二尖瓣关闭不全
心脏瓣膜病 二尖瓣关闭不全 PPT课件
1）心房颤动；见于3/4的慢性重度关闭不全 2）感染性心内膜炎；较二尖瓣狭窄常见 3）体循环栓塞；较少见 4）左心衰竭 5）猝死
• 急性
1）治疗目的 降低肺静脉压，增加心排 血量，纠正病因。 2）扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿， 减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反 流，增加心排血量。 外科治疗是根本措施。
慢性 ①预防感染性心内膜炎、风湿热。 ②无症状不需治疗，定期随诊。 ③房颤则控制心室律，抗凝。 ④心力衰竭时限盐、强心、利尿、血管转换 酶抑制剂。
外科治疗：包括二尖瓣瓣膜修补术跟人工瓣 膜置换术。 手术指征： 1、重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAIII级 /IV级； 2.心功能NYHAII级伴心脏增大，LVESVI>30ml /m2; 3.重度二尖瓣关闭不全，LVEF减低，左室收 缩机舒张内径增大，LVESVI>60ml/m2.
二、病因：包括急性与慢性，其中以二尖瓣脱垂、 风湿性心脏病、感染性心内膜炎、瓣膜钙化、心 肌病和缺血性心脏病多见。
①瓣叶病变：感染性心内膜炎(穿孔/赘生物)， 创伤，肿瘤，粘液样变，SLE等． ②瓣环病变：感染性心内膜炎(脓肿)，创伤，手 术缝线脱落． ③腱索断裂：特发性，粘液样变，急性风湿热， 感染性心内膜炎，黏液瘤样变形． ④乳头肌病变：冠状动脉疾病，急性左心功能失 调，浸润性疾病，创伤． ⑤人工瓣膜异常：生物膜穿孔、退行性变，机械 瓣失灵
1）症状： 急性：轻度--劳力性呼吸困难 严重--急性左心衰、肺水肿、休克
慢性：轻度无症状 严重时出现：心排量减少，出现乏力 代偿期长，肺淤血症状晚
急性 心尖搏动增强，P2亢进； 心尖区闻及S4． 心尖区收缩期呈递减型 严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆 样杂音。
慢性 ①心尖搏动向左下扩大 ②心音可有S1减弱或正常S2分裂。 二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音． ③心脏杂音：心尖区全收缩期吹风样杂 音，向左腋下传导．
二尖瓣关闭不全教学演示课件
A 精准医学研究
通过基因测序和生物标志物检测等 手段，实现二尖瓣关闭不全的精准
诊断和治疗。
B
C
D
新型治疗药物的研发
针对二尖瓣关闭不全的发病机制，研发具 有自主知识产权的新型治疗药物，提高治 疗效果和患者生活质量。
人工智能辅助诊断
利用人工智能技术对医学影像数据进行分 析和处理，提高二尖瓣关闭不全的诊断效 率和准确性。
预防感染
加强口腔卫生和呼吸道防护，减少感 染性心内膜炎的发生风险。
定随访
定期进行超声心动图、心电图等检查 ，及时发现并处理并发症。
06 研究与展望
研究现状和进展
流行病学研究
病理生理学研究
通过对大量人群的调查和分析，揭示了二 尖瓣关闭不全的发病率、危险因素和预后 情况。
深入探讨了二尖瓣关闭不全的病理生理学 机制，包括心脏结构异常、血流动力学改 变和心肌代谢变化等方面。
超声心动图检查
通过超声心动图定期监测 二尖瓣关闭不全的程度、 心脏大小和心功能等指标 。
心电图和血液检查
评估心律失常、心力衰竭 等并发症的风险。
并发症的预防和处理
药物治疗
针对心力衰竭、心律失常等并发症， 给予相应的药物治疗，如利尿剂、抗 心律失常药物等。
手术治疗
对于严重二尖瓣关闭不全患者，可考 虑手术治疗，如瓣膜修复或置换等。
闭不全的主要手段。
心脏MRI或CT
提供更详细的心脏结构和功能 信息，有助于评估二尖瓣关闭
不全的严重程度。
04 治疗和预防
治疗方案和原则
01
药物治疗
针对二尖瓣关闭不全的症状，如心悸、呼吸困难等，采用药物治疗以缓
解症状和改善心功能。常用药物包括利尿剂、ACE抑制剂、ARBs等。
二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全二尖瓣装置包括瓣叶，瓣环、腱索，乳头肌以及瓣膜附着的左房、左室壁，均参与二尖瓣正常关闭活动。
以上任何一个结构的异常均导致二尖瓣关闭不全。
引起二尖瓣关闭不全的病因以风湿性最为常见，占二尖瓣关闭不全的1／3，女性为多。
二尖瓣原发性粘液变性，感染性心内膜炎瓣膜破坏、瓣叶穿孔或赘生物妨碍瓣叶对合以及梗阻型肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前叶向前运动等均导致二尖瓣关闭不全。
另外，二尖瓣退行性变、腱索断裂和乳头肌功能不全也是二尖瓣关闭不全的常见病因。
【入院评估】一病史采集要点1.现病史（1）症状：早期可无症状或仅有轻微症状，病人能胜任一般的体力活动或劳动，通常于体检时发现心脏杂音进一步检查而被确诊。
随着病情的逐渐加重，症状也逐渐明显，当心脏功能失代偿时，可出现心慌，气短，夜间阵发性呼吸困难等左心功能不全的症状。
（2）治疗情况：抗菌素、洋地黄和利尿剂的使用情况。
2.既往史：询问有无发热，关节炎，游走性关节疼痛，风湿热、风心病和类风湿等病史。
3.个人史：烟酒嗜好等。
