健择对裸鼠未分化甲状腺癌的治疗作用重点

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甲状腺癌分子靶向治疗

甲状腺癌分子靶向治疗

舒尼替尼(Sunitinib, SU11248):一种口服的小分子药 物,能够抑制VEGF1/2/3以及PDGFR、KIT和RET的酪氨 酸激酶活性,通过特异性阻断这些信号传导途径达到 抗肿瘤效应。一项Ⅱ期临床研究显示,13%的分化型 甲状腺癌患者达到部分缓解,68%的分化型甲状腺癌 患者及83%的MTC患者病情稳定。 阿西替尼(Axitinib, AG-013736):一种口服的小分子 药物,能够抑制VEGF1/2/3活性,但对RET激酶活性无 显著影响,是舒尼替尼的下一代药物。一项Ⅱ期临床 研究显示,在接受该药物治疗后,22%的晚期甲状腺癌 患者肿瘤有所缩小(持续1-16个月),50%的患者肿瘤不 再生长,病情达到稳定。
尽管多数甲状腺癌病人可通过 手术治愈,但对晚期甲状腺癌,特 别是未分化甲状腺癌(ATC),仍缺少 有效的治疗方法。目前,一些分子 靶向药物正在进行治疗甲状腺癌的 临床试验,并显示出良好的前景。
甲状腺癌的治疗靶点
异常激活的RAS→RAF →MEK →ERK1/2(MAPK)信号通 路在PTC发生发展中起到了重要的作用。其中BRAF基 因突变是导致该通路激活的主要因素,此外,RAS基 因突变及RET/PTC重排也能激活MAPK信号通路(表1 和图1)。 异常激活的PI3K/AKT信号通路也在甲状腺肿瘤发生发 展中发挥了重要的作用,特别是在FTC和ATC中。其中 RAS基因突变、PIK3CA基因突变及扩增、PTEN基因缺 失等遗传改变均能激活该通路(表1和图1) 。 一些受体酪氨酸激酶(RTK)的过度表达 ,包括EGFR, PDGFR, VEGFR, KIT及c-MET等,也能激活MAPK和 PI3K/Akt信号通路。
AZD6244(ARRY-142886):一种小分子MEK抑制剂, 可阻断MAPK信号通路。一项I期多肿瘤临床研 究显示,该药物能稳定甲状腺癌患者的病情达 到5个月之久,目前正进行Ⅱ期临床试验。此 外,该药物显示出一定的遗传变异依赖性 (Genetic-dependent)(图3)(J Clin

小鼠模型在甲状腺癌研究中的应用进展

小鼠模型在甲状腺癌研究中的应用进展

小鼠模型在甲状腺癌研究中的应用进展郑永胜【摘要】Thyroid cancer is the most common malignant thyroid tumor. In recent years,the incidence of thyroid cancer is in an uptrend year by year in China. The experiments on mice have played an important role in studying the occurrence, development and drug therapy of thyroid cancer. Presently the major mouse model being used in studying thyroid cancer includes spontaneous, suppressive, genetic, transplanted and restricted mouse model reported recently activating or inactivating genes at a particular time and tissue.%甲状腺癌是最常见的甲状腺恶性肿瘤,我国近年甲状腺癌的发病率呈逐年上升趋势.小鼠动物模型在研究甲状腺癌的发生、发展及药物治疗中发挥着重要作用,目前用于甲状腺癌研究的主要小鼠模型包括自发性小鼠模型、诱发性小鼠模型、基因工程小鼠模型、移植性小鼠模型和最新报道的在特定时间和特定组织激活或灭活靶基因的限制性小鼠模型.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)013【总页数】4页(P2016-2019)【关键词】甲状腺癌;小鼠模型;动物实验【作者】郑永胜【作者单位】福建医科大学第一临床医学院,厦门大学附属第一医院普外科,福建,厦门,361003【正文语种】中文【中图分类】R736.1甲状腺癌占所有实体肿瘤的1%,是内分泌系统最常见的恶性肿瘤,也是近年发生率上升最快的恶性肿瘤之一[1]。

