａｔ ｈｉｇｈ ｒｉｓｋ ｏｆ ｒｅ ｃｕｒｒｅｎｃｅ： Ｔｈｅ Ｕ．Ｓ． Ｉｎｔｅｒｇｒｏｕｐ ｐｈａｓｅ Ⅱ ｔｒｉａｌ ＡＣＯＳＯＧ Ｚ９０００ ［Ｃ／ＯＬ］． ２０１１ ［２０１１ －０７ －２９］． ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ． ａｎｃｏ． ｏｒｇ／ａｓｃ ｏｖ２／Ｍｅｅｔｉｎｇｓ／Ａｂｓｔｒａｃｔｓ？ ＆ｖｍｖｉｅｗ ＝ ａｂｓｔ－ｄｅｔａｉｌ－ｖｉｅｗ＆ｃｏｎｆＩＤ ＝ ５３＆ａｂｓｔｒａｃｔＩＤ ＝ １０４５０．＠＠［ ３２］ Ｄｅｍｅｔｒｉ ＧＤ， ｖｏｎ Ｍｅｈｅｒｍ Ｍ， Ｂｌａｎｋｅ ＣＤ， ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｉｃａｃｙ ａｎｄ ｓａｆｅｔｙ ｏｆ ｉｍａｔｉｎｉｂ ｍｅｓｙｌａｔｅ ｉｎ ａｄｖａｎｃｅｄ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ［Ｊ］． Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ， ２００２， ３４７（７）：４７２－４８０．＠＠［ ３３ ］ Ｚａｌｃｂｅｒｇ ＪＲ， Ｖｅｒｗｅｉｊ Ｊ， Ｃａｓａｌｉ ＰＧ， ｅｔ ａｌ． Ｏｕｔｃｏｍｅ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｄｖａｎｃｅｄ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｕｒｓ ｃｒｏａｓｉｎｇ ｏｖｅｒ ｔｏ ａ ｄａｉｌｙ ｉｍａｔｉｎｉｂ ｄｏｓｅ ｏｆ ８００ ｍｇ ａｆｔｅｒ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｎ ４００ ｍｇ［ Ｊ ］． Ｅｕｒ Ｊ Ｃａｎｃｅｒ， ２００５， ４１ （ １２ ） ： １７５１ － １７５７．＠＠［ ３４ ］ Ｒｉｏｓ Ｍ， Ｌｅｃｅｓｎｅ Ａ， Ｂｕｉ Ｂ， ｅｔ ａｌ． Ｉｎｔｅｒｒｕｐｔｉｏｎ ｏｆ ｉｍａｔｉｎｉｂ （ＩＭ） ｉｎ ＧＩＳＴ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｄｖａｎｃｅｄ ｄｉｓｅａｓｅ ａｆｔｅｒ ｏｎｅ ｙｅａｒ ｏｆ ｔｒｅａｔ ｍｅｎｔ： Ｕｐｄａｔｅｄ ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ｔｈｅ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ Ｆｒｅｎｃｈ Ｓａｒｃｏｍａ Ｇｒｏｕｐ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｐｈａｓｅ Ⅲ ｔｒｉａｌ ｏｎ ｌｏｎｇ ｔｅｒｍ ｓｕｒｖｉｖａｌ ［ Ｊ ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎ ｃｏｌ， ２００７，２５（ １８ Ｓｕｐｐｌ） ： １０Ｏ１６．＠＠［ ３５ ］ Ｒａｕｔ ＣＰ， Ｐｏｓｎｅｒ Ｍ， Ｄｅｓｓｉ Ｊ， ｅｔ ａｌ， Ｓｕｒｇｉｃａｌ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ａｄ ｖａｎｃｅｄ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ ａｆｔｅｒ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｉｔｈ ｔａｒｇｅ ｔｅｄ ｓｙｓｔｅｍｉｃ ｔｈｅｒａｐｙ ｕｓｉｎｇ ｋｉｎａｓｅ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ［ Ｊ ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２００６， ２４（１５） ：２３２５ －２３３１．＠＠［ ３６ ］ ＤｅＭａｔｔｅｏ ＲＰ， Ｍａｋｉ ＲＧ， Ｓｉｎｇｅｒ Ｓ， ｅｔ ａｌ． Ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ ｔｙｒｏｓｉｎｅ ｋｉ ｎａｓｅ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ｔｈｅｒａｐｙ ｆｏｌｌｏｗｅｄ ｂｙ ｓｕｒｇｉｃａｌ ｒｅｓｅｃｔｉｏｎ ｆｏｒ ｍｅｔａｓｔａｔｉｃ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒ［ Ｊ ］． Ａｎｎ Ｓｕｒｇ， ２００７，２４５ （ ３ ） ： ３４７ － ３５２．