二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全文章目录*一、二尖瓣关闭不全的概述*二、二尖瓣关闭不全的典型症状*三、二尖瓣关闭不全的病因病机*四、二尖瓣关闭不全的检查诊断鉴别方法*五、二尖瓣关闭不全的并发症*六、二尖瓣关闭不全的防治方案二尖瓣关闭不全的概述1、定义正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。
这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全。
轻度反流,患者仅有轻微劳力性呼吸困难。
重度反流(如乳头肌断裂),很快出现急性左心衰竭,甚至心源性休克。
2、别称无3、发病部位心脏4、传染性无传染性5、高发人群多发生于20-40岁女性6、科室心内科、心外科二尖瓣关闭不全的典型症状1、二尖瓣关闭不全的典型症状是否有明显的症状,要看二尖瓣关闭不全导致反流是不是严重。
轻度的反流、心脏功能没有异常的时候,可能没有明显的症状,或者偶尔有疲乏无力等,进行听诊时,心脏杂音可能并不明显。
多数是在进行超声心动图检查时发现的。
重度二尖瓣关闭不全、或者长时间二尖瓣关闭不全导致心功能受到影响,一般出现心力衰竭的表现,比如体力下降、容易出现气喘、乏力等,严重的会出现夜间呼吸困难。
急性二尖瓣关闭不全会在短时间内出现急性左心衰竭和肺水肿,主要表现是咳粉红色泡沫样痰,平躺即出现呼吸困难等。
2、二尖瓣关闭不全的分类急性轻度反流,仅有轻微劳力性呼吸困难。
重度反流(如乳头肌断裂),很快出现急性左心衰,甚至心源性休克。
慢性轻度二尖瓣关闭不全病人,可长期没有症状。
当左心功能失代偿时,病人出现乏力、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等因心排血量减少导致的症状。
随后,病情加重,出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难,甚至急性肺水肿,最后导致肺动脉高压,右心衰。
二尖瓣关闭不全的病因病机慢性发病风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3,且多见于男性。
约有50%患者合并二尖瓣狭窄。
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 心肌梗死后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌,引起乳头肌纤维化伴功能障碍。
二尖瓣关闭不全干预护理
保持健康的生活方式
饮食：低盐、低脂、高纤维，避免 过度饮食
戒烟限酒：戒烟限酒，保持健康的 生活习惯
运动：适量运动，避免剧烈运动
心理调节：保持乐观心态，避免情 绪波动
及时处理并发症和症状
及时就医：如有不适，应立 即就医，避免病情恶化。
调整生活方式：保持健康的生 活方式，包括合理饮食、适量
运动、戒烟限酒等。
新型药物和生物材料在二尖瓣 关闭不全干预护理中的研发
提高患者自我管理和康复能力
提高患者自我管理和康复能力：通过教育和培训，使患者更好地掌握疾病管理技巧，提高自我护理和康复能力。
智能化监测和远程管理：利用现代科技手段，实现患者病情的实时监测和远程管理，提高护理效率和质量。 个性化护理方案：根据患者的具体情况，制定个性化的护理方案，满足患者的不同需求，提高护理效果。
心理护理：保持乐观、积极的心态，避免过度焦虑、抑郁等不良情绪对心脏的影响。
定期复查：定期进行心脏相关检查，以便及时了解病情变化，调整治疗方案。
心理支持和护理
建立良好的护 患关系，提供 心理支持和情
感关怀。
评估患者的心 理状况，了解 其焦虑和抑郁 程度，给予相 应的心理疏导。
讲解疾病相关 知识，提高患 者对疾病的认 知水平，增强 其治疗信心。
减轻症状：有效的 护理干预可减轻患 者胸闷、气短等症 状，提高生活质量。
促进康复：合理的 护理措施有助于患 者术后康复，加速 恢复进程。
预防复发：科学的护 理方案有助于预防二 尖瓣关闭不全的复发 ，降低再次手术的风 险。
促进康复和降低复发风险
二尖瓣关闭不全干预护理能够促进患者的康复过程，减少并发症的发生。
定义和分类
二尖瓣关闭不全的定义：指心脏二尖瓣在收缩期不能完全关闭，导致血液从左心室返流回左心房， 从而影响心脏的正常功能。
内科学课件二尖瓣关闭不全
鉴别诊断
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音,在三尖瓣 区最清楚,杂音在吸气时增强,常伴颈静脉与肝脏 收缩期搏动
