心力衰竭
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心 力 衰 竭(heart failure)
（4）心脏负荷增加
(5)合并其它疾病 或原有疾病突然加重 （6）其它：妊娠,洋地黄治疗不当
6
【病理生理】
1.代偿机制 （1）.Frank-Starling机制
增 加 心 脏 前 负 荷 心室舒张末期容积 心排量和心脏做功
舒 张 末 压 力 增 高 心 室 扩 张
,
心房压、静脉压
肺充血
7
【病理生理】
（2）心肌肥厚
后负荷
心肌收缩力增加
心肌肥厚
心 室 舒 张 末 压 增 高
心 心肌 肌细 细胞 胞能 死量 亡不 足 ,
克服后负荷阻力 维持正常排血量
心 肌 顺 应 性 差
8
【病理生理】
（3）神经-体液的代偿机制 1)交感神经兴奋性增强:
心 排 量 不 足 去 甲 肾 上 腺 素 水 平 增 高
心 力 衰 竭
(heart failure)
1
心力衰竭(heart failure)
一、概
述
2
心力衰竭(heart failure)
指由于心脏器质性或功能性疾病 损害心室充盈和或射血能力而引起 的一组临床综合症。主要临床表现 为呼吸困难、乏力、液体储留。
3
【心力衰竭的分类】
一、按心力衰竭发生的速度分类 急性心力衰竭 、慢性心力衰竭 二、按心力衰竭发生的部位分类 左心衰竭 、右心衰竭 、全心衰竭
27
慢性心力衰竭
一、病因治疗
一)基本病因治疗 高血压、心肌缺血、心脏瓣膜病
诱因治疗 感染、心律失常、 甲亢、贫血
28
治疗：纠正加重心衰的因素
妊娠 心律失常 感染 心内膜炎 肥胖 高血压 体力活动 饮食过多
心力衰竭 名词解释
心力衰竭名词解释
心力衰竭(Heart failure)是指心脏无法有效地泵血,导致心脏肌肉受损或
组织老化,最终导致心脏功能衰竭。
心力衰竭是常见的心血管疾病之一,通常由多种因素引起,包括高血压、糖尿病、肥胖、心脏病、瓣膜疾病、冠心病等。
心力衰竭的症状包括身体疲劳、呼吸困难、胸闷、咳嗽、乏力、水肿等。
如果患者没有及时治疗,心力衰竭可能会导致严重的后果,包括心脏衰竭、心律失常、器官功能受损、生活质量下降等。
治疗心力衰竭的方法包括药物治疗、心脏康复、手术治疗等。
药物治疗主要包括血管扩张剂、利尿剂、抗血小板药物等,可以帮助改善心脏功能,缓解症状。
心脏康复是指通过一系列的训练和生活方式改变,帮助患者恢复心脏功能,提高
生活质量。
手术治疗包括心脏瓣膜置换、心脏搭桥手术等,通常需要住院治疗,
需要患者和家属积极配合。
预防心力衰竭最重要的方法是保持健康的生活方式,包括戒烟、限制饮酒、合理膳食、控制体重、适量运动等。
对于已经患有心力衰竭的患者,预防措施同样重要,需要定期进行检查和监测,根据病情及时采取治疗措施。
心力衰竭
见于甲亢、VitB1缺乏、 心力衰竭： 1.心力衰竭：心衰时心 严重贫血、 A-V瘘等。 排血量与其本人 其本人心衰前心 其本人 此类病人平时心排血量明 排血量相比明显降低了。 显高于正常人的正常水平， 处于高动力循环状态，使心 2.高排血量：心衰时心 高排血量： 肌负荷及耗氧量均↑。一旦 ↑ 正常人正常时心 排血量与正常人 正常人 失代偿，心排血量立即↓， ↓ 排血量相比并不低甚至有 不能满足机体需要，但仍高 所升高。 于正常人正常心排血量水平。 （心排血量相对降低）
（二）心脏负荷过度
1.容量负荷过度（前负荷—指心室舒张末期的心腔容量 ） — 主A瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 主A瓣狭窄 高血压病 肺A瓣狭窄 肺A高压 左心室容量负荷过度 右心室容量负荷过度
2.压力负荷过度（后负荷—心室收缩时所遇到的阻力 ） — 左心室压力负荷过度 右心室压力负荷过度
3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 Ca
H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+与肌钙蛋白的亲和力要大。 Ca 当H+↑时，H+与肌钙蛋白大量结合，而影响Ca2+与肌钙蛋白的 H H Ca 结合。但H+与肌钙蛋白的结合不能发挥正常的生理效应，因而导致 H 心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。
4、肥大心肌的不平衡生长
过度肥大的心肌可因心肌重量增加与心功能增强失调即心肌的 不平衡生长，导致由代偿转为失代偿而发生心力衰竭。
（二）急性肺水肿
急性肺水肿是左心衰竭时最严重的表现。 临床表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红 色泡沫痰、发绀；听诊两肺湿罗音和哮鸣音。 机制： 1、心收缩力突然↓→肺毛细血管内压↑ ↓ ↑ 2、严重缺氧→毛细血管通透性↑→ 肺水肿↑ ↑ 3、肺泡表面活性物质↓→肺泡表面张力↑ ↓
(完整版)心力衰竭.PPT
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
(完整版)心力衰竭
心理支持途径和方法
个体化心理评估
对患者进行心理状况评估，了解其焦虑、抑郁等心理问题，制定 个性化心理支持计划。
心理咨询与辅导
提供专业的心理咨询服务，帮助患者调整心态、缓解压力，增强治 疗信心。
心理治疗与药物辅助
针对严重心理问题的患者，结合心理治疗手段和药物辅助，改善患 者心理状态。
家属参与和社会资源整合
控制高血压和糖尿病等危 险因素
积极治疗高血压、糖尿病等慢 性疾病，降低心力衰竭风险。
药物治疗
根据患者病情选择合适的药物 ，如ACEI/ARB类药物、β受体 拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等 ，以改善症状和降低死亡率。
器械治疗
对于部分严重心力衰竭患者， 可考虑采用心脏再同步化治疗 （CRT）、植入式心律转复除 颤器（ICD）等器械治疗手段 。
05 诊断技术与方法进展
CHAPTER
传统诊断技术回顾
体格检查
通过视诊、触诊、叩诊、听诊等 方法，医生可以初步判断患者是 否存在心力衰竭的症状和体征， 如水肿、呼吸困难、心脏杂音等
