新生儿酸中毒
新生儿脐血血气分析的临床意义
新生儿脐血血气分析的临床意义新生儿脐血血气分析的临床意义一、引言新生儿脐血血气分析是评估新生儿呼吸功能和酸碱平衡的关键方法之一。
通过分析脐血中的pH、氧分压、二氧化碳分压以及碱缺失度等指标，可以及早发现和诊断新生儿呼吸系统疾病，并进行及时的治疗干预。
本文将详细阐述新生儿脐血血气分析的临床意义。
二、新生儿脐血血气分析的指标解读1.pH值：脐血pH值反映新生儿酸碱平衡情况，低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒。
2.氧分压（pO2）：反映新生儿血氧饱和度。
正常范围为50-80 mmHg。
3.二氧化碳分压（pCO2）：反映新生儿二氧化碳排出情况。
正常范围为35-45 mmHg。
4.碱缺失度（BE）：反映新生儿体内酸碱平衡状态。
负值表示代谢性酸中毒。
三、新生儿脐血血气分析的临床应用领域1.评估新生儿呼吸功能：通过脐血血气分析可以评估新生儿的肺功能及氧合情况，判断是否存在呼吸窘迫综合征等肺部疾病。
2.评估新生儿心血管功能：脐血血气分析可以反映新生儿心血管功能状态，如低氧血症可能提示先天性心脏病等。
3.评估新生儿代谢功能：通过血气分析可以反映新生儿的代谢功能状态，判断是否存在代谢性酸中毒等问题。
4.评估新生儿传染病状况：某些传染病如巨细胞感染、链球菌感染等可以通过血气分析反映出来。
四、新生儿脐血血气分析的临床意义1.早期病情评估：脐血血气分析是评估新生儿早期病情的重要指标之一，在儿科重症监护中起到至关重要的作用。
2.指导临床治疗：通过脐血血气分析可以对新生儿进行针对性的治疗干预，避免并发症的发生。
3.预测预后：脐血血气分析结果可以帮助医生预测新生儿的预后，制定个体化的治疗方案。
附件：附件1：新生儿脐血血气分析报告附件2：新生儿脐血血气分析结果解读法律名词及注释：1.遗传咨询：根据遗传学知识，对有可能患有或传递某种遗传病的家庭提供的指导和咨询服务。
2.保护隐私：根据相关法律法规，对患者的个人信息进行保密，并进行合理使用和保护。
早产儿晚期代谢性酸中毒的临床分析及护理
早产儿晚期代谢性酸中毒的临床分析及护理李淑兰 肖海鸟(温州医学院附属第一医院,浙江温州325000) 关键词 早产儿 酸中毒 护理 中图分类号:R473.72 文献标识码:B 文章编号:100226975(2008)1721631202 早产儿晚期代谢性酸中毒(Lat e met aboli stic aci do si s,LMA)是早产儿常见代谢紊乱之一,其发病与饮食中蛋白质的质与量,以及肾功能发育不完善有关。
以人工喂养儿居多,若不及时纠正,可影响婴儿的生长发育和机体抵抗,甚至因并发其它严重疾病而危及生命[1]。
因此,预防和降低L MA的发生率尤为重要。
我科2006年10月以来,对代谢性酸中毒早产儿采取一系列的预防和护理措施,效果显著,现报告如下。
1 临床资料 1.1 一般资料 出生后1～3周内早产儿发生LMA共30例,胎龄29～37周,体重1000～2500g;混合喂养8例,人工喂养22例,无纯母乳喂养;农村患儿22例,城市患儿8例。
患儿均符合代谢性酸中毒的诊断标准:血p H<7.30,碱剩余(B E)<-7m mol/L[1]。
1.2 临床表现 (1)患儿反应差、少哭少闹、吃奶量减少29例,占93.3%;(2)体重不增或减轻27例,占90.0%;(3)鼻根及口唇周围无原因的呈现苍灰或青紫色10例,占33.3%;(4)呼吸深大或呼吸暂停8例,占26.7%;(5)唇红或樱红色6例,占20.0%。
30例患儿均于第2、3周检查尿p H值。
