N端脑利钠肽PPT课件
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心肌标志物的临床应用PPT课件
第3页/共38页
心肌细胞受到刺激 前BNP前体
心肌细胞所受容量 负荷和压力负荷
第4页/共38页
NT-proBNP评价急性呼吸困难患者的截定 点
病史，体格检查，胸片，NT-proBNP检测
NT-proBNP国际专家共识. 2008:30-39; NT-proBNP评估急性充血性心衰的多中心国际性荟萃分析（ICON研究）. Eur Heart Journal，2006:27:330
第26页/共38页
4、肌红蛋白 生物学基础
它是一种小分子量的氧结合蛋白，广泛分布 于心肌、骨骼肌中。
主要生理功能
肌肉组织中储存氧，在肌肉运动需要能量 时是供养给能的生成系统。
分子量小、快速 进入血液、1~2h 后就开始升高， 4~6小时即达高峰， 1天左右降至正常
肾功能障碍、骨 骼肌损伤、外伤 或其它疾病时均 会升高
1、 NT-proBNP
NT-proBNP
氨基末端脑利钠肽前体：
急性心衰的诊断和疗效评估 慢性心衰的诊断和监测 其他疾病中心功能评估
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心力衰竭的典型症状
呼吸困难是最常表 现出的症状，但不是急 性心力衰竭特有的。
➢ 50%的心衰患者不能获 得及时诊断；
➢ 在表现为呼吸困难的患 者中，有20-35%的患者 是心衰所致。
800万患者因胸 痛到急诊就诊
400万需 住院观察
第16页/共38页
最终有1/3 确诊为ACS
心电图(ECG)表 现
注意
ST段抬高是STEMI中具有标 志性的特征，但也可以在其 它疾病中观察到(例如急性心 包炎和左心室室壁瘤)。
ACS患者心电图的变化 第17页/共38页
2、心肌肌钙蛋白 生物学基础
心肌细胞受到刺激 前BNP前体
心肌细胞所受容量 负荷和压力负荷
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NT-proBNP评价急性呼吸困难患者的截定 点
病史，体格检查，胸片，NT-proBNP检测
NT-proBNP国际专家共识. 2008:30-39; NT-proBNP评估急性充血性心衰的多中心国际性荟萃分析（ICON研究）. Eur Heart Journal，2006:27:330
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4、肌红蛋白 生物学基础
它是一种小分子量的氧结合蛋白，广泛分布 于心肌、骨骼肌中。
主要生理功能
肌肉组织中储存氧，在肌肉运动需要能量 时是供养给能的生成系统。
分子量小、快速 进入血液、1~2h 后就开始升高， 4~6小时即达高峰， 1天左右降至正常
肾功能障碍、骨 骼肌损伤、外伤 或其它疾病时均 会升高
1、 NT-proBNP
NT-proBNP
氨基末端脑利钠肽前体：
急性心衰的诊断和疗效评估 慢性心衰的诊断和监测 其他疾病中心功能评估
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心力衰竭的典型症状
呼吸困难是最常表 现出的症状，但不是急 性心力衰竭特有的。
➢ 50%的心衰患者不能获 得及时诊断；
➢ 在表现为呼吸困难的患 者中，有20-35%的患者 是心衰所致。
800万患者因胸 痛到急诊就诊
400万需 住院观察
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最终有1/3 确诊为ACS
心电图(ECG)表 现
注意