。
心电图
心电图是心力衰竭的常规检查之 一，可以检测心脏的电活动异常
，如心律失常、心肌缺血等。
胸部X线检查
胸部X线检查可以显示心脏大小 和形态，以及肺部血管和肺组织 的改变，有助于评估心力衰竭的
ECG和超声心动图
心电图（ECG）可发现心律失常、心肌缺血等异常；超声心动图可评 估心脏结构和功能，如心脏大小、射血分数等。
6分钟步行试验
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量和心功能状态 。
预防措施和干预策略
健康生活方式
保持低盐饮食、戒烟限酒、适 量运动等健康生活方式有助于 预防心力衰竭的发生和发展。
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
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汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
心力衰竭
心力衰竭 heart failure
盐城卫院医技系 临床教研室 高敏
心力衰竭的定义
心力衰竭（ 心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的 ） 一种综合征，包括收缩性心力衰竭 一种综合征，包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure) 、舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）。前者是指 ） 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要， 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官 使心排血量不能满足机体代谢的需要 、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血 组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（ 血流灌注不足 肺循环和 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常， 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 舒张功能障碍 异常增高的左心室充盈压 回流受阻，而导致肺循环淤血 肺循环淤血。 回流受阻，而导致肺循环淤血。
三、心脏舒张功能不全的机制
1、主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 取及泵出胞外为耗能过程。 取及泵出胞外为耗能过程。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏 功能受损， 功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等 各种代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中， 在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 胞外基质、 变化，即心室重构（ 变化，即心室重构（ventricular remodeling） ）
心功能分级方案
NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 心功能分级(1928, 力分级) 力分级) Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动
盐城卫院医技系 临床教研室 高敏
心力衰竭的定义
心力衰竭（ 心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的 ） 一种综合征，包括收缩性心力衰竭 一种综合征，包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure) 、舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）。前者是指 ） 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要， 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官 使心排血量不能满足机体代谢的需要 、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血 组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（ 血流灌注不足 肺循环和 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常， 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 舒张功能障碍 异常增高的左心室充盈压 回流受阻，而导致肺循环淤血 肺循环淤血。 回流受阻，而导致肺循环淤血。
三、心脏舒张功能不全的机制
1、主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 取及泵出胞外为耗能过程。 取及泵出胞外为耗能过程。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏 功能受损， 功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等 各种代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中， 在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 胞外基质、 变化，即心室重构（ 变化，即心室重构（ventricular remodeling） ）