1.3 治疗和护理 遵循原治疗和护理方案的基础上,加用碱性药物Na HCO3静滴3～5d,剂量为3～5m mol/(kg d),同时补充液体量。
出现呼吸深大或呼吸暂停的8例早产儿加用氨茶碱2～4mg/kg,连用3d,在此期间严密观察患儿反应及呼吸情况。
1.4 结果 经碱性药物治疗后患儿一般症状及体征很快消失,体重明显增加,复查血气值恢复正常。
2 发病机理 2.1 肾脏排酸能力低 早产儿肾脏排酸能力低下,对碳酸氢钠代偿能力差,胎龄越小、体重越低、肾功能越差,酸中毒的发生率越高、越严重。
25例新生儿急性中毒分析
富士二代光固化玻璃离子具有一般玻璃离子 的基本特 性， 与牙齿硬组织形成化学结合 ， 粘结性好 ， 密合度高 ， 不易 形成微渗漏 ， 同时玻璃 离子 中的氟化物可增强其抗龋能力 ， 其成 功率 为 ９ ．７ 明显高于复合树脂组 （０１％）具有 １ ％， ２ ８． ６ ，
１１ －． ５年后追踪随 防两种方法 对比分析列表如下 ： 两种充填材料楔状缺损疗 效比较
２ ５例新生儿急性 中毒分析
赵 娟
（ 江苏省邳州市人民医院， 江苏
【 关键词 】 新生Ｊ； Ｌ急性 中毒
邳州 ，２ ３０ ２ １０ ）
新生儿是 尚未 完全成熟的个体 ，其药物动力学及毒性 反应有其特点 ， 且受胎龄 、 日龄及病理改变的影响 。新 生儿 中毒 临床不多见 ， 我院 ２０ － ２ ０ 年收治新生儿急性 中毒 ０４ ０９ ２ ５例 ， 现分析如下 ： １ 临床资料 １１ 一般资料 本组新生儿中毒共 ２ ，其 中男 １ ， ． ５例 ４例 女 １ 例 ， 自农村 １ 例 ， １ 来 ８ 城镇 ７例 。就诊 时间最短 ２ ０分 钟， 最长 ２ 小 时 。 ８
化玻璃离子组不制备洞形 ，复合树脂在龈壁上用倒锥钻作
资料显示 ： 光固化玻璃离子组成功率 ９ ．７ １ ％。复合树 ２ 脂组 ８ ． ％， ０１ 二者有高度显著性差异（ ＜ ．１。 ６ Ｐ ０ ） ０
３ 讨 论
倒 凹加强固位。光 固化玻璃离子组隔湿消毒用非金属调拌
刀在 调 拌 纸 上按 照 粉 液 比均匀 调 拌 ，用 探针 尖 挑 起 从 楔 状
缺损一侧放入 ， 逐步推进到另一侧 ， 再 注意排 出空气勿形成 气泡 ， 去除多余材料静置 １ ０秒后 ， 固化 ３ 光 ０秒修形抛光 。 复合树脂组 隔湿消毒 ， 酸蚀 ３ ， ０秒 干燥 、 涂布粘结剂光 固化 ２ 秒 ，再用复合树脂加压充填光 固化 ４ ０ ０秒 ，洞深者需垫 底。 １ 疗效评价标准 ： ． ４ 成功充填物完整光滑 ， 边缘密合 ， 继 无 发龋 ， 牙本 质过敏症 状 ， 无 牙髓活力正 常 ， 未达上述 任何 一 项要求 即为失败。
新生儿乳酸升高的常见原因
新生儿乳酸升高的常见原因新生儿乳酸升高的常见原因有很多，下面我将详细介绍一些常见的原因以及可能的解决方法。
1. 新生儿缺氧：新生儿在出生后逐渐适应呼吸环境，但在这个适应过程中可能会发生一定程度的缺氧。
缺氧会导致乳酸水平升高。
解决方法是提供足够的氧气，如给予新生儿吸氧。
2. 新生儿感染：感染是新生儿乳酸升高的常见原因之一。
新生儿免疫系统尚未完全发育，容易受到各种细菌、病毒和真菌的感染。
感染会导致乳酸水平升高。
解决方法是及时发现和治疗感染，例如使用适当的抗生素。
3. 新生儿疾病：一些疾病也可能导致新生儿乳酸升高。
例如，先天性心脏病、呼吸窘迫综合征和新生儿缺血缺氧性脑病等都可能导致乳酸水平升高。
解决方法是及时诊断和治疗这些疾病，例如对心脏病进行手术或使用支持性疗法。
4. 酸中毒：酸中毒是指体内酸碱平衡失调，导致血液中酸性物质增加。