4.家族史：直系亲属类似病史。
二体格检查要点听诊心尖部S1减低，可闻及全收缩期返流性吹风样杂音，向腋下传导。
在整个收缩期，杂音强度一致，即使在心律不规则时也不随左室容量而改变。
二尖瓣腱索断裂时，心尖部收缩期杂音粗糙，可伴收缩期震颤，有时杂音如海鸥音。
三诊断和鉴别诊断要点1 诊断要点：根据心尖部S1减低，以及全收缩期返流性吹风样杂音，伴X线或心电图示左房增大，一般即可做出二尖瓣关闭不全的诊断，确诊有赖于超声心动图。
2 鉴别诊断：二尖瓣后叶腱索突然断裂时，返流束常向前撞击在主动脉根部附近的左房壁，使收缩期杂音在心底部最响，这时易与主动脉瓣狭窄的杂音相混淆，二尖瓣关闭不全为全收缩期返流性杂音，而主动脉瓣狭窄为收缩期喷射性杂音，向颈部传导。
二尖瓣前叶关闭不全，杂音向主动脉根部传导，容易与室间隔缺损相混淆。
二尖瓣关闭不全的杂音需与三尖瓣关闭不全的全收缩期返流性杂音相鉴别，后者在胸骨左缘下端最清楚，吸气时加强伴颈静脉搏动。
重度二尖瓣关闭不全标准_概述及解释说明
重度二尖瓣关闭不全标准概述及解释说明1. 引言部分的内容如下:1.1 概述:本文旨在探讨重度二尖瓣关闭不全（Severe Mitral Regurgitation，SMR）的标准、解释和相关说明。
重度二尖瓣关闭不全是一种心脏病变，其发生率逐渐增加，并对患者的生活质量和预后产生严重影响。
了解该病情、症状、诊断方法和治疗选项对于提供更有效的医疗服务至关重要。
1.2 文章结构:本文分为四个主要部分：引言、重度二尖瓣关闭不全标准、解释说明以及结论。
在引言中，我们将介绍文章的目的和组织结构。
1.3 目的:本文旨在系统地概述并详细解释重度二尖瓣关闭不全的标准及相关内容。
我们将探讨该心脏病变的定义、背景知识以及常见的临床表现。
此外，我们还将深入探讨诊断方法和评估标准，以帮助医务人员更准确地诊断和评估该疾病。
最后，我们将回顾当前关于该领域的最新研究和进展情况。
通过本篇长文的撰写，我们希望能够增加对重度二尖瓣关闭不全的理解，并提供有效的临床指导，以改善患者的治疗效果和生活质量。
2. 重度二尖瓣关闭不全标准2.1 定义和背景知识重度二尖瓣关闭不全是指二尖瓣在心脏收缩时未能完全关闭，导致血液从左心室回流到左心房。
这种心脏病常见于二尖瓣退变、感染性心内膜炎、先天性畸形或外伤等。
重度二尖瓣关闭不全对患者的生活质量和预后造成严重影响。
2.2 症状和体征重度二尖瓣关闭不全患者常出现呼吸困难、乏力、心悸等症状。
体征上可触及左心室扩大、闻及收缩期杂音以及肺部啰音等。
2.3 诊断方法和评估标准诊断重度二尖瓣关闭不全需要结合临床症状、体征和辅助检查结果。
一般情况下，医生会使用超声心动图来评估二尖瓣反流的程度。
根据反流的面积和速度，可以将其分为轻度、中度和重度三个级别，其中重度指反流面积大于40%和反流速度大于3m/s。
在评估的过程中，医生还会考虑二尖瓣关闭不全对心室功能和结构的影响，如左心室扩张程度、伴随的左心房扩大等。
此外，通过检查患者的血液学指标、心电图和其他相关检查结果也有助于进一步确定诊断和评估病情的严重程度。
内科学课件二尖瓣关闭不全
鉴别诊断
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音,在三尖瓣 区最清楚,杂音在吸气时增强,常伴颈静脉与肝脏 收缩期搏动
二、室间隔缺损 为全收缩期杂音,在胸骨左缘 第三、四肋间最清楚,常伴胸骨旁收缩期震颤
三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音－胸 骨右缘第2肋间;肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋 间;肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4 肋间。UCG可确诊
内科学课件二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装 置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)与左 心室得结构与功能完整,其中任何部分 得异常均可导致二尖瓣关闭不全 (mitral inpetence)。
病因
一、瓣叶 1、 风湿性损害最为常见 2、 二尖瓣脱垂 3、 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4、 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5、 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂
二尖瓣关闭不全
体征
慢性 心尖搏动 增强,心界向左下扩大。 心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖
区有S3,二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。 心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音,心尖