心功能分级方案
NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 心功能分级(1928, 力分级) 力分级) Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动
心力衰竭
心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
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ACEI
• 是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物 • 也是循证医学证据积累最多的药物 • 是公认的治疗心衰的基石和首选药物
ACEI
适应证 • 所有LVEF下降的心衰患者必须且终身使用，除非有禁忌证 或不能耐受（I类，A级） • 阶段A为心衰高发危险人群，应考虑用ACEI预防心衰（IIa 类，A级） 禁忌证：曾发生致命性不良反应如喉头水肿，严重肾功能 衰竭和妊娠妇女 以下情况慎用：双侧肾动脉狭窄，血肌酐> 265.2 umol/L (3 mg/dl)，血钾>5.5 mmol/L，伴症状性低血压（收缩压< 90 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa），左心室流出道梗阻 （如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病）等
功能恶化 疾病进展
临床表现——左心衰
临床表现——肺循环淤血+心排出量降低
• 呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿 • 咳嗽、咳痰、咯血 • 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常
• 夜尿增多；尿量减少、少尿、肾功能损害
临床表现——左心衰
临床表现——体征
• 心脏：原心脏病体征
肺 淤 血
心 衰 合 并 双 侧 胸 水 心 源 性
( )
冠心病肺水肿 (叶间积液)
实验室检查
放射性核素心血池显影 心脏核磁共振 有创性血流动力学检查
心－肺吸氧运动试验
心衰程度——心功能分级
NYHA心功能分级
• Ⅰ级：有心脏病，但活动不受限，一般活动无心悸、乏力、呼吸困难 • Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息无症状，一般活动可出现症状
• 左心衰竭继发右心衰竭后肺淤血症状反而有所减轻
实验室检查
• • • • 常规检查： 血常规、尿常规、肝肾功能、电解质、甲功 BNP: <100pg/ml, 100~400, >400pg/ml NT-ProBNP: <400pg/ml, 400~2000, >2000pg/ml 肌钙蛋白 ECG：无特异性，协助诊断原发疾病 胸片：心影大小及外形；肺淤血、肺水肿征象：肺门血管 影增强，上肺血管影增粗，肺动脉压力增高；慢性肺淤血： Kerley B线 心超：评估心腔大小变化和心瓣膜结构及功能情况 收缩功能：EF正常＞50％ 舒张功能：正常E峰＞A峰；心衰时E峰＜A峰
适应症和应用方法
适应症 • LVEF ≤35%、NYHA II~IV级的患者 • 已使用ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂治疗，仍持续有症 状的患者（I类，A级） • AMI后、LVEF ≤40%，有心衰症状或既往有糖尿病史者（I 类，B级） 应用方法 • 从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐用大剂量 • 螺内酯，初始剂量10-20mg qd，目标剂量20 mg qd • 依普利酮，初始剂量12.5 mg qd，目标剂量25-50 mg qd
• 依普利酮不良反应少见
地高辛
• 洋地黄类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+/K+—ATP酶，
诱因
• • • • • • • • • • 感染：呼吸道感染最常见 心律失常：缓慢或快速心律失常尤其是快速房颤最常见 血容量增加：钠盐摄入过多、输血输液过多过快等 治疗不当：如突然停用降压药 肺栓塞 水电解质紊乱 过劳或情绪激动 贫血与出血 妊娠或分娩 原有心脏病加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音
冬春季易发 咳白色粘痰
心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸
X 线检查
治 疗
心脏大，肺淤血
强心利尿扩管有效
心脏正常，肺气肿征
氨茶碱、激素
治疗
一般治疗
药物治疗
非药物治疗
治疗——一般治疗
去除诱发因素 监测体重：3d内体重突然增加2kg以上——隐性水肿 调整生活方式：
ARB
• ARB可阻断Ang II与Ang II的l型受体(ATIR)结合，从而阻
断或改善因ATIR过度兴奋导致的不良作用，如血管收缩、
水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，
这些都在心衰发生发展中起作用
• ARB还可能通过加强Ang II与Ang II的2型受体结合发挥有
益效应
ARB
心尖搏动点左下移位、心界扩大
心率加快、S3、P2亢进、心脏杂音
• 肺部：两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 • 四肢：口唇紫绀、四肢末梢苍白发冷、指趾发绀、下肢水 肿、脉搏异常
临床表现——右心衰
临床表现——体循环淤血
• 消化系统：食欲减退、腹胀、恶心、呕吐、便秘；肝硬化 • 泌尿系统：白天少尿、夜间多尿 • 呼吸困难：轻度气喘
心力衰竭
方印
心力衰竭（简称心衰）
呼吸困难和乏力 （活动耐量受限） 心脏结构或 功能异常 心室充盈 射血能力受损 复杂临床综合征 液体潴留 （肺淤血和外周水肿）