人甲状腺未分化癌细胞系TA-K裸鼠原位移植模型的建立

人甲状腺未分化癌细胞系TA-K裸鼠原位移植模型的建立

人甲状腺未分化癌细胞系TA-K裸鼠原位移植模型的建立孙辉;王金国;张德恒;郑泽霖【期刊名称】《中国普外基础与临床杂志》【年(卷),期】2002(9)5【摘要】目的建立人甲状腺未分化癌裸鼠自发转移模型 ,观察移植后肿瘤生长情况和转移规律。

方法用微量注射器于裸小鼠甲状腺侧叶内 (甲状腺原位移植组 )和皮下 (皮下对照组 )注入等体积不同浓度的人甲状腺未分化癌细胞系TA K细胞悬液 ,观察动物体重、一般状态、颈部情况及记录生存时间 ,并动态观察肿瘤局部生长和转移情况 ;取甲状腺、气管、食管、颈部及纵膈淋巴结、肺和骨组织行病理组织学检查 ,并取移植瘤组织常规进行染色体分析。

结果甲状腺原位移植组于注射人甲状腺未分化癌细胞系TA K细胞悬液后 2 4~ 3 4d裸鼠先后出现呼吸困难 ,实验侧甲状腺肿物呈膨胀性生长 ,侵及颈前肌及周围组织 ,压迫气管造成呼吸困难。

病理组织学检查证实原位移植成瘤率为 10 0 % ,颈部淋巴结转移率为 5 /10 ,肺转移发生率为 3 /10 ,骨转移发生率为 1/10。

移植瘤组织染色体分析证实为人类肿瘤。

皮下移植组见移植瘤有完整包膜 ,未见侵犯局部肌层 ,也无局部和淋巴结转移。

结论利用裸鼠甲状腺原位TA K细胞微量注射法 ,可以成功建立人甲状腺未分化癌裸鼠原位移植模型 ,该模型是较为理想的用于研究甲状腺癌转移的动物模型。

【总页数】3页(P322-324)【关键词】甲状腺未分化癌;甲状腺癌;原位移植模型;动物模型;TA-K细胞【作者】孙辉;王金国;张德恒;郑泽霖【作者单位】吉林大学第三临床学院(中日联谊医院)普通外科【正文语种】中文【中图分类】R736.1;R-332【相关文献】1.泰索帝对人甲状腺未分化癌细胞系(TA-K)增殖抑制作用 [J], 付言涛;赵吉生;周乐;孙辉;张大奇2.两株人结直肠癌SCID鼠裸鼠原位移植模型的建立 [J], 脱朝伟;刘秋珍;吴秉铨3.人甲状腺未分化癌细胞裸鼠皮下移植模型的建立 [J], 孙辉;王金国;付言涛;张德恒4.人上皮性卵巢癌细胞系SKOV3-luc裸鼠皮下及原位移植瘤模型的建立与研究[J], 朱沁怡;王昕婧;汪希鹏5.人甲状腺未分化癌细胞系(TA-K)抗肿瘤药物的敏感性试验 [J], 孙辉;卜丽莎;张德恒因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