＠＠［ ３７ ］ ＡＩ－Ｂａｔｒａｎ ＳＥ， Ｈａｒｔｍａｎｎ ＪＴ， Ｈｅｉｄｅｌ Ｆ， ｅｔ ａｌ． Ｆｏｃａｌ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ ａｆｔｅｒ ｉｎｉｔｉａｌ ｒｅ ｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｉｍａｔｉｎｉｂ ｍｅｓｙｌａｔｅ ： ａ ｔｈｒｅｅ－ｃｅｎｔｅｒ－ｂａｓｅｄ ｓｔｕｄｙ ｄ ３８ ｐａ ｔｉｅｎｔｓ［ Ｊ ］． Ａｓｔｒｉｃ Ｃａｎｃｅｒ，２００７，１０（３） ： １４５ － １５２．＠＠［ ３８ ］ Ｒａｊａｎ ＤＫ， Ｓｏｕｌｅｎ ＭＣ， Ｃｌａｒｋ ＴＷ， ｅｔ ａｌ． Ｓａｒｃｏｍａｓ ｍｅｔａｓｔａｔｉｃ ｔｏ ｔｈｅ ｌｉｖｅｒ： ｒｅｓｐｏｎｓｅ ａｎｄ ｓｕｒｖｉｖａｌ ａｆｔｅｒ ｃｉｓｐｌａｔｉｎ， ｄｏｘｏｒｕｂｉｃｉｎ， ｍｉｔ ｏｍｙｃｉｎ－Ｃ， ｅｔｈｉｏｄｏｌ， ａｎｄ ｐｏｌｙｖｉｎｙｌ ａｌｃｏｈｏｌ ｃｈｅｍｏｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎ． ［Ｊ］． Ｊ Ｖａｓｃ Ｉｎｔｅｒｖ Ｒａｄｉｏｌ，２００１， １２（２） ：１８７ － １９３．＠＠［ ３９ ］ Ｊｏｎｅｓ ＲＬ， ＭｃＣａｌｌ Ｊ， Ａｄａｍ Ａ， ｅｔ ａｌ． Ｒａｄｉｏｆｒｅｑｕｅｎｃｙ ａｂｌａｔｉｏｎ ｉｓ ａ ｆｅａｓｉｂｌｅ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｏｐｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｍｕｌｔｉ ｍｏｄａｌｉｔｙ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｓａｒｃｏｍａ［ Ｊ］． Ｅｕｒ Ｊ Ｓｕｒｇ Ｏｎｃｏｌ， ２０１０， ３６（５ ） ：４７７ －４８２．＠＠［４０］ Ｂｌａｎｋｅ ＣＤ， Ｒａｎｋｉｎ Ｃ， Ｄｅｍｅｔｒｉ ＧＤ， ｅｔ ａｌ． Ｐｈａｓｅ Ⅲ ｒａｎｄｏｍ ｉｚｅｄ， ｉｎｔｅｒｇｒｏｕｐ ｔｒｉａｌ ａｓｓｅｓｓｉｎｇ ｉｍａｔｉｎｉｂ ｍｅｓｙｌａｔｅ ａｔ ｔｗｏ ｄｏｓｅ ｌｅｖ ｅｌｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｕｎｒｅｓｅｃｔａｂｌｅ ｏｒ ｍｅｔａｓｔａｔｉｃ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏ ｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ ｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇ ｔｈｅ ｋｉｔ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｔｙｒｏｓｉｎｅ ｋｉｎａｓｅ： Ｓ００３３ ［Ｊ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２００８， ２６（４） ：６２６ －６３２．＠＠［４１ ］ Ｌｉ Ｊ， Ｓｈｅｎ Ｌ， Ｇｏｎｇ Ｊ， ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｅｆｆｉｃａｃｙ ｏｆ ｄｏｓｅ ｅｓｃａｌａｔｉｏｎ ｉｎ Ｃｈｉｎｅｓｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｄｖａｎｃｅｄ ＧＩＳＴ ａｆｔｅｒ ４００ ｍｇ ｉｍａｔｉｎｉｂ ｒｅｓｉｓｔ ａｎｃｅ： ａ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ［ Ｃ／ＯＬ］． ２０１１ ［２０１１ －０７ －２９］． ｈｔ ｔｐ：／／ｗｗｗ． ａｓｃｏ． ｏｒｇ／ａｓｃｏ－ｖ２／Ｍｅｅｔｉｎｇｓ／Ａｂｓｔｒａｃｔｓ？ ＆ｖｍｖｉｅｗ ＝ ａｂｓｔ－ｄｅｔａｉｌ－ｖｉｅｗ＆ｃｏｎｆＩＤ ＝ ７２＆ａｂｓｔｒａｃｔｌＤ ＝ １４９８．＠＠［４２］ Ｄｅｍｅｔｒｉ ＧＤ， Ｏｏｓｔｅｒｏｍ Ａ， Ｇａｒｒｅｔｔ ＣＲ， ｅｔ ａｌ． Ｅｆｆｉｃａｃｙ ａｎｄ ｓａｆｅｔｙ ｏｆ ｓｕｎｉｔｉｎｉｂ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ａｄｖａｎｃｅｄ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｕｒ ａｆｔｅｒ ｆａｉｌｕｒｅ ｏｆ ｉｍａｔｉｎｉｂ： ａ ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ ［Ｊ］． Ｌａｎｃｅｔ，２００６，３６８（９５４４） ： １３２９ － １３３８．