分型
{ LVEF保留的心衰（HF-PEF）—— 舒张性心衰 { { 慢性心衰（CHF）
急性心衰（AHF）
LVEF降低的心衰（HF-REF）—— 收缩性心衰
醛固酮受体拮抗剂
• 醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质促进纤维增
生的不良影响独立和叠加于Ang II的作用 • 衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度
成正比
• 长期应用ACEI或ARB时，起初醛固酮降低，随后即出现 “逃逸现象” • 因此，加用醛固酮受体拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用， 对心衰患者有益
限钠：急性心衰+容量负荷过重，钠<2 g/d；一般不主张严格限制钠 摄人和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者 限水：血钠< 130 mmol/L，液体摄入量<2 L/d；严重心衰液量1.5~2.0 L/d；轻中度症状患者常规限制液体无益处 营养和饮食：低脂、戒烟、戒酒、减肥 休息和适当运动：预防深静脉血栓、适度有氧运动
鉴别诊断
支气管哮喘
与心源性哮喘鉴别 心包积液、缩窄性心包炎 与右心衰竭鉴别 肝硬化腹水伴下肢浮肿
与慢性右心衰竭鉴别
非心源性肝硬化不会颈静脉怒张等
鉴别诊断
心源性哮喘
病 史 症 状 体 征 老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等）
支气管哮喘
青年人多见 有过敏史
常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰
• Ⅲ级：体力活动明显受限，轻微活动即引起症状
• Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也出现症状
6分钟步行试验 • 重度:＜150m；中度: 150~450m；轻度: > 450m 液体潴留的判断：短期内体重增加，颈静脉怒张
诊断
• 综合病因、症状、体征及实验室检查作出诊断 • 包括病因、病理解剖、病理生理、心律和心功能分级
常用的ACEI
ACEI
应用方法 • 从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔 1~2周剂量倍增1次 • 滴定剂量及过程需个体化 • 调整到合适剂量应终生维持使用，避免突然撤药 • 应监测血压、血钾和肾功能，如果肌酐增高> 30%，应减 量，如仍继续升高，应停用 不良反应 • 与血管紧张素II (Ang II) 抑制有关的，如低血压、肾功能 恶化、高血钾 • 与缓激肽积聚有关的，如咳嗽和血管性水肿
病理生理——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活 肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
失代偿
水肿
肺淤血
过度 氧化
心肌细胞凋亡 心肌重塑
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
适应证 • 基本与ACEI相同，推荐用于不能耐受ACEI的患者（I类， A级） • 也可用于经利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂治疗后临床状况 改善仍不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心 衰患者（IIb类，A级） 注意事项 • 与ACEI相似，如可能引起低血压、肾功能不全和高血钾 等； • 开始应用及改变剂量的1~2周内，应监测血压（包括不同 体位血压）、肾功能和血钾。 • 此类药物与ACEI相比，不良反应（如干咳）少，极少数 患者也会发生血管性水肿。
常用的ARB
小剂量起用，逐步将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量
β受体阻滞剂
• 阻断交感神经系统的过度激活和刺激 • 降低心室肌重量和容量、改善心室形状 • 降低心律失常发生风险
• 降低猝死的发生
β受体阻滞剂
适应证 • 结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者，无论有 无MI，均可应用 • 有症状或曾经有症状的NYHA II~III级、LVEF下降、病情 稳定的慢性心衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能 耐受 • NYHA IV级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应 用 伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道 疾病患者禁用
常用β-blocker
应用方法
• 起始剂量宜小，一般为目标剂量的1／8 • 递加剂量须慢，每隔2—4周剂量递增1次 • 通常心率降至55~60次/min的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或 最大可耐受剂量
β受体阻滞剂不良反应
• 低血压：一般出现于首剂或加量的24~ 48 h内，通常无症 状，可自动消失。首先考虑停用可影响血压的药物如血管 扩张剂，减少利尿剂剂量，也可考虑暂时将ACEI减量。 如低血压伴有低灌注的症状，则应将β受体阻滞剂减量或 停用，并重新评定患者的临床情况。 • 心动过缓和房室传导阻滞：如心率低于55次/min，或伴有 眩晕等症状，或出现二度或三度房室传导阻滞，应减量甚 至停药。 • 液体潴留和心衰恶化：用药期间如心衰有轻或中度加重， 应加大利尿剂用量。如病情恶化，且与β受体阻滞剂应用 或加量相关，宜暂时减量或退回至前一个剂量。如病情恶 化与β受体阻滞剂应用无关，则无需停用，应积极控制使 心衰加重的诱因，并加强各种治疗措施。