ST段抬高是STEMI中具有标 志性的特征，但也可以在其 它疾病中观察到(例如急性心 包炎和左心室室壁瘤)。
ACS患者心电图的变化 第17页/共38页
2、心肌肌钙蛋白 生物学基础
脑利钠肽及临床应用.ppt
1号染色体短臂上基因表达
108-AA肽前体原
内切酶
76-AAC端片（BNP) 特点： 有活性 半衰期极短（20min)
浓度降低 分泌对心室变化反应灵敏
体外不稳定 受外源BNP影响
32-AAN末端片(NT-BNP) 特点：
无活性 半衰期较长(60-120min)
浓度较高（1-10倍） 分泌对心室变化反应极灵敏
体外稳定，易检测 不受外源BNP影响意义 更大
（三）、脑钠肽的分布与清除
脑钠肽的广泛分布于心、脑、肺等组织中，
其中心脏含量最高，脑次之，心房高于心室，
女性高于男性，随年龄增加而增高。
B型 脑钠肽有A、B、C三型跨膜受体。
B型 脑钠肽的清除有两个途径：一是经C
受体介导入胞，被溶酶体分解；二是经血液中
现，临床工作中常常须要鉴别，源于呼吸系统
疾病或心源性疾病，尤其是慢性呼吸系统疾病
基础上出现了心源心疾病时鉴别比较困难。而
脑钠肽的检测有助于快速、明确鉴别呼吸困难
的原因。参考阈值：BNP:<100ng/L视为排除 LVD，则阴性预测价值为99%；>400ng/L视为 LVD，阳性预测价值为90%，敏感性为97%， 特异性84%，其价值优于超声测定LVEF。
的活性,从而抗血栓形成。 总之，脑钠肽参与和维持人体循环系统的容量、
渗透压和血压的稳态方面起着极其重要的作用。
四、脑钠肽的临床测定 （NT-proBNP瑞士罗氏专利）
测定血液中的B型脑钠肽（BNP）和NT-proBNP可以 为临床提供许多有用的信息。常用的方法有：
（一）：放射免疫法（IRA）;
3、根据脑钠肽水平及治疗后下降和持续时 间的情况，可以评估心梗危险程度和预后判断。 有学者研究显示：心梗后72h内快速下降，预 后良好； BNP>43nmol/L,死亡率86%，24个月 后40%死亡；<43nmol/L，24个月后96%成活。
脑利钠肽及临床应用
其他相关药物
01
药物概述
除了重组人脑利钠肽和脑利钠肽受体拮抗剂外，还有一些其他与脑利钠
肽相关的药物正在研发中，如脑利钠肽基因治疗、脑利钠肽类似物等。
02
Hale Waihona Puke 研发进展这些药物目前处于不同的研发阶段，部分已经进入临床试验。
03
优点与局限性
这些药物具有不同的作用机制和疗效特点，为治疗心力衰竭等疾病提供
了更多的选择。然而，其长期疗效和安全性仍需进一步研究和验证。
06
脑利钠肽临床应用前景与 挑战
应用前景
诊断心力衰竭
脑利钠肽作为心力衰竭的生物标志物，可用 于诊断、鉴别诊断及预后评估。
指导治疗
根据脑利钠肽水平，可调整心力衰竭患者的 治疗方案，提高治疗效果。
预测心血管事件
脑利钠肽水平升高与心血管事件风险增加相 关，可用于预测患者心血管事件风险。
面临挑战
特异性与敏感性
THANKS
感谢观看
鉴别诊断
02
03
病情评估
脑利钠肽可用于鉴别心源性和非 心源性呼吸困难，提高诊断准确 性。
脑利钠肽水平与心力衰竭严重程 度相关，可用于评估病情和预后 。
治疗作用
改善心功能
脑利钠肽具有扩张血管、降低心脏前后负荷、 增加心输出量的作用，可改善心功能。
利尿排钠
脑利钠肽能促进肾脏排钠、排水，减轻水肿症 状。
其他方法
质谱分析法
利用质谱仪对样品中的脑利钠肽进行分离和检测，通过测量质谱峰的面积或高度 来计算样品中脑利钠肽的含量。该方法具有极高的分辨率和灵敏度，但需要昂贵 的设备和专业的操作人员。
基因芯片技术
利用基因芯片技术，将脑利钠肽的特异性基因片段固定在芯片上，通过与待测样 品中的脑利钠肽进行杂交反应来检测其含量。该方法具有高通量、高灵敏度等优 点，但需要复杂的芯片制备和数据分析过程。