＠＠［ ４３ ］ Ｄｅｍｅｔｒｉ ＧＤ， Ｈｕａｎｇ Ｘ， Ｇａｒｒｅｔｔ ＣＲ， ｅｔ ａｌ． Ｎｏｖｅｌ ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌ ａｎａｌ ｙｓｉｓ ｏｆ ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍ ｓｕｒｖｉｖａｌ ｔｏ ａｃｃｏｕｎｔ ｆｏｒ ｃｒｏｓｓｏｖｅｒ ｉｎ ａ ｐｈａｓｅ Ⅲ ｔｒｉａｌ ｏｆ ｓｕｎｉｔｉｎｉｂ （ＳＵ） ｖｓ． ｐｌａｃｅｂｏ （ＰＬ） ｉｎ ａｄｖａｎｃｅｄ ＧＩＳＴ ａｆｔｅｒ ｉｍａｔｉｎｉｂ （ＩＭ） ｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２００８， ２６（ １５ Ｓｕｐｐｌ） ： ａ１０５２４．＠＠［４４］ Ｗｉｅｂｅ Ｌ， Ｋａｓｚａ ＫＥ， Ｍａｋｉ ＲＧ， ｅｔ ａｌ． Ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｓｏｒａｆｅｎｉｂ （ＳＯＲ） ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ （ｐｔｓ） ｗｉｔｈ ｉｍａｔｉｎｉｂ （ＩＭ） ａｎｄ ｓｕｎｉｔｉｎｉｂ （ ＳＵ ） －ｒｅｓｉｓｔａｎｔ （ ＲＥＳ ） ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ （ ＧＩＳＴ ） ： Ａ ｐｈａｓｅ １１ ｔｒｉａｌ ｏｆ ｔｈｅ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｏｆ Ｃｈｉｃａｇｏ Ｐｈａｓｅ Ⅱ Ｃｏｎｓｏｒｔｉｕｍ ［Ｊ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２００８， ２６（ １５ Ｓｕｐｐｌ） ： ａｌ０５０２．＠＠［４５］ Ｃｈｒｉｓｔｏｐｈｅｒ Ｌ． Ｃｏｒｌｅｓｓ， ＰＤＧＦＲＡ ｍｕｔａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ： ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ， ｓｐｅｃｔｒｕｍ ａｎｄ ｉｎ ｖｉｔｒｏ ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ ｔｏ ｉｍａｔｉｎｉｂ［ Ｊ ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２００５， ２３ （ ２３ ） ：５３５７ － ５３６４．＠＠［４６］ Ｈｅｉｎｒｉｃｈ ＭＣ， Ｍａｋｉ ＲＧ， Ｃｏｒｌｅｓｓ ＣＬ， ｅｔ ａｌ． Ｐｒｉｍａｒｙ ａｎｄ ｓｅｃｏｎｄ ａｒｙ ｋｉｎａｓｅ ｇｅｎｏｔｙｐｅｓ ｃｏｒｒｅｌａｔｅ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｃ ｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｓｕｎｉｔｉｎｉｂ ｉｎ ｉｍａｔｉｎｉｂ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒ［Ｊ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２００８， ２６（３３） ： ５３５２－５３５９．＠＠［ ４７ ］ Ｄｅｍｅｔｒｉ ＧＤ． Ｉｍａｔｉｎｉｂ ｐｌａｓｍａ ｌｅｖｅｌｓ ａｒｅ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｂｅｎｅｆｉｔ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｕｎｒｅｓｅｃｔａｂｌｅ／ｍｅｔａｓｔａｔｉｃ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ［Ｊ］． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２００９， ２７（１９） ：３１４１ －３１４７．＠＠［４８］ 中国胃肠道间质瘤病理共识意见专家组．中国胃肠道间质瘤 （ＧＩＳＴ）病理共识意见［Ｊ］．中华病理学杂志，２００７，３６（１０）： ７０４ － ７０７．２０１１－０８－０４。