休克总论及各论.ppt
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内科学_各论_疾病：脓毒性休克_课件模板
内科学疾病部分：脓毒性休克>>>
治疗：
mmHg.但升压药,包括大剂量多巴胺和去甲 基肾上腺素,因可使血管收缩而产生一定 的危险性.此外,这些药物在改善存活率中 的确切作用尚未证实.脓液必须引流,异物 和坏死组织必须清除,否则尽管用抗生素 治疗,仍难逃不良预后.常需作急诊手术以 引流脓肿,切除感染的组织,如梗死的肠段, 炎症的胆囊,
内科学疾病部分：脓毒性休克>>>
简介： 生包括肺,肾和肝等在内的多脏器衰竭.。
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病因：
脓毒性休克原因_由什么原因引起脓毒性 休克
脓毒性休克通常由在医院内获得的革 兰氏阴性杆菌引起,常好发于免疫抑制或 患有慢性病的病人.但约有1/3的病人可由 革兰氏阳性球菌和念珠菌引起.由葡萄球 菌毒素引起的休克称为中毒性休克,这种 情况多见于年轻妇女(参见第15gt;
病因：
脓毒性休克的好发因素有糖尿病,肝 硬化,白细胞减少状态,特别是同时存在肿 瘤或接受细胞毒性药物治疗的病人；尿路, 胆道或胃肠道感染史；有创性内置物包括 导管,引流管和其他异物；以前用过抗生 素,皮质类固醇治疗或人工呼吸装置的病 人.脓毒性休克在新生儿,35岁以上的病人, 孕妇或由原发病所致
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治疗：
失和原发性感染灶清除后再继续数日. 脓毒性休克患者若在血容量上升脉动
脉楔压到达15~18mmHg后,仍为低血压者, 可给多巴胺以升高血压,至少要使平均血 压达到60mmHg.若多巴胺剂量超过 20μg/(kg.min),其他升压药如典型的去 甲基肾上腺素可给予以便使平均血压维持 在60
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内科学_各论_疾病：典型预激综合征_课件模板
症状及病史：
发性室上性心动过速、心房颤动、心房扑 动、过早搏动等。少数可致猝死。因而对 无症状的预激综合征患者，亦必须行电生 理检查，确无发生心律失常的可能性后， 方能视为良性。
对伴有心律失常的预激综合征患者， 则视心律失常的类型及心血管病的临床情 况，而出现相应的临床症状和血流动力学 改变，如心悸
内科学疾病部分：典型预激综合征>>>
症状及病史：
胸闷、气短、头昏、晕厥，甚至心力衰竭、 休克、猝死等。
1.典型预激综合征的诊断 (1)P-R间期<0.12s。 (2)有δ波。 (3)QRS波增宽。 (4)继发性ST-T改变。 2.高危性WPW综合征的诊断及预测 WPW综合征患者常并发快速性心律失常。 例
内科学疾病部分：典型预激综合征>>>
治疗：
速的治疗”。 ②预激综合征合并心房颤动(心房扑
动)时的治疗：一些学者把预激综合征合 并心房颤动及合并逆传型房室折返性心动 过速，总称为预激综合征合并QRS波增宽 的快速性心律失常。约有30%的预激综合 征合并快速性心律失常，在心电图上QRS 波畸形增宽。发作时急诊处理的紧迫性， 取决于心
内科学疾病部分：典型预激综合征>>>
治疗：
需治疗。但需追踪观察。 3.预激综合征合并快速性心律失常的
治疗 (1)发作期的药物治疗：由于心室预
激的存在而引起的快速性心律失常，尤其 是发作频繁引起血流动力学改变而有症状 者，应立即行药物治疗。
①顺向型(前传型)房室折返性心动过 速发作时的治疗：详见“阵发性室上性心 动过
内科学疾病部分：典型预激综合征>>>
症状及病史：