甲状腺癌的免疫治疗策略与展望

甲状腺癌的免疫治疗策略与展望

甲状腺癌的免疫治疗策略与展望甲状腺癌是一种源自甲状腺组织的恶性肿瘤,其发病率呈逐年上升的趋势。

传统的治疗手段包括手术切除、放射疗法和化疗,这些方法在控制肿瘤的生长和转移方面取得了一定的成效。

然而,由于甲状腺癌的高复发率和耐药性问题,免疫治疗作为一种新的治疗策略正在引起广泛的关注。

免疫治疗利用激活或增强患者自身免疫系统的能力,使其能够识别和攻击肿瘤细胞。

当前主要的免疫治疗策略包括免疫检查点抑制剂、肿瘤细胞疫苗和CAR-T细胞疗法。

免疫检查点抑制剂是当前免疫治疗的主要手段之一。

甲状腺癌细胞常常通过抑制免疫细胞的活性来逃避免疫攻击,这主要是通过PD-1/PD-L1信号通路实现的。

免疫检查点抑制剂可以阻断PD-1或PD-L1的相互作用,从而恢复免疫细胞的攻击能力。

一些临床试验表明,免疫检查点抑制剂在甲状腺癌的治疗中具有显著的疗效。

肿瘤细胞疫苗是一种利用患者自身肿瘤细胞或其相关抗原制备的疫苗,用于激发机体的免疫应答。

肿瘤细胞疫苗可以通过刺激机体产生针对肿瘤特异抗原的免疫应答,进而识别和攻击肿瘤细胞。

一些研究已经证明,肿瘤细胞疫苗对甲状腺癌的治疗具有一定的效果,并且可以提高患者的生存率。

与此同时,CAR-T细胞疗法作为一种新兴的免疫治疗手段也逐渐应用于甲状腺癌的治疗。

CAR-T细胞疗法通过将改造后的T细胞注入患者体内,使其具有识别和攻击肿瘤细胞的能力。

与传统的治疗手段相比,CAR-T细胞疗法具有更强的针对性和更显著的治疗效果。

尽管免疫治疗在甲状腺癌的治疗中取得了一些突破,但仍面临一些挑战和限制。

首先,甲状腺癌的异质性导致免疫治疗的效果具有一定的不确定性。

其次,免疫治疗可能引发一系列的免疫相关不良反应,包括免疫细胞的过度激活和器官损伤。

此外,免疫治疗还存在成本高昂的问题,限制了其在临床实践中的应用。

随着研究的深入,甲状腺癌的免疫治疗策略有望得到进一步的改进和完善。

例如,结合多种免疫治疗手段可能会产生更好的疗效。

甲状腺癌的诊断与治疗进展

甲状腺癌的诊断与治疗进展

甲状腺癌的诊断与治疗进展美国国家癌症中心的研究结果显示,1985~2005年非西班牙裔的白种女性甲状腺乳头状癌的发病率增加了1倍,而其他种族的女性患者也增加了20%~50%。

目前,甲状腺癌已是女性恶性肿瘤第5位的常见肿瘤。

随着科学技术的发展,用于甲状腺癌诊断和治疗的方法也越来越多。

本文就甲状腺癌的诊断和治疗进展综述如下。

1 甲状腺癌的诊断1.1 病理诊断1.1.1 术前细针穿刺活检术前细针穿刺细胞学检查(FNAC)具有创伤小、快捷、准确的优点。

有文献报道,细针穿刺细胞学检查的符合率达到了96.7%,结合免疫化学细胞计数,可以使敏感性达到100%。

1.1.2 术中冷冻切片病理检查冷冻切片是确诊甲状腺癌的可靠方法,随着高档冷冻制片机的使用,其制作出来的冷冻切片质量高、染色好,能够辨认乳头状结构及毛玻璃样核,部分可观察到砂粒体、钙化灶或磷化灶。

1.1.3 术后组织病理学检查组织病理学是确诊甲状腺病变良性和恶性的金标准。

乳头状癌一般有乳头状结构,可见毛玻璃核;滤泡癌可伴有出血、坏死及囊性变;髓样癌可见条索状结构,浸润性生长,可见玻璃样变性或淀粉样变性,癌组织挤压周围正常甲状腺组织。

1.2 影像学检查1.2.1 超声方少兵等研究结果显示,高频超声表现为实行肿块呈低回声或无回声,内可见沙粒状钙化,彩色多普勒显示肿块内血流阻力增加,提示肿块内血流丰富。

乌丽亚提等的研究结果显示,彩色多普勒能显示肿块内部结构及血流情况,脉冲多普勒显示血流高速、阻力高、宽频带,部分逆向频谱。

1.2.2 CT 冯浩等研究结果显示,CT诊断甲状腺癌的符合率达到92.5%。

国外有研究认为甲状腺恶性病变多边缘强化,而良性病变多不均匀强化。

罗德红等研究认为,当肿块中显示颗粒状的钙化点时,应考虑甲状腺癌的可能。

1.2.3 核素显像核医学对患者安全、无创伤,能以分子水平在体外定量地、动态地观察人体内部的生化代谢、生理功能和疾病引起的早期、细微、局部的变化,提供了其他医学新技术所不能替代的简便、准确的诊断方法。