区最响,向左腋下传导。 典型二尖瓣脱垂:喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂:收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全:左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全:胸骨左缘与心底部传导
症状 急性:轻度--劳力性呼吸困难
严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性:轻度无症状
心排量减少,出现乏力 严重
代偿期长,肺淤血症状晚
二尖瓣关闭不全
体征
急性
心尖搏动增强,PS2亢进、心尖区闻 及S4、
心尖区收缩期杂音低调、呈递减 型、响度较慢性低。严重返流时有心 尖区S3与短促舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣闭锁不全(二尖瓣闭合不全,二尖瓣关闭不全)
二尖瓣闭锁不全（二尖瓣闭合不全，二尖瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因二尖瓣闭合不全是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜运动受限影响其闭合。
通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。
(二)发病机制1.发病机制二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。
二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调。
当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全，导致左心室收缩期血液反流，形成二尖瓣关闭不全，或称二尖瓣反流。
正常柔软的二尖瓣前、后叶有约1/3的瓣叶在收缩期贴合，由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态。
风湿性二尖瓣关闭不全有以下病理改变：①瓣叶、乳头肌和腱索缩短;②瓣叶和乳头肌、腱索粘连;③瓣叶间粘连。
以上变化造成瓣膜不能正常关闭，病程较久者病变处常有钙质沉着。
2.病理生理根据二尖瓣关闭不全程度所出现相应血流动力学变化，可分为3期。
(1)左心室代偿期：单纯二尖瓣关闭不全于左心室收缩期，除大部分血液进入主动脉外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和压力可增高。
如果系单纯二尖瓣关闭不全，未合并二尖瓣狭窄，在左心室舒张期，尽管左心房流入左心室血量较正常时增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房压力可迅速降至正常水平，使左心房及肺静脉压力有一个缓冲间隙，加之左心室有较完善的代偿机制及较长的代偿间期，故单纯二尖瓣关闭不全与单纯二尖瓣狭窄不同，可在较长时期内无明显左心房扩大和肺淤血的临床表现。
在长期舒张期容量负荷过重情况下，左心室逐渐产生离心性肥厚及扩大。
在代偿期，超声心动图发现左室收缩末期容积指数增高和左室周径缩短速率减小，反映左心室收缩功能减退。
对风湿性二尖瓣关闭不全患者，其病理进展取决于风湿活动程度及有无并发感染性心内膜炎引起的瓣叶破溃、腱索断裂等所致关闭不全的严重程度。
二尖瓣关闭不全
心音分裂增宽。严重反流时心尖区可闻及第三心音。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。
(3)心脏杂音：瓣叶挛缩所致者(如风心病)，有自第一心音后立即开始、与第二心
音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛
乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭不全；如急性心肌梗死发生乳头肌坏死，则产
生永久性二尖瓣关闭不全，乳头肌坏死是心肌梗死的常见并发症，而乳头肌断裂在心肌梗
死的发生率低于1％，乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全。其他少见
的疾病为先天性乳头肌畸形，如一侧乳头肌缺如，称降落伞二尖瓣综合征；罕见的乳头肌
发生感染性心内膜炎和血栓栓塞少，不需长期抗凝，左心室功能恢复较好。手术死亡率为
(2)人工瓣膜置换术：瓣叶钙化，瓣下结构病变严重，感染性心内膜炎或合并二尖瓣
狭窄者必须置换人工瓣。感染性心内膜炎感染控制不满意或反复栓塞或合并心衰药物治疗
不满意者提倡早做换瓣手术i真菌性心内膜炎应在心衰或栓塞发生之前行换瓣手术。目前
(二)慢性
左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒末期容量增大，根据Frank_starling机
制使左心室心搏量增加；加上代偿性离心性肥大，并且左心室收缩期将部分血排入低压的
左心房，室壁应力下降快，利于左心室排空。因此，在代偿期左心室总的心搏量明显增
加，射血分数可完全正常。二尖瓣关闭不全通过收缩期左室完全排空来实现代偿，可维持