二、室间隔缺损 为全收缩期杂音,在胸骨左缘 第三、四肋间最清楚,常伴胸骨旁收缩期震颤
三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音－胸 骨右缘第2肋间;肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋 间;肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4 肋间。UCG可确诊
内科学课件二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装 置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)与左 心室得结构与功能完整,其中任何部分 得异常均可导致二尖瓣关闭不全 (mitral inpetence)。
病因
一、瓣叶 1、 风湿性损害最为常见 2、 二尖瓣脱垂 3、 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4、 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5、 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂
二尖瓣关闭不全
体征
慢性 心尖搏动 增强,心界向左下扩大。 心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖
区有S3,二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。 心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音,心尖
区最响,向左腋下传导。 典型二尖瓣脱垂:喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂:收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全:左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全:胸骨左缘与心底部传导
症状 急性:轻度--劳力性呼吸困难
严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性:轻度无症状
心排量减少,出现乏力 严重
代偿期长,肺淤血症状晚
二尖瓣关闭不全
体征
急性
心尖搏动增强,PS2亢进、心尖区闻 及S4、
心尖区收缩期杂音低调、呈递减 型、响度较慢性低。严重返流时有心 尖区S3与短促舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣闭锁不全(二尖瓣闭合不全,二尖瓣关闭不全)
二尖瓣闭锁不全（二尖瓣闭合不全，二尖瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因二尖瓣闭合不全是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜运动受限影响其闭合。
通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。
(二)发病机制1.发病机制二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。
二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调。
当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调，均可引起关闭不全，导致左心室收缩期血液反流，形成二尖瓣关闭不全，或称二尖瓣反流。
正常柔软的二尖瓣前、后叶有约1/3的瓣叶在收缩期贴合，由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态。
风湿性二尖瓣关闭不全有以下病理改变：①瓣叶、乳头肌和腱索缩短;②瓣叶和乳头肌、腱索粘连;③瓣叶间粘连。
以上变化造成瓣膜不能正常关闭，病程较久者病变处常有钙质沉着。
2.病理生理根据二尖瓣关闭不全程度所出现相应血流动力学变化，可分为3期。
(1)左心室代偿期：单纯二尖瓣关闭不全于左心室收缩期，除大部分血液进入主动脉外，尚有部分血液反流到左心房，使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血，故左心房充盈量和压力可增高。