人甲状腺未分化癌细胞裸鼠皮下移植模型的建立

人甲状腺未分化癌细胞裸鼠皮下移植模型的建立

人甲状腺未分化癌细胞裸鼠皮下移植模型的建立孙辉;王金国;付言涛;张德恒【期刊名称】《吉林大学学报(医学版)》【年(卷),期】2003(029)004【摘要】目的:建立人甲状腺癌细胞裸鼠皮下移植模型.方法:用人甲状腺未分化癌细胞系TA-K细胞悬液裸鼠皮下注射及瘤块皮下植入的方法建立人甲状腺未分化癌裸鼠皮下移植模型,观察移植后肿瘤生长特点及组织学特征.结果:皮下注射法与肿瘤块植入法均可出现皮下肿瘤,染色体检查证实裸鼠皮下移植瘤的染色体组型与人体肿瘤一致.皮下注射方法肿瘤注射后经过11~18 d的潜伏期后才进入倍增期,瘤块皮下植入方法则跨过潜伏期直接进入倍增期.结论:利用人甲状腺未分化癌细胞系TA-K成功建立人甲状腺癌裸鼠皮下移植模型,肿瘤块植入法比皮下注射法省时、经济、稳定,是对传统皮下注射法的改进.【总页数】3页(P457-459)【作者】孙辉;王金国;付言涛;张德恒【作者单位】吉林大学中日联谊医院普通外科,吉林,长春,130031;吉林大学中日联谊医院普通外科,吉林,长春,130031;吉林大学中日联谊医院普通外科,吉林,长春,130031;吉林大学中日联谊医院普通外科,吉林,长春,130031【正文语种】中文【中图分类】R736.1;R73-3【相关文献】1.人成釉细胞瘤裸鼠皮下移植瘤模型的建立 [J], 张磊涛;黄洪章;曾东林;张彬2.人结肠癌SW480细胞裸鼠皮下移植瘤模型的建立 [J], 张胜行;张诗兰;兰小鹏3.人胃癌细胞株裸鼠皮下移植瘤模型的建立及其生物学特性 [J], 马嵋;张燕;张玲;魏琴;段明军;侯月梅4.人上皮性卵巢癌细胞系SKOV3-luc裸鼠皮下及原位移植瘤模型的建立与研究[J], 朱沁怡;王昕婧;汪希鹏5.人甲状腺未分化癌细胞系TA-K裸鼠原位移植模型的建立 [J], 孙辉;王金国;张德恒;郑泽霖因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

《甲状腺未分化癌病人管理指南》更新解读PPT课件

《甲状腺未分化癌病人管理指南》更新解读PPT课件
《甲状腺未分化癌病人管理指南 》更新解读
汇报人:xxx 2023-12-23
目 录
• 指南更新背景与意义 • 诊断与评估策略调整 • 治疗策略优化与选择 • 并发症预防与处理建议 • 康复期管理与生活质量提升 及挑战
疾病概述
甲状腺未分化癌是一种高度恶性 的肿瘤,起源于甲状腺滤泡细胞 ,具有侵袭性强、生长迅速、早
未来发展趋势预测和挑战分析
发展趋势
随着精准医学和基因测序技术的发展,未来甲状腺未分化癌的诊疗将更加个性化、精准化。同时,免 疫治疗、靶向治疗等新型治疗方法的应用也将为甲状腺未分化癌患者带来更多治疗选择。
挑战分析
目前甲状腺未分化癌的发病机制仍不完全清楚,未来需要进一步加强基础研究以揭示其发病机理。此 外,新型治疗方法的疗效和安全性仍需进一步验证,临床应用的规范化和标准化也有待加强。
运动康复计划制定和执行情况回顾
运动能力评估
对患者进行运动能力评估,了解其运动耐量、平衡能力等 状况。
个性化运动处方
根据评估结果,为患者制定个性化的运动处方,包括运动 类型、强度、频率和时间等。
运动康复计划执行情况回顾
定期对患者的运动康复计划执行情况进行回顾,评估效果 ,并根据实际情况进行调整。同时,鼓励患者坚持运动, 提高身体素质和免疫力。
速度。
吞咽困难
肿瘤侵犯食管或压迫食管,导致 吞咽困难。危险因素包括肿瘤与 食管的解剖关系和肿瘤生长情况