脑钠肽BNPPPT课件
12
接下来先看两组数据来说明
BNP在心衰诊断上的优越性
13
比较 正常组、CHF组 的心脏及血浆BNP水平
1、心室BNP水平:
心室/心房 心脏总量
正常
7.2
33
CHF
22
52
2、血浆BNP水平:
正常
I
CHF Ⅱ Ⅲ
Ⅳ
BNP fmol/ml 0.9 14.3 68.9 155.4 267.3
BNP/ANP 0.16
与 调
血容量↓
提高GRF，利尿排钠
节 水盐平衡
二、舒张血管平滑肌，扩血管
血压↓
三、抑制心肌纤维化、抑制血管平滑肌增生；抗冠脉痉挛
四、阻断交感神经系统、抑制肾上腺皮质激素释放
五、抑制纤溶酶原激活抑制物
抗血栓形成
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 大量失血或血压下降时启动系统 提高肾脏对水钠的重吸收 增加血容量
急性冠状动脉综合症
1、不稳定性心绞痛
2、非Q波心肌梗死
Q波心肌梗死
21
3、心脏性猝死
三、NT-proBNP的认识
22
呼吸困难就诊
体格检查 胸片 心电图
血BNP
BNP <100pg/ml
BNP 100～400pg/ml
NTproBNP <400pg/ml NTproBNP 400～2000pg/ml
8
BNP的分 布
广泛分布于脑、脊髓、心肺等组织，以心脏含量最高
脑内以延髓含量最高； 心脏内主要存在于左、右心房 —— 右心房为左心房3倍，心室约不足心房的1/20
BNP前体并不储存在心室中，只有当室壁张力升高时才迅速刺激BNP基因高表达，大量 合成BNP分泌入血，换句话说，BNP在心室肌内储存极少
接下来先看两组数据来说明
BNP在心衰诊断上的优越性
13
比较 正常组、CHF组 的心脏及血浆BNP水平
1、心室BNP水平:
心室/心房 心脏总量
正常
7.2
33
CHF
22
52
2、血浆BNP水平:
正常
I
CHF Ⅱ Ⅲ
Ⅳ
BNP fmol/ml 0.9 14.3 68.9 155.4 267.3
BNP/ANP 0.16
与 调
血容量↓
提高GRF，利尿排钠
节 水盐平衡
二、舒张血管平滑肌，扩血管
血压↓
三、抑制心肌纤维化、抑制血管平滑肌增生；抗冠脉痉挛
四、阻断交感神经系统、抑制肾上腺皮质激素释放
五、抑制纤溶酶原激活抑制物
抗血栓形成
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 大量失血或血压下降时启动系统 提高肾脏对水钠的重吸收 增加血容量
急性冠状动脉综合症
1、不稳定性心绞痛
2、非Q波心肌梗死
Q波心肌梗死
21
3、心脏性猝死
三、NT-proBNP的认识
22
呼吸困难就诊
体格检查 胸片 心电图
血BNP
BNP <100pg/ml
BNP 100～400pg/ml
NTproBNP <400pg/ml NTproBNP 400～2000pg/ml
8
BNP的分 布
广泛分布于脑、脊髓、心肺等组织，以心脏含量最高
脑内以延髓含量最高； 心脏内主要存在于左、右心房 —— 右心房为左心房3倍，心室约不足心房的1/20
BNP前体并不储存在心室中，只有当室壁张力升高时才迅速刺激BNP基因高表达，大量 合成BNP分泌入血，换句话说，BNP在心室肌内储存极少
脑利钠肽
● 奈西立肽静脉输注后扩张小动脉和小静脉，能迅速降低动脉血压，
降低肺毛细血管楔压（PCWP）、右房压（RAP）和周围血管阻力 （SVR），增加心输出量（CO）及每搏出量（SV）。在降低收缩压时不 引起反射性心率加快，能迅速改善血液动力学状态及呼吸困难等症状。
● 此外，有明显的排钠利尿作用，降低醛固酮和去甲肾上腺素水平，
利钠肽系统
CHF早期，利钠肽系统起主要代偿作用。
