二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全文章目录*一、二尖瓣关闭不全的概述*二、二尖瓣关闭不全的典型症状*三、二尖瓣关闭不全的病因病机*四、二尖瓣关闭不全的检查诊断鉴别方法*五、二尖瓣关闭不全的并发症*六、二尖瓣关闭不全的防治方案二尖瓣关闭不全的概述1、定义正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。
这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全。
轻度反流,患者仅有轻微劳力性呼吸困难。
重度反流(如乳头肌断裂),很快出现急性左心衰竭,甚至心源性休克。
2、别称无3、发病部位心脏4、传染性无传染性5、高发人群多发生于20-40岁女性6、科室心内科、心外科二尖瓣关闭不全的典型症状1、二尖瓣关闭不全的典型症状是否有明显的症状,要看二尖瓣关闭不全导致反流是不是严重。
轻度的反流、心脏功能没有异常的时候,可能没有明显的症状,或者偶尔有疲乏无力等,进行听诊时,心脏杂音可能并不明显。
多数是在进行超声心动图检查时发现的。
重度二尖瓣关闭不全、或者长时间二尖瓣关闭不全导致心功能受到影响,一般出现心力衰竭的表现,比如体力下降、容易出现气喘、乏力等,严重的会出现夜间呼吸困难。
急性二尖瓣关闭不全会在短时间内出现急性左心衰竭和肺水肿,主要表现是咳粉红色泡沫样痰,平躺即出现呼吸困难等。
2、二尖瓣关闭不全的分类急性轻度反流,仅有轻微劳力性呼吸困难。
重度反流(如乳头肌断裂),很快出现急性左心衰,甚至心源性休克。
慢性轻度二尖瓣关闭不全病人,可长期没有症状。
当左心功能失代偿时,病人出现乏力、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等因心排血量减少导致的症状。
随后,病情加重,出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难,甚至急性肺水肿,最后导致肺动脉高压,右心衰。
二尖瓣关闭不全的病因病机慢性发病风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3,且多见于男性。
约有50%患者合并二尖瓣狭窄。
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 心肌梗死后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌,引起乳头肌纤维化伴功能障碍。
内科学课件二尖瓣关闭不全
鉴别诊断
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音,在三尖瓣 区最清楚,杂音在吸气时增强,常伴颈静脉与肝脏 收缩期搏动
二、室间隔缺损 为全收缩期杂音,在胸骨左缘 第三、四肋间最清楚,常伴胸骨旁收缩期震颤
三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音－胸 骨右缘第2肋间;肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋 间;肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4 肋间。UCG可确诊
内科学课件二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装 置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)与左 心室得结构与功能完整,其中任何部分 得异常均可导致二尖瓣关闭不全 (mitral inpetence)。
病因
一、瓣叶 1、 风湿性损害最为常见 2、 二尖瓣脱垂 3、 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4、 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5、 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂
二尖瓣关闭不全
体征
慢性 心尖搏动 增强,心界向左下扩大。 心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖
区有S3,二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。 心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音,心尖
区最响,向左腋下传导。 典型二尖瓣脱垂:喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂:收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全:左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全:胸骨左缘与心底部传导
