西医传染病学 - 日本血吸虫

２、有症状型：肉芽肿性结肠炎和肝病。
3、胃与十二指肠血吸虫病，甚为少见（手术、胃 镜、活检发现）
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临床表现
晚期血吸虫病
反复或大量感染血吸虫尾蚴，未经及时治疗，损害 较重，病程多在5～15年以上，发展成肝硬化， 有门静脉高压，脾显著肿大和临床并发症。儿童 常有生长发育障碍。分4型： 巨脾型：脾进行性肿大，伴有脾功能亢进征。 腹水型：严重肝硬化的重要标志 结肠肉芽肿型：结肠病变为突出表现粘膜苍白，增厚
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概述

困难：江湖洲滩地区钉螺面积大，水位难 以控制，尚无根治良策，人口流动增加， 重复感染严重，病情随时可能回升，因而 我国血吸虫病的防治工作仍需持久而深入 地开展。
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病原学
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病原学
日本血吸虫生活史中，人是终宿主，钉 螺是必需的唯一中间宿主。日本血吸虫 在自然界有广泛的动物贮存宿主，家畜 如牛、猪、羊、狗、猫等以及各种野生 动物如鼠等，共40多种，均可成为它的 终宿主。
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发病机制
人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。即 病人门静脉血管内仍有成虫寄生，对再感染 有一定免疫力，但这种免疫力无损于体内的 成虫。血吸虫表面覆盖有宿主抗原，由于其 抗原伪装，可逃避机体免疫的攻击而长期寄 生。
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病理改变
结肠：
主要在直肠，乙状结肠与降结肠，横结肠右侧 结肠与兰尾次之。
急性期病变：粘膜充血、水肿，浅表溃疡。 慢性期：由于纤维组织增生，肠壁增厚，可引起肠
日本血吸虫病
南京市第二医院 成骢
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概述
日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生在
门静脉系统所引起的人畜共患性寄生 虫病。
由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染
主要病变为肝与结肠由虫卵引起的肉
芽肿
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概述
临床表现
急性期:
发热，肝大和嗜酸粒细胞显 著增多。 慢性期: 腹泻和肝脾肿大为主。 晚 期: 门静脉高压症，巨脾与腹水。 吡奎酮治疗本病有极为良好的效果
左叶显著。半数病
人轻度脾大，黄疸少见。
呼吸道症状：咳嗽、胸痛，感染后两周内
出现。
X
线改变病后月余才出现，浸润性阴影。
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临床表现
慢性血吸虫病定义：
急性症状消退而未经治疗或疫区反复轻度感染 而获得部分免疫力者，病程经过半年以上，称慢性 血吸虫病。 １、无症状型： 肝大，B超网络样改变、粪检见虫 卵。
根据流行病史：疫水接触史是诊断病人的必
要条件
临床表现:
急性、慢性、晚期
实验室检查：粪检活卵或孵出毛蚴、血循环
抗原检测阳性
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鉴别诊断
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鉴别诊断
急性期：与急性华支睾吸虫、伤寒、疟疾、阿米 巴肝脓肿、TB、败血症、钩端螺旋体、沙门氏菌 属感染等发热性疾病相鉴别。 慢性期：与慢性痢疾、慢性肝炎、肠TB等疾病相 鉴别。
肠粘膜活检：距肛门8～l0cm背侧粘膜处 取材阳性率最高
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实验室检测
免疫学检查 ：
皮内试验
环卵沉淀试验
间接红细胞凝集试验
酶联免疫吸附试验(ELISA)
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实验室检测
影象学检查：
B型超声波、CT扫描
肝脾肿大，回声增粗，网状结构， 可分为鳞状、蛛网状和网状回声。肝 脏左叶肿大明显。
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诊断
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诊断
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预防
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预防
控制传染源：治疗病人，病畜
切断可传播途径：消灭钉螺是预防本病的
关键。 粪便无害处理。保护水源，改善用水。
保护易感人群：严禁接触疫水
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生，潮湿环境中，有钉螺的地区才能造成血吸虫 流行。一次感染后能终生逸出尾蚴，生活习性顽 强。
人体接触疫水
人通过生产，放牛，或赤脚在草 地上行走可感染，皮肤是主要侵入途径，也可在 饮用水时候经口腔黏膜侵入
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流行病学
易感人群：人群普遍易感，以男性青壮年 农民和渔民感染率最高，夏秋季节感染机 会最多。尾蚴在钉螺体内的发育及尾蚴逸 出后的活动力此时最强。
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流行病学

传染源：患者和保虫宿主为传染源。保虫 宿主种类较多，主要有牛、猪、犬、马、 狗、猫及鼠类等可成为传染源。
水网地区是以病人为主，湖沼地区除病人 外，感染的牛与猪也是重要传染源。而山 丘地区野生动物，如鼠类也是本病的传染 源。
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流行病学
传播途径：必备三个条件
带虫卵的粪便侵入水；
钉螺的存在（中间宿主）。钉螺喜滋生于杂草丛
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实验室检测
血象：
急性：嗜酸细胞显著增多，嗜酸粒细胞20-40%， 高者达90%。 慢性：嗜酸粒细胞轻度增多。 晚期：贫血、脾功能亢进引起全血细胞减少。
肝功能：
急性期：ALT轻度增高。 晚期： A/G倒置。 慢性血吸虫病：无症状者肝功大多正常。
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实验室检测
病原学诊断
粪便检查：虫卵或孵出毛蚴，即可确诊；