入球小动脉扩张、出球小动脉收缩； 系膜细胞松弛，有效滤过面积增加； 抑制AngⅡ刺激的近曲小管对水钠的重吸收； 拮抗血管加压素的作用,抑制小管水转运； 降低醛固酮和血浆肾素水平； 减轻心脏和肾脏的纤维化 直接拮抗转化生长因子β(TGF-β) 促进胶原生成 抑制心肌重构
利尿
人脑利钠肽（hBNP）
BNP主要在心室肌细胞合成，以PreproBNP（134个氨基酸）存在于心室肌细胞 的分泌颗粒中，切去N端26个氨基酸，成为 ProBNP （108个氨基酸），经furin的 作用分解为无活性的NT-proBNP （76个氨基酸）及有活性的BNP （32个氨基酸）
利钠肽家族（Natriuretic peptide family, NP）
利钠肽介绍
利钠肽家族（Natriuretic peptide family, NP）
人心房利钠肽(h-ANP)
脑利钠肽(h-BNP)
C利钠肽(h-CNP)的结构
● ANP主要由心房肌细胞分泌，可介导许多生物活性作用，如扩张血
管，排钠利尿，抑制RAAS，对抗肾上腺素能神经系统及AVP，抑制 血管平滑肌增生等。 ● BNP主要贮存于心室肌中，其结构与作用均与ANP十分相似，正常时 血液循环中BNP的水平比ANP低得多，BNP可使血管扩张，排钠利尿。 ● CNP主要存在于血管，为内皮细胞所分泌，可扩张周围血管，降低 动脉压，抑制内皮素，但其钠利尿作用微弱，亦不抑制RAAS。 ● 已发现利钠肽至少有3种受体（A, B, C），A及B受体可介导利钠肽的 血管扩张剂钠利尿作用，C受体则主要是一种清除受体，可将利钠肽 清除出血液循环。
降低肺毛细血管楔压（PCWP）、右房压（RAP）和周围血管阻力 （SVR），增加心输出量（CO）及每搏出量（SV）。在降低收缩压时不 引起反射性心率加快，能迅速改善血液动力学状态及呼吸困难等症状。
● 此外，有明显的排钠利尿作用，降低醛固酮和去甲肾上腺素水平，
利钠肽系统
CHF早期，利钠肽系统起主要代偿作用。
入球小动脉扩张、出球小动脉收缩； 系膜细胞松弛，有效滤过面积增加； 抑制AngⅡ刺激的近曲小管对水钠的重吸收； 拮抗血管加压素的作用,抑制小管水转运； 降低醛固酮和血浆肾素水平； 减轻心脏和肾脏的纤维化 直接拮抗转化生长因子β(TGF-β) 促进胶原生成 抑制心肌重构
利尿
人脑利钠肽（hBNP）
BNP主要在心室肌细胞合成，以PreproBNP（134个氨基酸）存在于心室肌细胞 的分泌颗粒中，切去N端26个氨基酸，成为 ProBNP （108个氨基酸），经furin的 作用分解为无活性的NT-proBNP （76个氨基酸）及有活性的BNP （32个氨基酸）
利钠肽家族（Natriuretic peptide family, NP）
利钠肽介绍
利钠肽家族（Natriuretic peptide family, NP）
人心房利钠肽(h-ANP)
脑利钠肽(h-BNP)
C利钠肽(h-CNP)的结构
● ANP主要由心房肌细胞分泌，可介导许多生物活性作用，如扩张血
管，排钠利尿，抑制RAAS，对抗肾上腺素能神经系统及AVP，抑制 血管平滑肌增生等。 ● BNP主要贮存于心室肌中，其结构与作用均与ANP十分相似，正常时 血液循环中BNP的水平比ANP低得多，BNP可使血管扩张，排钠利尿。 ● CNP主要存在于血管，为内皮细胞所分泌，可扩张周围血管，降低 动脉压，抑制内皮素，但其钠利尿作用微弱，亦不抑制RAAS。 ● 已发现利钠肽至少有3种受体（A, B, C），A及B受体可介导利钠肽的 血管扩张剂钠利尿作用，C受体则主要是一种清除受体，可将利钠肽 清除出血液循环。
N Tpro B N P脑钠肽临床意义ppt课件
心力衰竭
心力衰竭——一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段.