症状 急性:轻度--劳力性呼吸困难
严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性:轻度无症状
心排量减少,出现乏力 严重
代偿期长,肺淤血症状晚
二尖瓣关闭不全
体征
急性
心尖搏动增强,PS2亢进、心尖区闻 及S4、
心尖区收缩期杂音低调、呈递减 型、响度较慢性低。严重返流时有心 尖区S3与短促舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣闭锁不全(二尖瓣闭合不全,二尖瓣关闭不全)
二尖瓣闭锁不全（二尖瓣闭合不全，二尖瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因二尖瓣闭合不全是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜运动受限影响其闭合。
通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。
(二)发病机制1.发病机制二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。
二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调。
当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全，导致左心室收缩期血液反流，形成二尖瓣关闭不全，或称二尖瓣反流。
正常柔软的二尖瓣前、后叶有约1/3的瓣叶在收缩期贴合，由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态。
风湿性二尖瓣关闭不全有以下病理改变：①瓣叶、乳头肌和腱索缩短;②瓣叶和乳头肌、腱索粘连;③瓣叶间粘连。
以上变化造成瓣膜不能正常关闭，病程较久者病变处常有钙质沉着。
2.病理生理根据二尖瓣关闭不全程度所出现相应血流动力学变化，可分为3期。
(1)左心室代偿期：单纯二尖瓣关闭不全于左心室收缩期，除大部分血液进入主动脉外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和压力可增高。
如果系单纯二尖瓣关闭不全，未合并二尖瓣狭窄，在左心室舒张期，尽管左心房流入左心室血量较正常时增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房压力可迅速降至正常水平，使左心房及肺静脉压力有一个缓冲间隙，加之左心室有较完善的代偿机制及较长的代偿间期，故单纯二尖瓣关闭不全与单纯二尖瓣狭窄不同，可在较长时期内无明显左心房扩大和肺淤血的临床表现。
在长期舒张期容量负荷过重情况下，左心室逐渐产生离心性肥厚及扩大。
在代偿期，超声心动图发现左室收缩末期容积指数增高和左室周径缩短速率减小，反映左心室收缩功能减退。
对风湿性二尖瓣关闭不全患者，其病理进展取决于风湿活动程度及有无并发感染性心内膜炎引起的瓣叶破溃、腱索断裂等所致关闭不全的严重程度。
二尖瓣关闭不全
心音分裂增宽。严重反流时心尖区可闻及第三心音。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。
(3)心脏杂音：瓣叶挛缩所致者(如风心病)，有自第一心音后立即开始、与第二心
音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛
乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭不全；如急性心肌梗死发生乳头肌坏死，则产
生永久性二尖瓣关闭不全，乳头肌坏死是心肌梗死的常见并发症，而乳头肌断裂在心肌梗
死的发生率低于1％，乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全。其他少见
的疾病为先天性乳头肌畸形，如一侧乳头肌缺如，称降落伞二尖瓣综合征；罕见的乳头肌
发生感染性心内膜炎和血栓栓塞少，不需长期抗凝，左心室功能恢复较好。手术死亡率为
(2)人工瓣膜置换术：瓣叶钙化，瓣下结构病变严重，感染性心内膜炎或合并二尖瓣
狭窄者必须置换人工瓣。感染性心内膜炎感染控制不满意或反复栓塞或合并心衰药物治疗
不满意者提倡早做换瓣手术i真菌性心内膜炎应在心衰或栓塞发生之前行换瓣手术。目前
(二)慢性
左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒末期容量增大，根据Frank_starling机
制使左心室心搏量增加；加上代偿性离心性肥大，并且左心室收缩期将部分血排入低压的
左心房，室壁应力下降快，利于左心室排空。因此，在代偿期左心室总的心搏量明显增
加，射血分数可完全正常。二尖瓣关闭不全通过收缩期左室完全排空来实现代偿，可维持