如果系单纯二尖瓣关闭不全，未合并二尖瓣狭窄，在左心室舒张期，尽管左心房流入左心室血量较正常时增多，但增多血液仍可迅速充盈左心室，故左心房压力可迅速降至正常水平，使左心房及肺静脉压力有一个缓冲间隙，加之左心室有较完善的代偿机制及较长的代偿间期，故单纯二尖瓣关闭不全与单纯二尖瓣狭窄不同，可在较长时期内无明显左心房扩大和肺淤血的临床表现。
在长期舒张期容量负荷过重情况下，左心室逐渐产生离心性肥厚及扩大。
在代偿期，超声心动图发现左室收缩末期容积指数增高和左室周径缩短速率减小，反映左心室收缩功能减退。
对风湿性二尖瓣关闭不全患者，其病理进展取决于风湿活动程度及有无并发感染性心内膜炎引起的瓣叶破溃、腱索断裂等所致关闭不全的严重程度。
二尖瓣关闭不全
心音分裂增宽。严重反流时心尖区可闻及第三心音。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。
(3)心脏杂音：瓣叶挛缩所致者(如风心病)，有自第一心音后立即开始、与第二心
音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛
乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭不全；如急性心肌梗死发生乳头肌坏死，则产
生永久性二尖瓣关闭不全，乳头肌坏死是心肌梗死的常见并发症，而乳头肌断裂在心肌梗
死的发生率低于1％，乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全。其他少见
的疾病为先天性乳头肌畸形，如一侧乳头肌缺如，称降落伞二尖瓣综合征；罕见的乳头肌
发生感染性心内膜炎和血栓栓塞少，不需长期抗凝，左心室功能恢复较好。手术死亡率为
(2)人工瓣膜置换术：瓣叶钙化，瓣下结构病变严重，感染性心内膜炎或合并二尖瓣
狭窄者必须置换人工瓣。感染性心内膜炎感染控制不满意或反复栓塞或合并心衰药物治疗
不满意者提倡早做换瓣手术i真菌性心内膜炎应在心衰或栓塞发生之前行换瓣手术。目前
(二)慢性
左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒末期容量增大，根据Frank_starling机
制使左心室心搏量增加；加上代偿性离心性肥大，并且左心室收缩期将部分血排入低压的
左心房，室壁应力下降快，利于左心室排空。因此，在代偿期左心室总的心搏量明显增
加，射血分数可完全正常。二尖瓣关闭不全通过收缩期左室完全排空来实现代偿，可维持
在急性者早期出现，慢性者晚期发生；二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓
塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。
什么是轻度二尖瓣关闭不全？症状是什么？
什么是轻度二尖瓣关闭不全？症状是什么？
一、概述
二尖瓣关闭不全是现在常见的疾病之一，现在社会，由于生活条件好了，但是污染也加重了，有的人不关注自己的健康就会患上很多疾病。
正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。
这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全。
若是患上了二尖瓣关闭不全的话，大家应该尽早的治疗。
二、步骤/方法：
1、二尖瓣关闭不全的症状可能，腿脚浮肿，由于体内增加太多
水分排不出去时，而造成身体部分位置的浮肿，若是出现了这种情况的下，大家应该积极的配合治疗，才能让你的身体更快的恢复健康。
2、二尖瓣关闭不全的症状可能引起疲劳，很少有患病后更觉浑
身是劲的情况，不同疾病引起不同程度的疲劳，若是感觉到自己的体力下降，明显疲劳的感觉的话，就应该尽早的去医院进行检查了。
3、二尖瓣关闭不全的症状还有就是胸痛，大多数病人疼痛剧烈
甚至难以忍受，有濒死感，持续时间有时不是很长但有的时候疼痛甚至好几天。
若是有这种感觉的患者，应该积极的配合治疗，才能让你的身体更加的健康。
三、注意事项：
二尖瓣关闭不全是很多人都有可能患上的疾病，大家若是患上了，
首先要调整自己的心态，心态很重要，另外，大家应该积极的配合治疗，只有这样，才能让你的身体更加的健康。
2.二尖瓣关闭不全
蓝色为主的五彩镶嵌的返流束
返流量的半定量分析
返流束面积与左房面积的比值
轻度：< 20％ 中度： 20％～ 40％ 重度: > 40％
二尖瓣前叶脱垂 二尖瓣后叶脱垂
二尖瓣前叶脱垂
二尖瓣后叶脱垂