n，最短的R-R间期>250ms,则不易发生心 室颤动危险：反之≤250ms预示有演变为 心室颤动的危险。R-R间期<180ms则患者 处于高危状态。
发性室上性心动过速、心房颤动、心房扑 动、过早搏动等。少数可致猝死。因而对 无症状的预激综合征患者，亦必须行电生 理检查，确无发生心律失常的可能性后， 方能视为良性。
对伴有心律失常的预激综合征患者， 则视心律失常的类型及心血管病的临床情 况，而出现相应的临床症状和血流动力学 改变，如心悸
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症状及病史：
胸闷、气短、头昏、晕厥，甚至心力衰竭、 休克、猝死等。
1.典型预激综合征的诊断 (1)P-R间期<0.12s。 (2)有δ波。 (3)QRS波增宽。 (4)继发性ST-T改变。 2.高危性WPW综合征的诊断及预测 WPW综合征患者常并发快速性心律失常。 例
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治疗：
速的治疗”。 ②预激综合征合并心房颤动(心房扑
动)时的治疗：一些学者把预激综合征合 并心房颤动及合并逆传型房室折返性心动 过速，总称为预激综合征合并QRS波增宽 的快速性心律失常。约有30%的预激综合 征合并快速性心律失常，在心电图上QRS 波畸形增宽。发作时急诊处理的紧迫性， 取决于心
内科学疾病部分：典型预激综合征>>>
治疗：
需治疗。但需追踪观察。 3.预激综合征合并快速性心律失常的
治疗 (1)发作期的药物治疗：由于心室预
激的存在而引起的快速性心律失常，尤其 是发作频繁引起血流动力学改变而有症状 者，应立即行药物治疗。
①顺向型(前传型)房室折返性心动过 速发作时的治疗：详见“阵发性室上性心 动过
内科学疾病部分：典型预激综合征>>>
症状及病史：
n，最短的R-R间期>250ms,则不易发生心 室颤动危险：反之≤250ms预示有演变为 心室颤动的危险。R-R间期<180ms则患者 处于高危状态。
最新总论及各论(1)ppt课件
Dalrymple征：眼裂增宽
Graefe征：眼球下转时上睑不能 相应下垂
Joffroy征（若夫鲁瓦）：向上看时， 前额皮肤不能 皱起
Mobius征（默比厄斯）： 辐辏反射消失
2.浸润性(恶性突眼)5%，突眼程度与甲亢无明显关系。 ➢ 突眼度在19毫米，有时可达30毫米 ➢ 病人有畏光、流泪、眼部胀痛、刺痛、异物感，视力下降，眼外
激素（量小、作用大）
弥漫性甲状腺肿伴甲亢
主要内容
一、病因、发病机制 二、病理 三、临床表现 四、特殊临床表现 五、实验室检查 六、诊断与鉴别诊断 七、治疗
一、病因和发病机制
（一）、病因 1、自身免疫 2、环境因素：不良刺激，即大多数患者常有精
神因素（压抑、恐惧、悲伤等） 3、遗传因素：易患基因——基因缺陷 4、其他：慢性炎症，劳累，土壤，水源污染。
（三）、淡漠型甲亢
1、多见于老年患者 2、起病隐袭，症状不典型，高代谢症和甲状腺肿大以 及眼征不明显
3、主要表现：表情淡漠，反应迟钝、乏力、消瘦,厌食、 腹泻等。有时候仅仅表现房颤，年老者可合并心绞痛、心 肌梗死。
4、长期甲亢未得到及时诊治易发生甲状腺危象
（四）、胫前黏液性水肿（5 % ），常与浸润性突眼 同时或先后发生，有时候不伴甲亢单独存在。
一元化理论
骨质疏松：易骨折
Graves肢端病：外形似杵状。
6. 生殖系统：生殖能力下降。
女性：月经减少或闭经，受孕易流产。
男性：阳痿，乳房发育。
7、造血系统：白细胞总数偏低；淋巴细胞及单核细胞增高；血小板寿命缩短，紫癜；
贫血。
杵状指
（二）、甲状腺肿大
1、视诊，触诊 弥漫性、对称性肿大，质软久病者质韧，轻