新生儿酸中毒有多种原因，例如呼吸道问题、肾脏问题和消化道问题等。
酸中毒会导致乳酸水平升高。
解决方法是找出酸中毒的具体原因并进行相应的治疗，如提供机械通气、纠正电解质紊乱和调整饮食等。
5. 药物使用：一些药物可能会导致新生儿乳酸升高。
例如，一些抗生素和抗癫痫药物都可能造成乳酸水平异常升高。
解决方法是避免使用可能导致乳酸升高的药物，或者在使用这些药物时密切监测乳酸水平。
除了上述常见的原因，还有一些其他可能会导致新生儿乳酸升高的因素，如剧烈的运动、代谢性疾病、遗传性疾病和围产期窒息等。
针对这些原因，解决方法的具体措施取决于具体病因，可能需要进行更深入的诊断和治疗。
总之，新生儿乳酸升高的常见原因包括缺氧、感染、疾病、酸中毒和药物使用等。
对于乳酸升高的处理，主要是找出具体原因并针对性地进行治疗，包括提供足够的氧气、对感染进行抗生素治疗、手术治疗疾病、纠正酸中毒、调整药物使用等。
及早发现和处理乳酸升高的原因，对于新生儿的康复和健康发育至关重要。
新生儿晚期代谢性酸中毒
新生儿晚期代谢性酸中毒概念•健康新生儿于生后2～3周出现代谢性酸中毒，称之为新生儿晚期代谢性酸中毒。
•其发病与饮食中蛋白质的质和量，以及肾功能发育不完善、肾脏酸负荷过高有关。
•典型的晚期代谢性酸中毒可发生在不伴有其他问题的早产儿生后第2～3周，以与代谢性酸中毒有关(BE<-8mmol/L)的体重增长不理想为特点(每天体重增加值<10g)，这些患儿可能无症状或仅有兴奋表现，其BE值通常在-10～-16mmol/L，也可能影响患儿的生长发育和机体抵抗力，甚至因并发其他严重疾病而危及生命。
发病原因•晚期代酸的产生主要是内源性酸产生与肾脏泌酸之间的不平衡性。
这种不平衡性可源于内源性蛋白质合成酸异常升高、肾泌酸异常减低或两者兼而有之。
饮食中蛋白质的质和量•配方乳中总蛋白质含量升高时，硫酸的含量亦增高，当摄入高蛋白质时摄入净酸的可能性增大。
•钙含量高的配方影响该平衡，导致更多的氢离子释放入体液。
•同时饮食中合成碱增高时，肠道吸收净酸相应增多。
•牛奶蛋白含的蛋白碱较含蛋白质量小的配方乳高，从而更易引起酸中毒。
•酪蛋白中苯丙氨酸及甲硫氨酸含量较高，新生儿尤其早产儿肠道中缺乏转换这两种氨基酸的酶，如以酪蛋白为主的牛乳或配方乳喂养，可使这两种酸在血中浓度增高，血尿素氮和血氨也明显增加，并形成酸中毒。
•另外，小肠黏膜细胞双糖酶缺乏时，造成进乳类食物后肠道内乳酸增加，乳酸吸收入体内后，可致乳酸性酸中毒。
肾脏排酸能力不足•新生儿尤其是早产儿肾发育不完善在晚期代谢性酸中毒形成中起重要的作用。
早产儿在生后1～3周内，肾处理酸负荷的能力较差，其原因为：•(1)与正常足月儿相比，早产儿肾脏碳酸氢钠阈值偏低，早产儿<19mmol/L，足月儿>21mmol/L。
•(2)早产儿对碳酸氢钠丢失的代偿能力较差。
•(3)肾小管排泄氢离子，降低尿pH的能力差。
•这种肾脏调节酸碱失衡的能力至生后4～6周逐渐增强。
故早产儿晚期代谢性酸中毒的发生率明显高于足月儿，极低出生体重儿发生率更高。
新生儿血气分析
PH=-lg [H+]（mol/L） 1 mol/L=109nmol/L 使用科学型计算器，能够实现上面旳计算
代谢性酸中毒
定起义旳：以细 血胞 浆H外C液OH3-+降增低长为和特（征或旳）酸H碱CO平3-衡丢紊失乱而。引 病因：1.固定酸增长（如无氧代谢）
12mmol
诸福棠实用儿科学P396
例题
化脑，高热、嗜睡、昏迷婴儿，血气分析 PH=7.24，PaCO240mmHg，HCO316mmol/L。判断酸碱失衡类型