二尖瓣赘生物
（2）脉冲多普勒：二尖瓣口左房侧收缩期宽带充填 的湍流频谱 低速时：负向 高速时：双向（混叠现象）
左室长轴切面：二尖瓣脱垂
二尖瓣前叶脱垂
二尖瓣后叶脱垂
瓣体折叠
腱索断裂
2.M型超声心动图
左房、左室增大 左房 “ C ” 凹 吊床样改变
吊床样脱垂
弓形脱垂
关闭见缝隙
二尖瓣关闭不全的 M型超声： C 凹
二尖瓣前叶脱垂： 前叶增厚
二尖瓣后叶脱垂： 后叶增厚，吊床样改变
3.多普勒超声心动图
二、二尖瓣关闭不全
( mitral insufficiency, MI mitral regurgitation, MR )
常见病因
风湿性心脏病 二尖瓣脱垂 腱索断裂 乳头肌功能不全
病理
1、风心： 瓣膜增厚、纤维化、僵硬、挛缩，瓣叶
不能紧密对合 乳头肌、腱索增粗、融合、缩短
2、二尖瓣脱垂：
（3）连续多普勒：二尖瓣口左房侧收缩期负向高速 湍流频谱
二尖瓣关闭不全的 脉冲多普勒超声表现
二尖瓣关闭不全的 连续多普流量 返流分数
诊断要点
二维超声：左房、左室增大，室壁运动增强 M型超声：吊床样变 多普勒超声：收缩期左房内探及源于二尖瓣口
的返流信号
瓣膜、腱索粘液组织异常增多 瓣叶过度肥厚、冗长 腱索延长、变细、变弱
严重二尖瓣关闭不全脉压差增大原理
严重二尖瓣关闭不全脉压差增大原理
二尖瓣关闭不全是指心脏的二尖瓣在收缩期未能完全关闭，导致血液在心脏收缩时从左心室流回到左心房。
脉压差增大是指收缩压和舒张压之间的差值增加。
二尖瓣关闭不全导致脉压差增大的原理主要包括以下几点：
1. 心脏排血量增加：由于二尖瓣关闭不全导致左心室血液回流到左心房，使得左心室在每次收缩时需要排出更多的血液，从而增加了心脏的排血量。
2. 心脏负荷增加：左心室在每次收缩时需要排出更多的血液，这会导致左心室的负荷增加，使得舒张压增加，从而导致脉压差增大。
3. 血管阻力增加：由于左心室排血量增加，血管阻力也会相应增加，这会导致舒张压增加，进而导致脉压差增大。
因此，二尖瓣关闭不全导致脉压差增大的原理主要是由于心脏排血量增加、心脏负荷增加和血管阻力增加所致。
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临床体征
慢性MI • 心尖搏动：增强，心界向左下扩大 • 心音：可有S1减弱或正常S2分裂。严重返流时心尖区有S3，
二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。 • 心脏杂音：心尖区全收缩期吹风样杂音，心尖区最响，向左腋
下传导． • 典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音 • 腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 • 前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导 • 后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导
二尖瓣返流行二尖瓣手术的指征
• II类指征： • 对于无症状慢性严重MI且左室功能未受损（EF >0.60，LVESD
<40mm）的患者，其成功修复且无残余反流的可能性大于90 ％者，在有经验的手术中心行MV修复是合理的（IIaB） • 对于无症状慢性严重MI且左室功能未受损的新发AF患者行二 尖瓣手术是合理的（IIaC） • 对于无症状慢性严重MI且左室功能未受损的PH患者（SPA静息 >50mmHg、活动>60mmHg）行二尖瓣手术是合理的（IIaC） • 对于由二尖瓣装置为主要病变所致慢性严重MI、心功能III～IV 级、左室功能不全患者（EF < 0.30和或LVESD > 55mm）， 如MV修复高度可能，行二尖瓣手术是合理的（IIaC）
<40mm）的患者，对于其修复可行性存在明显疑问时，无MV 手术指征（IIIC） • 对于轻中度MI患者，单纯的MV手术无指征（IIIC）
不全的患者（定义为EF<0.30）和（或）LVESD>55mm的患 者（IB） • 没有症状的慢性严重MI并轻、中度左心室功能不全、EF 0.30～0.60和（或） LVESD ≥40mm的患者（IB） • 需要外科手术的大多数严重慢性MI患者，建议进行MV修复术 而不是MVR，患者应当到有MV修复经验的外科中心手术（IC）
颤 • 吸气时杂音增强，呼气时杂音减弱 • 伴有右心功能不全体征
鉴别诊断
室间隔缺损： • 杂音位于胸骨左缘第四肋间，为收缩期喷射性，常伴有收缩期
震颤 • 超声心动图检查