肿。 （3）神经系统：表情焦虑，烦躁不安， （4）消化系统：恶心、呕吐、腹泻、严重休克、继而不同程度意识障碍。黄疸 （5）实验室检查：白细胞总数及中性粒细胞升高，血T4、T3升高。
药动学药理学(ppt)
上市后药物监测
揭示生命运动的规律，为其他生命科学的研究 探索提供重要的科学依据和研究方法。
二、药物与药理学发展史
1.本草学阶段：
•1500BC，埃及亚伯斯古医籍 。 •1500BC，印度草医学。 •2700BC，我国草药方剂治病。 •公元一世纪的《神农本草经》，收载365种药，我国第 一部药物学著作。
药动学内 容之一：
血 管 外
吸收 药物
作用部位 分布
游离型药物
体循环
吸收
分布
代谢
体
排泄
外
排泄
结合型药物 代谢
肝脏
代谢型
肠肝循环 小肠
胆囊
药动学内容 之二：
药物在体内随时间变化的规律
concentration(mg/L)
40
35
30
25
20
15
10
5
0
0
6
12
18
24
time(h)
Concentration-time curve(C-T曲线)
药动学药理学(ppt)
（优选）药动学药理学
学习内容：
1、总论 2、各论
神经系统药理 心血管药理 内脏药理 内分泌药理 化学治疗药理
学习方法：
1、总论 明确概念
2、各论 弄清分类 学好“代表药” 注意两重性
药理学总论
第一章 绪言 第二章 药物代谢动力学 第三章 药物效应动力学 第四章 影响药物效应的因素
药物
机体
药物代谢动力学（pharmacokinetics）
机体对药物的处置及规律（即体内过程） inc. 吸收、分布、代谢、排泄…
（二）性质和任务
1. 性质：
外科学课程介绍
外科学课程介绍
课程性质
外科学是对医学科学发展产生了重要影响的临床医学学科之一，
是医学二级学科的主干课程，是医学生的必修课。
使用教材
本学科采用普通高等教育“十五”国家级规划教材，以吴在德教
授主编的第六版《外科学》为教材。
课程内容
外科学课程由基本理论、手术学和临床实习三大部分组成。
基本理论：外科学总论和各论。
总论包括：无菌术、外科病人的
体液平衡、输血、外科休克、多器官功能不全综合征、麻醉、重症监
测治疗与复苏、疼痛治疗、围手术期处理、外科病人的营养代谢、外
科感染、创伤和战伤、烧伤、冷伤和咬螫伤、显微外科、肿瘤和移植。
各论包括：头、颈、胸、腹、泌尿生殖、运动系统的损伤、感染、肿瘤、畸形，及其他性质的疾病如器官梗阻、血液循环障碍、结石形成、内分泌功能失常如甲状腺功能亢进等。
手术学：手术学教学的主要内容包括外科手术基本原则（无菌操作）、基本操作技能（缝合、止血、打结等）、动物实验（肠切除吻合、脾切除等）和手术观摩等。
临床实习：即生产实习，将课堂理论知识与具体临床实践相结合，培养学生的实际工作能力。
目的要求
本学科通过贯彻理论与实践相结合的教学原则，既强调学生对基
础理论知识的学习，又强调外科学基本技能操作训练。
通过本学科的
学习，使同学们熟悉外科学的发展史及现状，掌握外科学总论中的各
项基本知识、基本理论、基本技能，重视围手术期的各项处理，掌握外科疾病诊断的新技术、新方法，树立严格的无菌观念，熟练掌握切开、分离、止血、结扎、缝合等外科的基本技能操作，培养医学生对外科学的兴趣，树立正确的人生观，全心全意为人民服务。
休克总论及各论ppt课件
二、 血流动力学分类 3 目前国内外很多学者主张以血流动力学分类代替传统分类
休克类型 I 低血容量性 A外源性
B内源性 II 心源性
有关特征
出血引起的全血丢失；烧伤、炎 症引起的血浆丧失；脱水、腹泻 引起的水和电解质丧失 炎症、过敏等引起的血浆外渗 心肌梗死、急性心肌炎、二尖瓣 关闭不全、室间隔破裂、心力衰 竭、心律失常