在急性者早期出现，慢性者晚期发生；二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓
塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。
二尖瓣关闭不全知识点
二尖瓣关闭不全知识点English Answer.Definition.Mitral regurgitation (MR) is a condition in which the mitral valve, a valve located between the left atrium and left ventricle of the heart, does not close properly during ventricular systole (contraction). As a result, blood leaks back into the left atrium, increasing the volume of blood in the chamber and potentially leading to heart failure.Etiology.Ischemic heart disease: The most common cause of MR is ischemic heart disease, which can lead to damage to the mitral valve.Rheumatic fever: An infection that can damage the mitral valve.Congenital heart defects: Certain birth defects can result in MR.Papillary muscle dysfunction: The papillary muscles, which attach the mitral valve to the ventricle, can become dysfunctional, leading to MR.Dilated cardiomyopathy: A condition that causes enlargement and weakening of the heart muscle, which can lead to MR.Pathophysiology.During normal heart function, the mitral valve closes during ventricular systole to prevent blood from flowing back into the left atrium. In MR, the mitral valve leaflets do not close properly, allowing blood to regurgitate into the left atrium.Signs and Symptoms.Shortness of breath, especially with exertion.Fatigue.Chest pain or discomfort.Palpitations.Pulmonary edema (fluid in the lungs)。
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介入治疗共识
• 经导管二尖瓣瓣叶缘对缘修补术 • 适用于瓣膜脱垂或瓣膜运动障碍而致的MI，并不适合因瓣 环扩大而导致的反流，对于因瓣环扩大导致的瓣膜反流，应 首先选择瓣环成形术。 • 经导管二尖瓣瓣环成形术 • 经导管二尖瓣瓣环间接成形术
• 适用于左室扩张或乳头肌功能不全而不合并二尖瓣腱索和瓣叶 解剖学变化的功能性MI，
临床体征
慢性MI • 心尖搏动：增强，心界向左下扩大 • 心音：可有S1减弱或正常S2分裂。严重返流时心尖区有S3， 二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。 • 心脏杂音：心尖区全收缩期吹风样杂音，心尖区最响，向左腋 下传导． • 典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音 • 腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 • 前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导 • 后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导
二尖瓣关闭不全
病因和病理
瓣叶病变： • 风湿性瓣膜病 • 感染性心内膜炎 • 瓣膜粘液样变性 • 先天性二尖瓣脱垂 • 外伤 • 系统性红斑狼疮 • 左心房粘液瘤
• 硬皮病
病因和病理
瓣环病变： • 二尖瓣环钙化 • 感染性心内膜炎 • 心腔扩大 • 马凡氏综合征 • 二尖瓣扩张瓣撕裂 • 心脏瓣膜手术 • 人工瓣膜周瘘
• 经导管二尖瓣瓣环直接成形术
二尖瓣返流行二尖瓣手术的指征