鉴别诊断
主动脉瓣狭窄： • 杂音在心底部最响，呈递增-递减型，常伴有收缩期震颤 • 杂音向右颈部及心尖部传导
治疗原则
急性MI • 治疗目的：降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。 • 扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减
辅助检查
• Ｘ线检查
急性MI
心影多正常 明显肺淤血征
慢性MI
左房左室增大 晚期肺淤血征
急性MI 肺水肿X线象
慢性MI
胸正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心 脏以左心室扩大为主.心尖下沉．侧位（右图） 示食道左心房段有明显压迹及后移。
辅助检查
• 心电图 • 急性者可正常或窦速 • 慢性者有左房增大，可有左心室肥厚和非特异性ST-T改 变．房颤常见．
• 经导管二尖瓣瓣环成形术 • 经导管二尖瓣瓣环间接成形术
• 适用于左室扩张或乳头肌功能不全而不合并二尖瓣腱索和瓣叶 解剖学变化的功能性MI，
• 经导管二尖瓣瓣环直接成形术
二尖瓣返流行二尖瓣手术的指征
• I类指征(强适应证)： • 有症状的急性严重MI患者（IB） • 慢性严重MI和心功能II、III或IV级，不存在严重的左心室功能
高压→右心衰
临床症状
急性MI： • 轻度--劳力性呼吸困难 • 严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性MI： • 轻度--无症状 • 严重
• 心排血量减少，出现乏力 • 代偿期长，肺淤血症状晚
临床体征
急性MI • 心尖搏动增强，PS2亢进、心尖区闻及S4． • 心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低．严重返流
• 超声心动图 • 左心房内收缩期反流束，轻<4cm2、4cm2 ＜中＜ 8cm2、 重>8cm2
诊断
急性MI
病史+症状+杂音 X线明显肺淤血 超声心动图确诊
慢性MI
心尖部典型杂音 X线LA、LV增大 超声心动图确诊
鉴别诊断
三尖瓣关闭不全： • 杂音位于胸骨左缘第4-5肋间，为全收缩期，很少有收缩期震
轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。
• 外科治疗是根本措施。
治疗原则
慢性MI ①预防IE、风湿热。 ②无症状不需治疗，定期随诊。 ③AF处理同MS，控制心室律，抗凝。 ④CHF限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。
ACC指南慢性二尖瓣反流内科治疗
• 对于无症状慢性MI患者，没有可以广为接受的治疗方案。 • 对于无症状及左室功能正常的MI患者，无高血压就没有应用血
二尖瓣返流行二尖瓣手术的指征
• II类指征： • 对于尽管经过针对心衰最佳化治疗（包括双室起搏）仍有持续
心功能III～IV级症状的严重左室功能不全（EF < 0.30）所致的 严重继发性MI的患者，MV修复是可以考虑的（IIbC）
• III类指征： • 对于无症状MI且左室功能未受损（EF >0.60，LVESD
二尖瓣关闭不全
病因和病理
瓣叶病变： • 风湿性瓣膜病 • 感染性心内膜炎 • 瓣膜粘液样变性 • 先天性二尖瓣脱垂 • 外伤 • 系统性红斑狼疮 • 左心房粘液瘤 • 硬皮病
病因和病理
瓣环病变： • 二尖瓣环钙化 • 感染性心内膜炎 • 心腔扩大 • 马凡氏综合征 • 二尖瓣扩张瓣撕裂 • 心脏瓣膜手术 • 人工瓣膜周瘘
病因和病理
腱索断裂： • 特发性 • 急性风湿热 • 创伤 • 感染性心内膜炎
病因和病理
乳头肌病变： • 急性心肌缺血 • 快速心律失常 • 急性左心衰
病理生理
急性MI: • 血流返流至LA，充盈LV→前负荷↑↑ →LV、LA压↑↑→肺淤血、
肺水肿 慢性MI: （通过Frank-Starling机制代偿） • 持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉
管扩张剂及ACEI的指征。 • 对于功能性或缺血性MI， 如存在左室收缩功能不全，应用诸
如ACEI或-B等药物及双心室起搏表明可减轻功能性MI的严重 程度。 • 有房颤时，应该用钙通道阻滞剂、 -B、地高辛或可达龙（极 少）控制心率。
介入治疗共识
• 经导管二尖瓣瓣叶缘对缘修补术 • 适用于瓣膜脱垂或瓣膜运动障碍而致的MI，并不适合因瓣 环扩大而导致的反流，对于因瓣环扩大导致的瓣膜反流，应 首先选择瓣环成形术。