量利尿等）、失血浆（严重创伤、烧伤）所致。一般 血容量锐减30％以上即可发生。
（三）心源性休克
由于心脏排血功能急剧减退所致，引发原因最常见 的是急性心肌梗死。也可见于其它心肌损伤。如心肌 炎、心肌病、心律失常、心脏机械功能障碍所致的严 重血流动力学异常。
（四）过敏性休克
由于人体对某些生物性或化学性物质产生的速发
5、收缩压小于80mmHg
6、脉压小于20mmHg
7、原有高血压者收缩压较原水平下 降30 mmHg以上
凡符合以上①，以及②③④中的两 项，和⑤⑥⑦中的一项者，可诊断 为休克。
【鉴别诊断】
各类休克的鉴别诊断要点
类别
鉴别要点
心源性休克
有原发病的症状与体征，急性心肌梗死时有典型 的心电图及酶学改变，临床上可见心脏泵功能衰 竭与周围循环衰竭并存。纠正心衰及一般抗休克 治疗疗效不佳，预后差。
有脑、脊髓损伤病史或腰麻平面过高 史，查体可有相应神经系统定位体征， 预后较差。
【治疗】
处理原则：尽早除去引起休克的病因，控制休克发展； 尽快恢复有效循环血量，改善微循环；尽力维持机体 的正常代谢，保护主要脏器功能、
一、一般性处理：
1、 体位：平卧位或下肢抬高15－20度以增加回心血 量。对心衰 不能平卧者可取半卧位。
有大量失血或失液病史，血常规可见 血细胞比容升高，大出血时伴有红细 胞计数及血红蛋白显著下降；血流动 力学改变可见PCWP和CI均降低，外 周阻力升高。以补充血容量为主的抗 休克治疗有效。
医学病理学ppt
第2节 病理学在医学中的地位和作 用
病理学可分为人体病理学和实验病理学。前者通过尸 体解剖、活体组织检查，或称外科病理学和细胞学检查所 获得的材料对疾病作出最后诊断。
在医学教育中，病理学是一门极为重要的基础医学课程。 病理学又是沟通基础医学和临床医学的桥梁课程，起着承 前启后的作用。在临床工作中，病理学诊断具有权威性。 病理学诊断是通过对器官的大体改变、镜下组织结构和细 胞病变特征的观察而做出的疾病诊断。由于病理学诊断能 解决临床医生不能做出的确切诊断和明确死亡原因等问题， 因此，国外将病理医生称之“医生的医生”（doctor’s doctor）是临床医生最好的咨询者和合作者。
3.超微结构观进行细微的观察，以了解亚细胞（细 胞器）和分子水平上细胞的病理变化。一般作为HE染色和 免疫组织化学染色的补充手段。
4.组织化学和细胞化学观察 利用化学试剂与组织、细 胞中某种化学成分发生特异性化学反应的特性，以显示病 变组织、细胞所含的化学成分，如蛋白质、脂类、糖类等， 对疾病进一步的诊断具有一定的参考价值，如过碘酸-雪 夫（PAS）染色、奥新蓝（AB）染色等。
优点：可进行任何形式的研究，其包括不同 致病因子对机体的作用、疾病不同阶段的病理变 化、药物及其其他因素对机体的影响等，但应注 意动物和人之间存在着种种差异，不能将动物实 验的结果不加分析地直接应用于人体，而只能作 为研究人体疾病的参考。
组织和细胞培养（tissue and cell culture）是指取自 人体或动物体内某种组织或细胞，在体外适宜的培养基进 行培养，动态观察离体组织、细胞病变发生、发展的一种 研究方法。
活体组织检查(biopsy) 简称活检，是指用切取、 钳取、搔刮和针吸等方法，从病人身上取出病变 组织，通过大体和显微镜观察其病理变化，做出 疾病诊断的一种病理检查方法。
内科学_各论_疾病：过敏性休克_课件模板
内科学疾病部分：过敏性休克>>>
诊断：