【答案】 1. [H+]（nmol/L）=24×PaCO2(mmHg)/HCO3-(mmol/L)判断是否可靠？ 2.PH低于正常，为失代偿性旳酸中毒 3. HCO3-16mmol/L，代谢性指标HCO3-旳降低表白体内碱旳降低，提醒有代谢性酸 中毒。 4.根据代偿公式PaCO2 =1.5×HCO3-+8±2，计算得到数据32±2，不在预期代偿值 内，提醒PaCO2 是高于正常旳，表白CO2旳潴留，提醒有呼吸性酸中毒。 5.完整诊疗：失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。
阐碳以明潴提P留醒C，是O2多呼高出吸于旳性40酸HmC中mOH毒3-g就。（是SB高旳出原来则旳条C件O2之转一变）旳，成系果二，氧所化 反之，亦然。
常用指标——碳酸氢盐HCO3-
AB=SB，两者正常，为酸碱内环境正常。 AB=SB，两者低于正常，为代酸未代偿期。 AB=SB，两者高于正常，为代碱未代偿期。 AB＞SB，呼酸或者代碱。 AB＜SB，呼碱或者代酸。
代谢性酸中毒
体现：深大呼吸、频繁呕吐、精神萎靡、 嗜睡、低血压、心力衰竭、肺水肿等。
新生儿血气分析(修改版)
常用指标——CO 常用指标——CO2结合力
定义：血液中来自HCO 定义：血液中来自HCO3-和H2CO3两者所含 “CO2”的总量，受代谢和呼吸两方面调节。 解释： 1分子HCO3-需要1分子CO2转换而来； 分子HCO 需要1分子CO 1分子H2CO3需要1分子CO2转换而来； 分子H 需要1分子CO CO2结合力测定的意义在于判断血液中潜 在的CO 在的CO2总量的多少。
常用指标——乳酸 常用指标——乳酸
0.78-2.66mmol/L（实用新生儿学） 0.78-2.66mmol/L（实用新生儿学）
酸碱平衡紊乱
代偿还是失代偿？ 酸中毒还是碱中毒？ 呼吸性还是代谢性？ 单纯型还是混合型？
血气分Байду номын сангаас结果判定
如何才能知道血气分析的数据是可靠的？ Hendenson-Hasselbalch方程式： Hendenson-Hasselbalch方程式： PH=6.1+lg[HCO3-]/[H2CO3] Kassiel简化方程式 Kassiel简化方程式
代谢性酸中毒
对机体影响： 1.室性心律失常； 1.室性心律失常； 2.心肌收缩力降低：H+与Ca2+的竞争； 2.心肌收缩力降低：H 3.血管系统对儿茶酚胺的反应性降低； 3.血管系统对儿茶酚胺的反应性降低； 4.脑组织能量供应不足：影响氧化磷酸化进 4.脑组织能量供应不足：影响氧化磷酸化进 程导致ATP生成减少； 程导致ATP生成减少； 5.中枢神经抑制作用。 5.中枢神经抑制作用。
常用指标——阴离子间隙 常用指标——阴离子间隙AG 阴离子间隙AG
影响AG的因素： 影响AG的因素： 1.低蛋白血症； 1.低蛋白血症； 2.钾离子、钙离子、镁离子水平； 2.钾离子、钙离子、镁离子水平； 3.青霉素钠可使AG升高。 3.青霉素钠可使AG升高。 AG计算的前提是钾、钙、镁稳定，对区分代 AG计算的前提是钾、钙、镁稳定，对区分代 酸的类型及三重酸碱失衡有重要意义
新生儿窒息后酸中毒与多脏器功能损伤相关性分析
新生儿窒息后酸中毒与多脏器功能损伤相关性分析新生儿窒息是指新生儿在出生后由于呼吸道阻塞、呼吸肌疲劳或呼吸中枢抑制等原因导致呼吸停止或减慢的一种严重情况。
窒息后，新生儿很容易出现酸中毒和多脏器功能损伤，这对新生儿的生存和发育具有重要影响。
1. 窒息导致缺氧和二氧化碳潴留窒息后，新生儿呼吸功能受到限制，会导致氧气供应不足，同时二氧化碳无法及时排出，从而导致缺氧和二氧化碳潴留。