• I类指征(强适应证)： • 有症状的急性严重MI患者（IB） • 慢性严重MI和心功能II、III或IV级，不存在严重的左心室功能 不全的患者（定义为EF<0.30）和（或）LVESD>55mm的患 者（IB） • 没有症状的慢性严重MI并轻、中度左心室功能不全、EF 0.30～0.60和（或） LVESD ≥40mm的患者（IB） • 需要外科手术的大多数严重慢性MI患者，建议进行MV修复术 而不是MVR，患者应当到有MV修复经验的外科中心手术（IC）
治疗原则
慢性MI ①预防IE、风湿热。 ②无症状不需治疗，定期随诊。 ③AF处理同MS，控制心室律，抗凝。 ④CHF限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。
ACC指南慢性二尖瓣反流内科治疗
• 对于无症状慢性MI患者，没有可以广为接受的治疗方案。 • 对于无症状及左室功能正常的MI患者，无高血压就没有应用血 管扩张剂及ACEI的指征。 • 对于功能性或缺血性MI， 如存在左室收缩功能不全，应用诸 如ACEI或-B等药物及双心室起搏表明可减轻功能性MI的严重 程度。 • 有房颤时，应该用钙通道阻滞剂、 -B、地高辛力性呼吸困难 • 严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性MI： • 轻度--无症状 • 严重 • 心排血量减少，出现乏力 • 代偿期长，肺淤血症状晚
临床体征
急性MI • 心尖搏动增强，PS2亢进、心尖区闻及S4． • 心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低．严重返流 时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。
• 对于由二尖瓣装置为主要病变所致慢性严重MI、心功能III～IV 级、左室功能不全患者（EF < 0.30和或LVESD > 55mm）， 如MV修复高度可能，行二尖瓣手术是合理的（IIaC）
二尖瓣返流行二尖瓣手术的指征
• II类指征： • 对于尽管经过针对心衰最佳化治疗（包括双室起搏）仍有持续 心功能III～IV级症状的严重左室功能不全（EF < 0.30）所致的 严重继发性MI的患者，MV修复是可以考虑的（IIbC） • III类指征： • 对于无症状MI且左室功能未受损（EF >0.60，LVESD <40mm）的患者，对于其修复可行性存在明显疑问时，无MV 手术指征（IIIC） • 对于轻中度MI患者，单纯的MV手术无指征（IIIC）
二尖瓣返流行二尖瓣手术的指征
• II类指征： • 对于无症状慢性严重MI且左室功能未受损（EF >0.60，LVESD <40mm）的患者，其成功修复且无残余反流的可能性大于90 ％者，在有经验的手术中心行MV修复是合理的（IIaB） • 对于无症状慢性严重MI且左室功能未受损的新发AF患者行二 尖瓣手术是合理的（IIaC） • 对于无症状慢性严重MI且左室功能未受损的PH患者（SPA静 息>50mmHg、活动>60mmHg）行二尖瓣手术是合理的 （IIaC）
鉴别诊断
主动脉瓣狭窄： • 杂音在心底部最响，呈递增-递减型，常伴有收缩期震颤 • 杂音向右颈部及心尖部传导
治疗原则
急性MI • 治疗目的：降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。 • 扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减 轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。 • 外科治疗是根本措施。
诊断
急性MI
病史+症状+杂音 X线明显肺淤血 超声心动图确诊
慢性MI
心尖部典型杂音 X线LA、LV增大 超声心动图确诊
鉴别诊断
三尖瓣关闭不全： • 杂音位于胸骨左缘第4-5肋间，为全收缩期，很少有收缩期震 颤 • 吸气时杂音增强，呼气时杂音减弱 • 伴有右心功能不全体征
鉴别诊断
室间隔缺损： • 杂音位于胸骨左缘第四肋间，为收缩期喷射性，常伴有收缩期 震颤 • 超声心动图检查
辅助检查
• Ｘ线检查
急性MI
心影多正常 明显肺淤血征
慢性MI
左房左室增大 晚期肺淤血征
急性MI
肺水肿X线征象
慢性MI
胸正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心 脏以左心室扩大为主.心尖下沉．侧位（右图） 示食道左心房段有明显压迹及后移。
辅助检查
• 心电图 • 急性者可正常或窦速 • 慢性者有左房增大，可有左心室肥厚和非特异性ST-T改 变．房颤常见． • 超声心动图 • 左心房内收缩期反流束，轻<4cm2、4cm2 ＜中＜ 8cm2、 重>8cm2
病因和病理
腱索断裂： • 特发性 • 急性风湿热 • 创伤 • 感染性心内膜炎
病因和病理
乳头肌病变： • 急性心肌缺血 • 快速心律失常 • 急性左心衰
病理生理
急性MI: • 血流返流至LA，充盈LV→前负荷↑↑ →LV、LA压↑↑→肺淤血、 肺水肿 慢性MI: （通过Frank-Starling机制代偿） • 持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉 高压→右心衰