性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发 病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水 肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、 气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇 为相似。但本症起病较慢，不少病人有家 族史或自幼发作史，发病时通常无血压下 降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克 相鉴别。
内科学疾病部分：过敏性休克>>>
病因：
种球蛋白)，职业性接触的蛋白质(橡胶产 品)，蜂类毒素。
(二)多糖类 例如葡聚糖铁。 (三)许多常用药物 例如抗生素(青霉 素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥 因)，局部麻醉药(普鲁卡因、利多卡因)， 维生素(硫胺、叶酸)，诊断性制剂(碘化X 线造影剂，碘溴酞)，职业性接触的化
内科学疾病部分：过敏性休克>>>
症状及病史：
应先由斑贴、抓伤等试验做起，或采用眼 结膜试验、舌下粘膜含服试验。皮内注射 试验法必须严加控制;在试验过程中要严 格控制剂量，并应作好抗休克等抢救的准 备。
内科学疾病部分：过敏性休克>>>
诊断：
过敏性休克鉴别诊断_如何诊断过敏性休 克
过敏性休克应注意与以下疾病相鉴别: (一)迷走血管性昏厥(或称迷走血管 性虚脱，vasovagal collapse) 多发生在 注射后，尤其是病人有发热、失水或低血 糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出 冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过
内科学疾病部分：过敏怎么调理
预防最根本的办法的明确引起本症的 过敏原，并进行有效的缺防避。但在临床 上往往难以作出特异性过敏原诊断，况且 不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏 样反应。为此应注意：①用药前详询过敏 史，阳性病人应在病史首页作醒目而详细 的记录。②尽量减少不必射用
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有过敏史或过敏原接触史，起病急骤， 病迅速出现喉头水肿及心肺受损征象。 大剂量激素、肾上腺素能受体激动剂、 抗过敏等药物早期综合应用有较好疗 效。
其次也可由病毒、真菌、立克次体引起。
感染性休克是由细菌产生的内外毒素引起，因此常 称为中毒性休克。
（二） 低血容量性休克 由于大量失血、失液（严重吐泻、糖尿病酮症、大
量利尿等）、失血浆（严重创伤、烧伤）所致。一般 血容量锐减30％以上即可发生。
（三）心源性休克
由于心脏排血功能急剧减退所致，引发原因最常见 的是急性心肌梗死。也可见于其它心肌损伤。如心肌 炎、心肌病、心律失常、心脏机械功能障碍所致的严 重血流动力学异常。
【并发症】
一、 急性肾功能衰竭：是休克的常见并发症和主要死亡原因之
一。
血容量补足，尿量仍少于20ml/h，且比重较低，血清肌酐
大于176.8umol/L,即可诊断。
二、 DIC（弥散性血管内凝血）：主要表现为出血，临床标志是
血管内凝血或纤维蛋白溶解同时存在。休克晚期，如皮肤、粘膜
出现淤斑或消化道出血，则表示病情已发展到弥散性血管内凝血
（四）过敏性休克
由于人体对某些生物性或化学性物质产生的速发
型变态反应所致，变应原刺激致过敏细胞释放的血清
素、组胺、缓激肽等血管活性物质，可使血管扩张、
血浆渗出、血压下降而发生休克。
（五）神经源性休克
是指某些剧烈刺激引起神经功能严重障碍或抑制
导致血管调节功能障碍引发的休克。
多由剧痛、外伤、脊髓损伤或麻醉意外等导致血
法不能使病情得以缓解。