缺氧会导致细胞内能量代谢发生异常，通常情况下是产生更多的乳酸，并且无法及时排除，从而发生代谢性酸中毒。
二氧化碳潴留也会导致血液酸化，加重酸中毒程度。
2. 酸中毒对多脏器功能的影响酸中毒会对新生儿的多脏器功能造成严重影响。
酸中毒会直接影响心脏和血管的功能，导致心脏负荷增加、血压下降等，进而影响器官的血液供应。
酸中毒还会影响肾脏、肝脏等重要器官的功能，导致肾脏功能减退、肝脏代谢功能障碍等。
3. 酸中毒与窒息后脑损伤的关系酸中毒会对新生儿大脑造成严重影响。
新生儿大脑对氧气敏感，缺氧和酸中毒会导致神经细胞的损伤和死亡，进而加重窒息所致的脑损伤。
而一旦大脑受到损伤，将会直接影响到新生儿的神经发育和认知功能，对其长期发展造成不可逆的影响。
1. 缺氧导致多脏器功能损伤窒息导致新生儿体内氧气供应不足，除了对大脑造成损伤外，还会对肝脏、肾脏、心脏等重要器官造成影响。
肝脏和肾脏是新生儿的重要排毒器官，长期缺氧会导致这两个器官的功能减退，影响体内废物的排泄，从而引发全身性感染和中毒。
心脏负荷增加和血液供应不足也会导致心功能减退。
2. 缺氧酸中毒双重影响缺氧和酸中毒会构成双重扰动，加速多脏器功能的损伤。
缺氧影响细胞的正常代谢和生存，而酸中毒又会加重细胞内环境的酸化程度，使得细胞无法正常运作。
这种双重影响使得肝脏、肾脏等器官很容易出现损伤，对新生儿的生存和发育造成严重影响。
为了减少新生儿窒息后酸中毒和多器官功能损伤造成的危害，我们应该加强对产科医生、护士和家庭成员的相关知识培训，提高他们的窒息急救能力，同时严格控制孕妇的妊娠期间的相关危险因素，避免新生儿窒息的发生。
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新生儿酸中毒
引言
酸血症在新生儿中普遍存在，尤其是在早产儿或有围产期窒息史的新生儿。
当发现患儿存在酸血症时，必须进一步区分其是呼吸性、代谢性或者混合型，伴有PaCO2升高者为呼吸性酸血症，PaCO2正常但碱剩余负值增大者为代谢性酸血症，二者同时存在者则为混合型。
早产儿代谢性酸中毒与低氧血症、低血压、组织灌注不足、贫血、感染或败血症以及呼吸窘迫等有关。
摄入高蛋白或氨基酸的早产儿可出现晚期代谢性酸中毒。
这种情况还可能会由于近曲小管对碳酸氢根重吸收的减少或者碳酸氢根的基础分泌降低儿加重。
该指南主要处理产后酸中毒。
参照复苏后酸中毒。
发病率及危险因素
Goldaber[1]对30000例分娩过程顺利的新生儿进行研究发现：有11.7%（3506例）的患儿脐带血pH < 7.2者，1.6%（472例）pH < 7.1，0.3%（87例）pH< 7.0 。
但是，在KGV医院出生的新生儿的产后性酸中毒发生率的相关记录并不完善（足月儿的资料相对缺乏）。
在该院出生的不同胎龄的早产儿生后48小时酸中毒的发生率分别为：
新生儿酸中毒的主要病因：
●围产期窒息
●脓毒症
●呼吸窘迫
●血容量不足
●低心输出量及组织灌注不良
●体温过低
●贫血
●经肾脏碳酸氢盐丢失
●心力衰竭/先天性心脏病
●遗传代谢病
结局及影响
酸中毒与新生儿期急性生理功能紊乱以及远期的神经发育异常有关。
但是，酸中毒到底是上述异常的根本病因还是仅仅与此相关尚不确定。
下列情况已被证明与酸中毒有关：
近期影响:
窒息后酸血症会抑制肺泡表面活性物质的生成[2,3]，并且会增加肺血管阻力[4]。
一项以狗为对象的动物实验[6]显示，pH<7.15与心肌收缩力[5]及膈肌兴奋性降低有关。
小于32周早产儿脑电图记录的脑功能异常与酸中毒有关[7]。
氢离子可以引起胆红素沉积。
因此酸中毒可以加重核黄疸。