声音嘶哑
肿瘤侵犯喉返神经或压迫喉部, 导致声音嘶哑。危险因素包括神
经受损程度和肿瘤位置。
预防措施制定和执行情况回顾
定期检查
建议病人定期接受颈部超 声、CT等影像学检查,及 时发现并评估肿瘤情况。
行业协作推动甲状腺未分化癌诊疗水平提升

他汀类药物对甲状腺未分化癌的治疗作用及其机制

他汀类药物对甲状腺未分化癌的治疗作用及其机制

J Cancer,
2010,126:578-582.
1(FLOTl,一种脂筏相关蛋白)表达上调,而FLOTl
『7]Libertini
S,Iacuzzo of the
I,Ferraro oncolytic against
A,et a1.Lovastatin enhanees adenovirus d11520 and
fohillin l l J
Mihailovoc JM,Stefanovic LJ,Malesevic MD,et
・959
(0.1~3.9斗moL/L)‘2“,这就限制了他汀类药物抗肿瘤作用 的应用。此外,也有研究发现,对大鼠应用125倍临床使用 剂量的辛伐他汀2年,雌性大鼠甲状腺滤泡细胞腺瘤的发生 率增高,虽然这种效应是轻度的但差异仍具有统计学意义 (P≤0.05),这可能与辛伐他汀能够显著增加促甲状腺激素 的分泌,刺激甲状腺细胞增殖相关旧J。但该研究还发现雌 性、雄性大鼠甲状腺恶性肿瘤的发生率均没有显著的增加。 基于以上原因,临床应用他汀类药物辅助治疗甲状腺未分化 癌受到一定程度的限制,其对甲状腺未分化癌的潜在治疗作 用仍需进一步研究。 四、展望 目前,尚缺乏大量的循证医学证据证明他汀类药物对甲 状腺未分化癌的治疗效果,但是他汀类药物抑制癌细胞增 殖、促进癌细胞凋亡及诱导ATC及低分化甲状腺癌细胞再 分化的作用,可能为辅助治疗甲状腺癌,尤其是ATC和低分 化甲状腺癌提供条件,为临床上难治性甲状腺癌的放射性 ”1I治疗创造可能。 参考文献
ND,Gulcelik apoptosis in cultured
just
epidemiologic
NE,Kaymaz FF,et a1.Rosuvastatin induces
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第3 6卷第 5期 V o l . 3 6 第㊀三㊀军㊀医㊀大㊀学㊀学㊀报 ,N o . 5 ㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀ ㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀ 2 0 1 4年 3月 1 5日 J ㊀T h i r d ㊀M i l ㊀M e d ㊀U n i v M a r . 1 5 ㊀2 0 1 4 [ 2 ]Y o u n g T ,P a l t aM ,D e m p s e yJ ,e t a l .T h eo c c u r r e n c eo f s l e e p d i s o r d e r e db r e a t h i n ga m o n g m i d d l e a g e da d u l t s [ J ] .NE n g l J M e d ,1 9 9 3 , 3 2 8 ( 1 7 ) : 1 2 3 0- 1 2 3 5 . [ 3 ]H a s a nA ,U z m aN ,S w a m yTL ,e t a l .C o r r e l a t i o no f c l i n i c a l p r o f i l e s w i t ho b s t r u c t i v es l e e pa p n e aa n dm e t a b o l i cs y n d r o m e [ J ] .S l e e p , 2 0 1 2 , 1 6 ( 1 ) : 1 1 1- 1 1 6 . B r e a t h [ 4 ]P a v l o v aM, S h e i k hLS . S l e e pi n w o m e n [ J ] . S e m i n N e u r o l , 2 0 1 1 , 3 1 ( 4 ) : 3 9 7- 4 0 3 . [ 5 ]Y a g g i HK ,S t r o h l KP .A d u l t o b s t r u c t i v es l e e pa p n e a / h y p o p n e as y n :d e f i n i t i o n s ,r i s kf a c t o r s ,a n dp a t h o g e n e s i s [ J ] .C l i nC h e s t d r o m e , 2 0 1 0 , 3 1 ( 2 ) : 1 7 9- 1 8 6 . M e d [ 6 ]L i nQC ,Z h a n gXB ,C h e nGP ,e t a l .O b s t r u c t i v es l e e pa p n e as y n d r o m ei sa s s o c i a t e dw i t hs o m ec o m p o n e n t so f m e t a b o l i cs y n d r o m ei n [ J ] .S l e e pB r e a t h , 2 0 1 2 , 1 6 ( 2 ) : 5 7 1- 5 7 8 . n o n o b e s ea d u l t s [ 7 ]T a n n e r J M,C h a n gTI ,H a r a d aND ,e t a l .P r e v a l e n c eo f c o m o r b i d :s y n d r o m e Za n dm a x o b s t r u c t i v e s l e e pa p n e a a n dm e t a b o l i c s y n d r o m e i l l o f a c i a l s u r g e r yi m p l i c a t i o n s [ J ] .JO r a l M a x i l l o f a cS u r g ,2 0 1 2 ,7 0 ( 1 ) : 1 7 9- 1 8 7 . [ 8 ]M i r z aM ,S h e nW K ,S o f i A ,e t a l .F r e q u e n t p e r i o d i cl e gm o v e m e n t d u r i n gs l e e pi s a s s o c i a t e dw i t hl e f t v e n t r i c u l a r h y p e r t r o p h ya n da d v e r s e
( 编辑㊀栾㊀嘉)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
文章编号: 1 0 0 0 5 4 0 4 ( 2 0 1 4 ) 0 5 0 5 1 3 0 3
短篇论著
健择对裸鼠未分化甲状腺癌的治疗作用
陈㊀磊1, 张青云1, 杨㊀植1, 高建国1, 郭风玲1, 刘彦春1, 陈序吾2㊀㊀ ( 0 6 7 0 0 0河北 承德, 承德医学院附属医院外二科1;
1 5 0 0 0 1哈尔滨, 哈尔滨医科大学附属第一医院普外科2) ㊀㊀[ 摘要] ㊀目的㊀通过建立甲状腺未分化癌裸鼠体内实验模型, 检验健择对裸鼠甲状腺未分化癌的治疗作用。 方法 ㊀ 选取 3 4周龄雌性无胸腺清洁级裸鼠 8 4只, 体质量 1 3 1 7g , 单细胞悬液裸鼠皮下注射的方法建立滤泡状癌( WR O ) 、 乳
) 。健择 + 放疗组裸鼠食管、 肺脏出现纤维化, 健择组未见纤维化出现。结论㊀单细胞悬液裸鼠皮下接种法可建立稳 0 0 1 定的甲状腺癌动物模型; 健择对裸鼠甲状腺未分化癌有治疗作用, 辅以放射治疗可提高疗效但易导致脏器纤维化副损伤。 ㊀㊀[ 关键词] ㊀ 健择; 甲状腺未分化癌;放射治疗; 化疗; 裸鼠 ㊀㊀[ 中图法分类号] ㊀R 7 3 6 . 1 ;R 9 7 9 . 1 ㊀㊀ [ 文献标志码] ㊀A
3 3 3 8 5 . 4 0 ʃ 2 0 . 0 1 ) v s ( 5 2 0 8 ʃ 1 4 . 2 4 ) m m , ( 8 4 . 7 8 ʃ 2 2 . 0 7 ) v s ( 5 1 . 9 6ʃ 1 4 . 3 5 ) m m , ( 1 2 1 . 2 2ʃ 4 0 . 3 4 ) v s ( 8 5 . 1 3ʃ 2 1 . 3 5 ) m m , [ (
P< 0 . 0 1 ] ; 放疗组 3种甲状腺癌裸鼠治疗前后肿瘤体积无显著差异( P> 0 . 0 5 ) ; 健择 + 放疗组 3种甲状腺癌裸鼠治疗前后
3 3 9 2 . 2 2ʃ 2 5 . 9 8 ) v s ( 4 9 . 1 4ʃ 1 3 . 9 0 ) m m , ( 1 1 0 . 1 6ʃ 3 9 . 5 7 ) v s ( 5 8 . 9 3ʃ 1 5 . 2 1 ) m m , ( 1 2 4 . 7 2ʃ 3 7 . 3 7 ) v s 肿瘤体积差异显著[ ( 3 ( 5 5 . 0 8ʃ 1 3 . 2 7 ) m m , P< 0 . 0 1 ] ; 健择组与健择 + 放疗组治疗前后肿瘤体积在未分化癌组有统计学意义( F= 1 0 . 9 6 , P<