四、 MODS：多器官功能衰竭
是疾病过程中短时间内序贯性地发生两个或两个以上系统或
器官功能衰竭，病死率极高。
【诊断】
休克的诊断主要以低血压、微循环灌注不良。交 感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。1982 年2月全国急性“三衰”会议制定的休克诊断试行 标准为：
1、有诱发休克的病因
常并发于肺部、胆道等感染，有发热、畏寒等感 染征象及毒素损害心、脑、肾等器官的表现；心 脏损害可有心力衰竭、血心肌酶升高及心电图异 常，但无急性心肌梗死的演变过程；血常规白细 胞总数及中性粒细胞升高；血培养有助于确诊。 以抗感染为主要方法之一的综合治疗有效。
低血容量性
休克
过敏性休克
神经源休克
有大量失血或失液病史，血常规可见 血细胞比容升高，大出血时伴有红细 胞计数及血红蛋白显著下降；血流动 力学改变可见PCWP和CI均降低，外 周阻力升高。以补充血容量为主的抗 休克治疗有效。
休克的发病机理
失血失液
心肌梗塞
创伤
↘↙
↓
血管面积↑ 血容量↓
↓
静脉回心血量↓
↓
Байду номын сангаас
心输出量↓
↓
血压↓
交感－肾上腺髓质系统兴奋性↑
儿茶酚胺大量释放
↓
末梢小血管痉挛
静脉回流减少
↓
↑
凝 组织缺氧、代谢性酸中毒、毛细血管前 血容量↓
血 括约肌松弛、微静脉、细小静脉痉挛 大量血浆外渗
2、意识异常
3、脉细数，超过100次/分或不能触及
4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再 充盈时间>2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿 量小于30ml/h或尿闭
5、收缩压小于80mmHg
6、脉压小于20mmHg
7、原有高血压者收缩压较原水平下 降30 mmHg以上
III 阻塞性 （按解剖部位）
A腔静脉
压迫
B 心包
填塞
C 心腔
环状瓣膜形成，心房粘液瘤
D 肺循环
栓塞
E主动脉
夹层动脉瘤
IV血流分布性
A 高排低阻型 杆菌性休克、神经节阻滞、颈脊髓 心输出量↑外 横断 周阻力↓
B低排高阻型 炎症（革兰氏阳性菌肺炎）腹膜炎 心输出量↓外 周阻力↑
【发病机理】
感染 过敏
管扩张、周围血管阻力减低，导致血容量不足而引发。
二、 血流动力学分类 4 目前国内外很多学者主张以血流动力学分类代替传统分类
休克类型 I 低血容量性 A外源性
B内源性 II 心源性
有关特征
出血引起的全血丢失；烧伤、炎 症引起的血浆丧失；脱水、腹泻 引起的水和电解质丧失 炎症、过敏等引起的血浆外渗 心肌梗死、急性心肌炎、二尖瓣 关闭不全、室间隔破裂、心力衰 竭、心律失常
阶段。化验检查血小板低于80×109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L， 凝血酶原时间较正常延长3S以上，副凝试验阳性，即可确诊。为
休克的主要合并症之一，常见于革兰氏阳性菌所致脓毒性休克。
三、 ARDS：急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸衰竭的一种类型，临床上常见于原无心肺疾病的
患者，表现为难以纠正的低氧血症和急性呼吸窘迫，一般吸氧疗
凡符合以上①，以及②③④中的两 项，和⑤⑥⑦中的一项者，可诊断 为休克。
【鉴别诊断】
各类休克的鉴别诊断要点
类别
鉴别要点
心源性休克
有原发病的症状与体征，急性心肌梗死时有典型 的心电图及酶学改变，临床上可见心脏泵功能衰 竭与周围循环衰竭并存。纠正心衰及一般抗休克 治疗疗效不佳，预后差。
脓毒性休克
休克 shock
【定义】