发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿. 近期内心衰的发病率仍将继续增长.
因此,心衰正在成为21世纪最重要的心血管病症
心力衰竭增长的趋势
K. K. K. Ho et al. JACC, 1993 (Suppl A) 6A=13A US Census Bureau Projections
1990～2005年，中国农村局面心血管病死亡率波动160-240人/10万人， 城市居民为210-240人/10万人，居死因构成首位。估计每年全国心血管 病死亡300万人，占死亡人数的1/3.
-----中国心血管病报告2006
急性心力衰竭诊断和治疗指南
中华医学会心血管病学分会
中华心血管病杂志编辑委员会
临床应用
疾病的
析
NT-proBNP与心血管
临床诊断、指导治疗、预后分
NT-proBNP的临床应用
• 早期发现心力衰竭病人 • 心衰患者的危险度分级 • 心源性猝死的预测 • 心衰患者的治疗疗效监测及预后评估 • 急性呼吸困难的鉴别诊断 • 急性冠脉综合症的预后评估 • 心外科手术治疗术前、术中、术后的监测工具
NT-proBNP与心力衰竭
NT-proBNP检测对于诊断和防治心力衰竭，有很重要的意义
NT-proBNP主要是由心肌壁受压后心室应答释放
——对心功能敏感且特异的标志物
血中的浓度与心功能障碍的严重程度相关 ——更客观地评价疾病的严重程度及患者的预后
心衰晚期 40万人
有症状心衰
400万人
在血液标本中结果更稳定
脑自然肽氨基端前体蛋白 （NT-proBNP）
深圳市新产业生物医学工程股份有限公司
N-端脑利钠肽课件
结果
BNP组治疗时间短，再住院率低，6个月时的病死率亦 低。提示BNP较多巴酚丁胺有效。
Silver M,et al.J AM Coil Cardiol,2002,39:798-803．
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16
（二）BNP和急性心肌梗死
BNP变化形式
（1）双峰：
形成机制
第1峰——心梗后第(16.4±0.7)h BNP(319±58)pg/ml
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14
BNP和心力衰竭的治疗
2001年8月美国FDA批准基因重组人BNP（Neseritide， 奈西立肽，新活素）上市，治疗急性失代偿性充血性心力衰竭
作用：
扩张动、静脉、冠脉，降低心脏前后负荷， 增加心输出量
增加肾小球滤过率和滤过分数，抑制RAAS系统， 促进利钠利尿
不影响心肌收缩力，不激活交感神经系统， 不增加心率，不引起心律失常
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25
BNP和肺部疾病
COPD、肺心病
BNP升高机制：(1)肺动脉高压引起右心室负荷增加 (2)缺氧 (3)血浆内皮素水平增
高
肺栓塞BNP水平与右心压力、肺动脉压力呈正相关
预测急性肺栓塞发生右心衰有一定价值 反映慢性肺栓塞严重程度 BNP不能单独用于肺栓塞诊断的确定或排除
鉴别ARDS&急性肺水肿
（Lubien E, et al. Circulation, 2002, 105: 595-601）
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9
BNP：评估心衰严重程度
（pg/mL）
1200
1000
NYHA I级
800
N60Y0HA II级
400
NYHA
III级
200
N-端脑利钠肽
Cheng V, et al. J Am Coll Cardiol 2002;37:386–91. Logeart D, et al. J Am Coll Cardiol 2004;43:635–41.