在急性者早期出现，慢性者晚期发生；二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓
塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。
什么是轻度二尖瓣关闭不全？症状是什么？
什么是轻度二尖瓣关闭不全？症状是什么？
一、概述
二尖瓣关闭不全是现在常见的疾病之一，现在社会，由于生活条件好了，但是污染也加重了，有的人不关注自己的健康就会患上很多疾病。
正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。
这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全。
若是患上了二尖瓣关闭不全的话，大家应该尽早的治疗。
二、步骤/方法：
1、二尖瓣关闭不全的症状可能，腿脚浮肿，由于体内增加太多
水分排不出去时，而造成身体部分位置的浮肿，若是出现了这种情况的下，大家应该积极的配合治疗，才能让你的身体更快的恢复健康。
2、二尖瓣关闭不全的症状可能引起疲劳，很少有患病后更觉浑
身是劲的情况，不同疾病引起不同程度的疲劳，若是感觉到自己的体力下降，明显疲劳的感觉的话，就应该尽早的去医院进行检查了。
3、二尖瓣关闭不全的症状还有就是胸痛，大多数病人疼痛剧烈
甚至难以忍受，有濒死感，持续时间有时不是很长但有的时候疼痛甚至好几天。
若是有这种感觉的患者，应该积极的配合治疗，才能让你的身体更加的健康。
三、注意事项：
二尖瓣关闭不全是很多人都有可能患上的疾病，大家若是患上了，
首先要调整自己的心态，心态很重要，另外，大家应该积极的配合治疗，只有这样，才能让你的身体更加的健康。
2.二尖瓣关闭不全
蓝色为主的五彩镶嵌的返流束
返流量的半定量分析
返流束面积与左房面积的比值
轻度：< 20％ 中度： 20％～ 40％ 重度: > 40％
二尖瓣前叶脱垂 二尖瓣后叶脱垂
二尖瓣前叶脱垂
二尖瓣后叶脱垂
二尖瓣赘生物
（2）脉冲多普勒：二尖瓣口左房侧收缩期宽带充填 的湍流频谱 低速时：负向 高速时：双向（混叠现象）
左室长轴切面：二尖瓣脱垂
二尖瓣前叶脱垂
二尖瓣后叶脱垂
瓣体折叠
腱索断裂
2.M型超声心动图
左房、左室增大 左房 “ C ” 凹 吊床样改变
吊床样脱垂
弓形脱垂
关闭见缝隙
二尖瓣关闭不全的 M型超声： C 凹
二尖瓣前叶脱垂： 前叶增厚
二尖瓣后叶脱垂： 后叶增厚，吊床样改变
3.多普勒超声心动图
二、二尖瓣关闭不全
( mitral insufficiency, MI mitral regurgitation, MR )
常见病因
风湿性心脏病 二尖瓣脱垂 腱索断裂 乳头肌功能不全
病理
1、风心： 瓣膜增厚、纤维化、僵硬、挛缩，瓣叶
不能紧密对合 乳头肌、腱索增粗、融合、缩短
2、二尖瓣脱垂：
（3）连续多普勒：二尖瓣口左房侧收缩期负向高速 湍流频谱
二尖瓣关闭不全的 脉冲多普勒超声表现
二尖瓣关闭不全的 连续多普流量 返流分数
诊断要点
二维超声：左房、左室增大，室壁运动增强 M型超声：吊床样变 多普勒超声：收缩期左房内探及源于二尖瓣口
的返流信号
瓣膜、腱索粘液组织异常增多 瓣叶过度肥厚、冗长 腱索延长、变细、变弱
严重二尖瓣关闭不全脉压差增大原理
严重二尖瓣关闭不全脉压差增大原理
二尖瓣关闭不全是指心脏的二尖瓣在收缩期未能完全关闭，导致血液在心脏收缩时从左心室流回到左心房。
脉压差增大是指收缩压和舒张压之间的差值增加。
二尖瓣关闭不全导致脉压差增大的原理主要包括以下几点：
1. 心脏排血量增加：由于二尖瓣关闭不全导致左心室血液回流到左心房，使得左心室在每次收缩时需要排出更多的血液，从而增加了心脏的排血量。
2. 心脏负荷增加：左心室在每次收缩时需要排出更多的血液，这会导致左心室的负荷增加，使得舒张压增加，从而导致脉压差增大。
3. 血管阻力增加：由于左心室排血量增加，血管阻力也会相应增加，这会导致舒张压增加，进而导致脉压差增大。
因此，二尖瓣关闭不全导致脉压差增大的原理主要是由于心脏排血量增加、心脏负荷增加和血管阻力增加所致。
内科学课件二尖瓣关闭不全
肌肉力量训练
针对下肢和腹部肌肉进行 力量训练，改善全身血液 循环，减轻心脏负担。
心理调适
学习放松技巧，如深呼吸、 冥想等，缓解压力，保持 情绪稳定。
患者教育及自我管理
知识普及
了解二尖瓣关闭不全的病因、病 程及治疗方式，提高自我认知能
力。
症状监测
学会观察自身症状，如出现气短、 乏力、水肿等情况应及时就医。
对于无法修复的二尖瓣，可采用人工瓣膜置换的方法进行治 疗。
其他治疗方式
起搏器植入
对于心动过缓或心脏停搏的患者，可考虑植入永久起搏器。
心衰的再同步治疗
对于严重心衰患者，可采用再同步治疗的方法，通过起搏器或ICD等设备，改善 心脏的同步收缩功能。
03 二尖瓣关闭不全的预防与 康复
预防措施
保持健康的生活方式
病例三：康复训练成功案例
患者情况
患者年龄35岁，男性，因胸闷、心悸等症状就诊，经检查确诊为轻 度二尖瓣关闭不全。
治疗过程
患者接受康复训练，包括有氧运动、呼吸训练等，以改善心肺功能。 同时，患者还接受了健康教育和心理辅导。