休克是机体受到各种有害因子侵袭时 所发生的以血压降低和血流动力学紊乱 为主要临床表现，以微循环灌注不足和 器官功能障碍为特征的临床综合症。
临床主要表现为血压下降、脉压减小、 心率增快、面色苍白或发绀 、皮肤湿冷、 尿量减少或无尿、神志模糊或昏迷。
【分类】 休克的分类方法很多，最常见的是病因分类。 一、 传统性分类 （一） 感染性休克（中毒性、脓毒性休克） 最常见的临床类型： 病原体以细菌最为常见，尤为革兰氏阴性杆菌多见。
活
↓
↓
性
微循环淤血
血压↓
加
↓
强
DIC
↓
组织细胞形态、功能受损
心脑肺 肝肾
多器官功能障碍
【休克的临床表现与分期】 第一期：代偿性休克 神经系统：神志清醒，但可有烦躁不安、头晕。
心血管系统：心率快，但脉搏尚有力。血压变化不明显。 皮肤粘膜：面色皮肤苍白，口唇、甲床发绀，肢体湿冷，出冷汗。 尿量：减少。 第二期：失代偿性休克 神经系统：可有表情淡漠，重症者可有意识模糊或昏迷。 心血管系统：脉细速，收缩压下降至60－80mmHg，脉压小。 皮肤粘膜：皮肤湿冷，肢端青紫、 尿量：每小时小于20毫升。 呼吸系统：呼吸急促。 第三期：不可逆休克 DIC、多脏器功能衰竭。
其次也可由病毒、真菌、立克次体引起。
感染性休克是由细菌产生的内外毒素引起，因此常 称为中毒性休克。
（二） 低血容量性休克 由于大量失血、失液（严重吐泻、糖尿病酮症、大
量利尿等）、失血浆（严重创伤、烧伤）所致。一般 血容量锐减30％以上即可发生。
（三）心源性休克
由于心脏排血功能急剧减退所致，引发原因最常见 的是急性心肌梗死。也可见于其它心肌损伤。如心肌 炎、心肌病、心律失常、心脏机械功能障碍所致的严 重血流动力学异常。
【并发症】
一、 急性肾功能衰竭：是休克的常见并发症和主要死亡原因之
一。
血容量补足，尿量仍少于20ml/h，且比重较低，血清肌酐
大于176.8umol/L,即可诊断。
二、 DIC（弥散性血管内凝血）：主要表现为出血，临床标志是
血管内凝血或纤维蛋白溶解同时存在。休克晚期，如皮肤、粘膜
出现淤斑或消化道出血，则表示病情已发展到弥散性血管内凝血
（四）过敏性休克
由于人体对某些生物性或化学性物质产生的速发
型变态反应所致，变应原刺激致过敏细胞释放的血清
素、组胺、缓激肽等血管活性物质，可使血管扩张、
血浆渗出、血压下降而发生休克。
（五）神经源性休克
是指某些剧烈刺激引起神经功能严重障碍或抑制
导致血管调节功能障碍引发的休克。
多由剧痛、外伤、脊髓损伤或麻醉意外等导致血
法不能使病情得以缓解。
四、 MODS：多器官功能衰竭
是疾病过程中短时间内序贯性地发生两个或两个以上系统或
器官功能衰竭，病死率极高。
【诊断】
休克的诊断主要以低血压、微循环灌注不良。交 感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。1982 年2月全国急性“三衰”会议制定的休克诊断试行 标准为：
1、有诱发休克的病因
常并发于肺部、胆道等感染，有发热、畏寒等感 染征象及毒素损害心、脑、肾等器官的表现；心 脏损害可有心力衰竭、血心肌酶升高及心电图异 常，但无急性心肌梗死的演变过程；血常规白细 胞总数及中性粒细胞升高；血培养有助于确诊。 以抗感染为主要方法之一的综合治疗有效。
低血容量性
休克
过敏性休克
神经源休克
有大量失血或失液病史，血常规可见 血细胞比容升高，大出血时伴有红细 胞计数及血红蛋白显著下降；血流动 力学改变可见PCWP和CI均降低，外 周阻力升高。以补充血容量为主的抗 休克治疗有效。
休克的发病机理
失血失液
心肌梗塞
创伤
↘↙
↓
血管面积↑ 血容量↓
↓
静脉回心血量↓
↓
Байду номын сангаас
心输出量↓
↓
血压↓