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显微镜下放大4014
病原学
尾蚴 幼虫 成虫 宿主体内 有性生殖 无性生殖 钉螺体内 子胞蚴 母胞蚴 虫卵
水 中
水 中
尾蚴
毛蚴
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生活史：
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流行病学
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流行病学
地理分布：
中国、菲律宾、印尼、日本。
国内分布于长江流域及其以南的12个省市，
以长江两岸及其邻近的湖沼地带为主。 流行区可分为湖沼、水网和山丘三种类型。 水网地区主要是苏、浙两省。
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发病机制
第二阶段
幼虫随血流人右心而达肺，部分经肺毛细 血管可穿破血管引起组织点状出血及白细胞 浸润，严重时可发生“出血性肺炎”。
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发病机制
第三阶段
虫卵引起本病主要病理损害：形成典型的虫 卵肉芽肿。
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发病机制
虫卵是引起宿主免疫反应的主要因素，由含
有毛蚴的虫卵，通过卵壳上微孔释放可溶 性虫卵抗原，使T淋巴细胞致敏，释放各种 淋巴因子，吸引大量大单核细胞，嗜酸性 粒细胞等，形成虫卵肉芽肿。 虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原 与抗体结合的免疫复合物，称为Hoeppli现 象。
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发病机制
与病理解剖
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发病机制
自尾蚴钻人皮肤至成虫产卵，每个发 育阶段均可造成人体损害。
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发病机制
第一阶段 尾蚴钻人局部皮肤，其头腺分泌的溶组 织酶和其死亡后的崩解产物可引起组织局 部周围水肿，毛细血管扩张、充血、白细 胞、嗜酸性粒细胞浸润、局部发生红色丘 疹，称“尾蚴性皮炎”，持续1～3d消退。
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概述
至少2150年前血吸虫病就在我国流行。 1979年：湖北 江陵 西汉男尸 西汉女尸
1971年：湖南 马王堆
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概述
2011年全国发病4483例,死亡2例; 2010年全国发病4317例,死亡0例.

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概述
南京 ：血防任务比较艰巨，血防任务任重
道远。15个县区，除玄武区、秦淮区外，其 他均有，以栖霞、六合、江宁等地为重，每 年有数百人及牲畜感染血吸虫。
息肉和结肠狭窄。肠系膜增厚与缩短，淋巴结肿大 与网膜缠结成团，可发生肠梗阻。虫卵沉积于阑尾， 易诱发阑尾炎。
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病理改变
肝脏：
早期肝肿大，可见粟粒状黄色颗粒（虫卵 结节）；

晚期肝内门静脉分支周围与门静脉区纤维 组织增生→肝硬化→门脉高压、脾大→上消 化道出血。

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病理改变
脾

早期轻度充血、水肿、质软。 晚期肝硬化引起门静脉高压、脾瘀血、组 织增生、纤维化、血栓形成，呈进行性增 大，可出现巨脾，继发脾功能亢进。
晚期：与门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、结核性 腹膜炎、 结肠癌和其他病因引起的侏儒症相鉴别。
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治疗
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治疗
病原治疗：
吡喹酮，疗效高，毒性小，疗程短，适应范围 广，使用方便等优点。吡喹酮对血吸虫各个发 育阶段均有不同程度的杀虫效果。
对症治疗：

急性毒血症状：可酌情用肾上腺皮质激素。 昏迷：抗肝昏迷治疗。 腹水：利尿 巨脾：手术切除，分流。 出血：三腔管，内镜止血
充血水肿，溃疡或息肉，肠腔狭窄，极易癌变

侏儒型：少见。垂体前叶和性腺功能不全最常见，智力
正常。
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临床表现
异位损害：
肺型血吸虫病：虫卵沉积引起肺间质病变。
出现于感染后2个月。
脑型血吸虫病：临床分急性与慢
性两型。 急性者类似脑膜脑炎；慢性者癫痫发作。
其他：肾、睾丸、卵巢、子宫、心包、腮
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临床表现
急性血吸虫病
潜伏期：30-60天，平均40天。
发热：间歇型、
弛张型、少寒颤,中毒症状
轻。 过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿，全身 淋巴结轻度肿大。血中白细胞数增多，其中 嗜酸性粒细胞比例明显增多，可达60%-70%。
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临床表现
消化道症状：腹痛(50%)、腹泻(10%)。
肝肿大：90%肝肿大，
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病理改变
异位损害：
指虫卵或（和）成虫迷走，寄生在门静 脉系统之外的器官病变，以肺和脑较为多见。 肺部病变为间质性虫卵肉芽肿伴周围肺泡炎 性浸润。尸检曾发现肺动脉内有雌雄合抱成 虫寄生。脑部病变以顶叶及颞叶, 多发生在 感染后6个月～1年内。
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临床表现
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临床表现
急性血吸虫病 慢性血吸虫病 晚期血吸虫病 异位损害
腺、皮肤为多见，临床上出现相应症状。
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并发症
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并发症
上消化道出血：为晚期病人重要并发症
肝昏迷：晚期病人并发肝昏迷多为腹水型
感染 肠道并发症：肠腔狭窄，可并发不完全性肠梗