BNP：指导治疗、评估预后
STARS-BNP研究(2007,法国）
目的： 观察BNP指导下的治疗能否改善预后
BNP组治疗时间短，再住院率低，6个月时的病死率亦 低。提示BNP较多巴酚丁胺有效。
Silver M,et al.J AM Coil Cardiol,2002,39:798-803．
（二）BNP和急性心肌梗死
BNP变化形式
（1）双峰：
第1峰——心梗后第(16.4±0.7)h BNP(319±58)pg/ml 第2峰——心梗后第5天 BNP(277±66)pg/ml
4. 肥胖、BMI：肥胖患者BNP水平低
5. 活动：BNP浓度上升
6. 药物因素：ß 受体阻滞剂、利尿剂、ACEI等
影响BNP的因素——病理因素
心血管疾病
心力衰竭 心肌缺血 （心绞痛、ACS） 高血压、左室肥厚 房颤 心脏瓣膜病 心脏淀粉样变性 限制性心肌病 肥厚性心肌病
（BNP≤2倍正常范围、 NYHA ≤ II级）及症状指导组
（ NYHA ≤ II级） 终点：全因住院率、生活质量 结果：随访18个月，全因住院率、生活质量2组相似 结论：BNP指导的HF治疗并未改善全部临床结果 或生活质量
Buser PT,et al.JAMA 2009;301:383-392.
BNP：指导治疗、评估预后
舒张血管平滑肌、扩张动静脉 负荷
降低血压、心脏前
抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、抗冠脉痉挛
BNP：指导治疗、评估预后
STARS-BNP研究(2007,法国）
目的： 观察BNP指导下的治疗能否改善预后
BNP组治疗时间短，再住院率低，6个月时的病死率亦 低。提示BNP较多巴酚丁胺有效。
Silver M,et al.J AM Coil Cardiol,2002,39:798-803．
（二）BNP和急性心肌梗死
BNP变化形式
（1）双峰：
第1峰——心梗后第(16.4±0.7)h BNP(319±58)pg/ml 第2峰——心梗后第5天 BNP(277±66)pg/ml
4. 肥胖、BMI：肥胖患者BNP水平低
5. 活动：BNP浓度上升
6. 药物因素：ß 受体阻滞剂、利尿剂、ACEI等
影响BNP的因素——病理因素
心血管疾病
心力衰竭 心肌缺血 （心绞痛、ACS） 高血压、左室肥厚 房颤 心脏瓣膜病 心脏淀粉样变性 限制性心肌病 肥厚性心肌病
（BNP≤2倍正常范围、 NYHA ≤ II级）及症状指导组
（ NYHA ≤ II级） 终点：全因住院率、生活质量 结果：随访18个月，全因住院率、生活质量2组相似 结论：BNP指导的HF治疗并未改善全部临床结果 或生活质量
Buser PT,et al.JAMA 2009;301:383-392.
BNP：指导治疗、评估预后
舒张血管平滑肌、扩张动静脉 负荷
降低血压、心脏前
抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、抗冠脉痉挛
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（一）BNP和心力衰竭
可用于:
– 帮助心力衰竭的诊断，鉴别呼吸困难 2001年FDA批准，特异性99%，敏感性92%
BNP>100 pg/ml时，诊断心衰的阴性预测值97.7% – 评估疾病的严重程度 – 指导治疗、评估疗效 – 用于危险分层、判断预后
诊断
Clinical examination, ECG, Chest X-ray Echocardiography
（2）Logeart等发现BNP与出院后6个月的死亡率及 再住院率相关 BNP <350pg/mL —— 16% BNP 350-700pg/mL —— 60% BNP >700pg/mL —— 93%
Cheng V, et al. J Am Coll Cardiol 2002;37:386–91. Logeart D, et al. J Am Coll Cardiol 2004;43:635–41.
心肌细胞
Prepro- BNP(134 aa) Pro- BNP (108 aa)
信号肽 (26 aa)
1 H2N
血浆
裂解
76
77
COOH
H2N
108 COOH
NT-proBNP 1-76
无活性
BNP 77-108
有活性 (32 aa)
BNP＆NT-proBNP
NT- proBNP
• BNP
无生理活性
影响BNP的因素——病理因素
心血管疾病
心力衰竭 心肌缺血
（心绞痛、ACS） 高血压、左室肥厚 房颤 心脏瓣膜病 心脏淀粉样变性 限制性心肌病
肥厚性心肌病
非心血管疾病
哮喘、慢性阻塞性肺 疾病、肺动脉高压、 OSAS
肺栓塞 肾功能不全 感染、败血症 贫血 蛛网膜下腔出血 肝硬化
83.1
49.4—137
235
137—39B1NP平均值
459
200—871
1119
II级
III级
728—>1300
IV级
Wieczorek SJ, et al. [J]. Am Heart J, 2OO2,144(5):834-839
BNP：判断预后（短期）
（1）Cheng等发现患者出院前BNP>950pg/mL其出院后 30天的死亡率和再住院率很高，阴性预测值高达90%。
或生活质量
Buser PT,et al.JAMA 2009;301:383-392.