3 头状癌( N P A ) 、 未分化癌( A R O ) 3种甲状腺癌异体移植模型。待肿瘤体积达到 5 0m m 后分为 4组给予治疗: ① 健择组;
放疗组; 观察健择组和健择 + 放疗组裸鼠组 ②放疗组; ③健择 + ④盐水对照组。比较各组治疗前和治疗后肿瘤体积变化, 织器官的副损伤程度。结果 ㊀ 成功建立甲状腺癌异体移植模型。健择组 3种甲状腺癌裸鼠治疗前后肿瘤体积差异显著
5 1 3
[ J ] .J A mS o cE c h o c a r d i o g r ,2 0 1 3 ,2 6 ( 7 ) : c a r d i o v a s c u l a r o u t c o m e s 7 8 3- 7 9 0 . [ 9 ]C o l l e nJ ,L e t t i e r i C ,K e l l yW,e t a l .C l i n i c a l a n dp o l y s o m n o g r a p h i c p r e d i c t o r s o f s h o r t t e r mc o n t i n u o u s p o s i t i v ea i r w a yp r e s s u r ec o m p l i a n c e [ J ] .C h e s t , 2 0 0 9 , 1 3 5 ( 3 ) : 7 0 4- 7 0 9 . [ 1 0 ]P e d r o s a RP ,D r a g e r LF ,G o n z a g a CC ,e t a l .O b s t r u c t i v e s l e e pa p n e a : t h e m o s t c o m m o ns e c o n d a r y c a u s e o f h y p e r t e n s i o n a s s o c i a t e dw i t h r e s i s t a n t h y p e r t e n s i o n [ J ] .H y p e r t e n s i o n , 2 0 1 1 , 5 8 ( 5 ) : 8 1 1- 8 1 7 . [ 1 1 ]G o o d s o nBL , Wu n g SF , A r c h b o l dKH . O b s t r u c t i v e s l e e p a p n e a h y p o p n e as y n d r o m ea n dm e t a b o l i cs y n d r o m e :as y n e r g i s t i cc a r d i o v a s c u [ J ] .J A mA c a dN u r s eP r a c t ,2 0 1 2 ,2 4 ( 1 2 ) :6 9 5- l a r r i s kf a c t o r 7 0 3 . [ 1 2 ]C u h a d a r o g l uC ,U t k u s a v a s A ,O z t u r kL ,e t a l .E f f e c t s o f n a s a l C P A P t r e a t m e n t o ni n s u l i nr e s i s t a n c e ,l i p i dp r o f i l e ,a n dp l a s m al e p t i ni n s l e e pa p n e a [ J ] .L u n g , 2 0 0 9 , 1 8 7 ( 2 ) : 7 5- 8 1 . [ 1 3 ]A s s o u m o uHG , G a s p o z J M, S f o r z a E , e t a l . O b s t r u c t i v e s l e e p a p n e a a n dt h em e t a b o l i cs y n d r o m ei na ne l d e r l yh e a l t h yp o p u l a t i o n :t h e [ J ] .S l e e pB r e a t h , 2 0 1 2 , 1 6 ( 3 ) : 8 9 5- 9 0 2 . S Y N A P S Ec o h o r t ( 收稿: 2 0 1 3 1 0 2 4 ; 修回: 2 0 1 3 1 2 2 4 )
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