交感－肾上腺髓质系统兴奋性↑
儿茶酚胺大量释放
↓
末梢小血管痉挛
静脉回流减少
↓
↑
凝 组织缺氧、代谢性酸中毒、毛细血管前 血容量↓
血 括约肌松弛、微静脉、细小静脉痉挛 大量血浆外渗
2、意识异常
3、脉细数，超过100次/分或不能触及
4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再 充盈时间>2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿 量小于30ml/h或尿闭
5、收缩压小于80mmHg
6、脉压小于20mmHg
7、原有高血压者收缩压较原水平下 降30 mmHg以上
III 阻塞性 （按解剖部位）
A腔静脉
压迫
B 心包
填塞
C 心腔
环状瓣膜形成，心房粘液瘤
D 肺循环
栓塞
E主动脉
夹层动脉瘤
IV血流分布性
A 高排低阻型 杆菌性休克、神经节阻滞、颈脊髓 心输出量↑外 横断 周阻力↓
B低排高阻型 炎症（革兰氏阳性菌肺炎）腹膜炎 心输出量↓外 周阻力↑
【发病机理】
感染 过敏
管扩张、周围血管阻力减低，导致血容量不足而引发。
二、 血流动力学分类 4 目前国内外很多学者主张以血流动力学分类代替传统分类
休克类型 I 低血容量性 A外源性
B内源性 II 心源性
有关特征
出血引起的全血丢失；烧伤、炎 症引起的血浆丧失；脱水、腹泻 引起的水和电解质丧失 炎症、过敏等引起的血浆外渗 心肌梗死、急性心肌炎、二尖瓣 关闭不全、室间隔破裂、心力衰 竭、心律失常
阶段。化验检查血小板低于80×109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L， 凝血酶原时间较正常延长3S以上，副凝试验阳性，即可确诊。为
休克的主要合并症之一，常见于革兰氏阳性菌所致脓毒性休克。
三、 ARDS：急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸衰竭的一种类型，临床上常见于原无心肺疾病的
患者，表现为难以纠正的低氧血症和急性呼吸窘迫，一般吸氧疗
凡符合以上①，以及②③④中的两 项，和⑤⑥⑦中的一项者，可诊断 为休克。
【鉴别诊断】
各类休克的鉴别诊断要点
类别
鉴别要点
心源性休克
有原发病的症状与体征，急性心肌梗死时有典型 的心电图及酶学改变，临床上可见心脏泵功能衰 竭与周围循环衰竭并存。纠正心衰及一般抗休克 治疗疗效不佳，预后差。
脓毒性休克
休克 shock
【定义】
休克是机体受到各种有害因子侵袭时 所发生的以血压降低和血流动力学紊乱 为主要临床表现，以微循环灌注不足和 器官功能障碍为特征的临床综合症。
临床主要表现为血压下降、脉压减小、 心率增快、面色苍白或发绀 、皮肤湿冷、 尿量减少或无尿、神志模糊或昏迷。
【分类】 休克的分类方法很多，最常见的是病因分类。 一、 传统性分类 （一） 感染性休克（中毒性、脓毒性休克） 最常见的临床类型： 病原体以细菌最为常见，尤为革兰氏阴性杆菌多见。
活
↓
↓
性
微循环淤血
血压↓
加
↓
强
DIC
↓
组织细胞形态、功能受损
心脑肺 肝肾
多器官功能障碍
【休克的临床表现与分期】 第一期：代偿性休克 神经系统：神志清醒，但可有烦躁不安、头晕。
心血管系统：心率快，但脉搏尚有力。血压变化不明显。 皮肤粘膜：面色皮肤苍白，口唇、甲床发绀，肢体湿冷，出冷汗。 尿量：减少。 第二期：失代偿性休克 神经系统：可有表情淡漠，重症者可有意识模糊或昏迷。 心血管系统：脉细速，收缩压下降至60－80mmHg，脉压小。 皮肤粘膜：皮肤湿冷，肢端青紫、 尿量：每小时小于20毫升。 呼吸系统：呼吸急促。 第三期：不可逆休克 DIC、多脏器功能衰竭。