BNP：指导治疗、评估预后
舒张血管平滑肌、扩张动静脉 降低血压、心脏前 负荷
抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、抗冠脉痉挛 阻断交感神经系统 、抑制肾上腺皮质激素的释放 抑制纤溶酶原激活物抑制物（PAI） 抗血栓形成
心血管系统——保护作用
影响BNP的因素——生理因素
1. 性别：女性突出 2. 年龄：随年龄增长而增长 3. 种族：美国黑人相对于白人有更大的差异性 4. 肥胖、BMI：肥胖患者BNP水平低 5. 活动：BNP浓度上升 6. 药物因素：ß受体阻滞剂、利尿剂、ACEI等
BNP：指导治疗、评估预后
STARS-BNP研究(2007,法国）
目的： 观察BNP指导下的治疗能否改善预后 方法： 入选220例NYHA II-III级的CHF患者,基于指南治疗
以BNP<100pg/ml为目标分为BNP指导组及症状指导组 终点：CHF相关的再住院率及死亡率 结果：平均随访15个月半衰期较长(120min) 血液半衰期短(22min)
血浆和血清稳定性好
血浆和血清稳定性差
清除：肾脏 肾病病人水平相对高 BNP的1-10倍
清除：C受体、少数肾 脏及中性内切酶
受肾功能影响小
BNP的生理作用
抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌， 提高肾小球滤过率，利钠、利尿
B型脑钠肽
（B-type natriuretic peptide，BNP）
心室肌细胞分泌 32个氨基酸组成的多肽 心室容量、压力负荷增加 室壁张力的改变
BNP分泌 升高与许多疾病（心血管、非心血管）相关 钠尿肽受体：A、B型参与其生物活性作用
C型参与其体内清除
BNP 和NT-proBNP
European Heart Jounal,2008, 29:2388-2442 ESC Guidelines of acute and chronic HF 2008
BNP：舒张性心力衰竭
本身不能鉴别收缩性及舒张性心力衰竭 需结合心超，排除收缩性心力衰竭 BNP>62ng/L时,敏感性85%,特异性83%,
Natriuretic peptides
BNP<100pg/mL NT-proBNP<400pg/mL
BNP 100-400pg/mL NT-proBNP 400-2000pg/mL
BNP>400pg/mL NT-proBNP>2000pg/mL
chronic HF unlikely Uncertain diagnosis Chronic HF likely
少于症状指导组（24%vs. 52%,P<0.001） 结论：BNP能指导CHF治疗、改善预后
Patrick Jourdain,et al.J Am Coll Cardiol, 2007;49:1733-1739
BNP：指导治疗、评估预后
TIME-CHF研究（2009年）
目的：BNP指导的心力衰竭治疗是否优于症状指导的治疗 方法：入选499例NYHA≥II级，一年内曾因HF住院治疗， 且BNP≥2倍正常范围 ，基于指南治疗；分为BNP指导组 （BNP≤2倍正常范围、 NYHA ≤ II级）及症状指导组 （ NYHA ≤ II级） 终点：全因住院率、生活质量 结果：随访18个月，全因住院率、生活质量2组相似 结论：BNP指导的HF治疗并未改善全部临床结果
准确性84%
（Lubien E, et al. Circulation, 2002, 105: 595-601）
BNP：评估心衰严重程度
（pg/mL）
1200
1000
N80Y0 HA I级
N60Y0HA II级
400
NYHA
III级
200
NY0HA IV级 I级
平均值（pg/mL） 范围（ pg/mL）