治疗效果
经过3个月的康复训练，患者胸闷、心悸等症状明显减轻，心肺功能 得到提高。患者坚持康复训练后，生活质量得到了持续改善。
02 二尖瓣关闭不全的治疗
药物治疗
利尿剂
ACE抑制剂和ARBs
用于减轻水肿和呼吸困难等症状，如 呋塞米、氢氯噻嗪等。
用于降低血压和改善心脏重构，如依 那普利、缬沙坦等。
强心剂
用于改善心脏收缩功能，如地高辛、 米力农等。
手术治疗
二尖瓣修复手术
通过修复二尖瓣瓣膜的破损或畸形，恢复其正常关闭功能。
二尖瓣置换手术
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①炎性：风湿性，SLE，硬皮病．
②退行性：粘液样变形，马方综合征，瓣环 钙化． ③感染性：感染性心内膜炎． ④结构性：腱索断裂，乳头肌断裂/功能失调， 肥厚性心肌病． ⑤先天性：二尖瓣裂/穿孔，心内膜垫缺损， 大动脉转位。
急性:左室50%血流返流至LA，充盈LV→前负荷
↑↑ →LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿 慢性: （通过Frank-Starling机制代偿） 持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张 末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰
慢性 ①预防感染性心内膜炎、风湿热。 ②无症状不需治疗，定期随诊。 ③房颤则控制心室律，抗凝。 ④心力衰竭时限盐、强心、利尿、血管转换酶抑 制剂。
外科治疗：包括二尖瓣瓣膜修补术跟人工瓣膜置换 术。 手术指征： 1、重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAIII级/IV级； 2.心功能NYHAII级伴心脏增大，LVESVI>30ml /m2; 3.重度二尖瓣关闭不全，LVEF减低，左室收缩机舒 张内径增大，LVESVI>60ml/m2.
1、放射性核素心室造影，用于 判断左心室收缩功能。 2、左心室造影，为半定量返流 程度的“金标准”
急性二尖瓣关闭不全：病史+症状+杂 音，X线明显肺淤血。 慢性二尖瓣关闭不全：心尖部典型杂 音，X线LA、LV增大。 确诊均靠超声心动图
鉴别诊断
三尖瓣关闭不全： 室间隔缺损：
胸骨左缘收缩期喷射性杂音：
二尖瓣关闭不全
一、二尖瓣关闭不全：瓣膜结构(瓣叶、瓣环、
腱索、乳头肌)的任何异常均可引起二尖瓣 关闲不全．
二、病因：包括急性与慢性，其中以二尖瓣 脱垂、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、 瓣膜钙化、心肌病和缺血性心脏病多见。
①瓣叶病变：感染性心内膜炎(穿孔/赘生物)， 创伤，肿瘤，粘液样变，SLE等． ②瓣环病变：感染性心内膜炎(脓肿)，创伤，手 术缝线脱落． ③腱索断裂：特发性，粘液样变，急性风湿热， 感染性心内膜炎，黏液瘤样变形． ④乳头肌病变：冠状动脉疾病，急性左心功能失 调，浸润性疾病，创伤． ⑤人工瓣膜异常：生物膜穿孔、退行性变，机械 瓣失灵
谢 谢
1）心房颤动；见于3/4的慢性重度关闭不全
2）感染性心内膜炎；较二尖瓣狭窄常见 3）体循环栓塞；较少见 4）左心衰竭 5）猝死
• 急性
1）治疗目的 降低肺静脉压，增加心排血量， 纠正病因。
2）扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减 轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加 心排血量。 外科治疗是根本措施。
1）Ｘ线检查 急性：心影正常/LA增大，明显肺淤血征
慢性：左房左室增大，LV衰竭时可见肺淤血 征
急性二尖瓣关闭不全
肺水肿X线征象
2）心电图Байду номын сангаас
急性者可正常或窦速
慢性者可有左房增大，左心室肥厚，房颤 常见．
3）超声心动图 二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期返流束，敏 感度达100% 返流严重程度分级：根据左心房内收缩期反流束， 轻度返流<4cm2、 4cm2 ＜中度返流＜ 8cm2 、 重度返流>8cm2
1）症状： 急性：轻度--劳力性呼吸困难
严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性：轻度无症状 严重时出现：心排量减少，出现乏力 代偿期长，肺淤血症状晚
急性
心尖搏动增强，P2亢进； 心尖区闻及S4． 心尖区收缩期呈递减型 严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆 隆 样杂音。
慢性 ①心尖搏动向左下扩大 ②心音可有S1减弱或正常S2分裂。 二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音． ③心脏杂音：心尖区全收缩期吹风样 杂音，向左腋下传导．