治疗高胆红素血症时应该考虑到这一点。
远期影响:
有证据表明，新生儿酸中毒与围产期窒息包括HIE引起的终末器官损伤有关。
被Goldebe[1]纳入研究的30000名婴儿中，直到pH < 7.05时，新生儿死亡和惊厥的发生率才有所增加。
另外，在pH<7.05和pH<7.00时，病因不明的新生儿惊厥的绝对发生率分别为 1.1％及9.2％。
死亡率则分别增加至1.1％和8％。
在早产儿，超低出生体重儿脐动脉血的低pH值与后期的神经发育异常结局有关[8]。
诊断
酸碱状态的判断：
●动脉血气——可以通过分娩时结扎脐动脉、脐动脉置管，或者生后
外周动脉置管、外周动脉穿刺等方式采取血标本。
●毛细血管血气——可以准确测定pH值，但对PCO2和动脉PO2的
预测不够准确，故对其结果应谨慎9。
必须确认酸中毒是伴有PaCO2升高的呼吸性酸中毒，还是PaCO2正常但碱剩余负值增大的代谢性碱中毒，或者是两种情况并存的混合型酸中毒。
不同类型酸中毒的血气分析结果:
●呼吸性: pH↓, PaCO2↑，伴HCO3—↑
●代谢性: pH↓, 碱剩余负值↑
●混合型酸中毒: pH↓, PaCO2↑伴碱剩余负值↑（此型在早产儿最常
见）
●代偿性呼吸: pH基本正常, PaCO2↑, 碱剩余↑伴HCO3—基本正常●代偿性代谢:pH基本正常，PaCO2↓, 碱剩余负值↑伴HCO3—↓
确定酸中毒的基本原因可借助：
●病史——胎儿窘迫、脓毒症危险因素、早产儿
●体格检查——呼吸窘迫、心脏疾病、外周灌注不良、贫血貌、低血
压、异常气味（遗传代谢病）
●借助血清Na, K, Cl,以及碳酸氢根水平确定阴离子间隙：AG= ([Na + K]
-[Cl +HCO3—])
●根据血乳酸水平确定是否乳酸酸中毒
●代谢屏障（肾小球滤过屏障）:尿液和血清氨基酸和有机酸水平
●血液分析–感染、贫血
●血培养–败血症
●超声心动图——低心输出量
干预措施
呼吸性酸中毒应该通过调节通换气功能来纠正。
调节通换气的目的是维持正常的动脉二氧化碳分压（PaCO235-45mmHg）应该。
使用碳酸氢钠治疗高碳酸血症患儿可能会使原有的高碳酸血症恶化，同时会增加脑部的酸中毒（来自Howell[10]评论动物和成人的相关数据）。
代谢性酸中毒的纠正则更多考虑其基础病因。
治疗代谢性酸中毒时应避免出现低碳酸血症。
●碳酸氢钠:
如果婴儿pH<7.20并且存在代谢性酸中毒时应考虑使用碱剂处理( pH↓伴碱剩余↑)。
使用碱治疗早产儿呼吸窘迫的证据是模棱两可的。
一些研究试图了解治疗婴儿早期酸中毒通常（pH<7.25）合并RDS 的效果，但结果却不尽相同[11, 12, 13]。
纠正严重的酸中毒是否能够改善预后？目前尚无这方面的随机试验研究。
碳酸氢钠治疗给药时间应大于30-60分钟。
Sinclair[11] 对碳酸氢钠快速给药（<5分钟）与缓慢给药（超过24小时）进行了对比研究并发现了一个趋势：快速给药组死亡率增加而在纠正pH值的时间上无任何优势。
根据经验，快速输注碳酸氢盐可导致脑室内出血[14,15,16]（非随机研究），动物数据也表明快速输注碳酸氢盐具有有害影响（Howell [10]），故应尽可能避免快速输注碳酸氢盐。
●碱化的全静脉营养：
碱剩余≥5的婴儿的全胃肠外营养液中应该添加醋酸。
对于晚期代谢性酸中毒婴儿，应用碳酸氢钠相对于生理盐水可获得较好的体重增长和较高的氮吸收[17]，此外，在早产儿的全胃肠外营养中加用醋酸可以降低酸中毒的严重程度和减少高氯血症的发生[18]。
●碳酸氢钠复苏:
见“复苏”。
●THAM (三羟甲基氨基甲烷):
THAM在澳大利亚是不允许使用的。
此碱具有不引起高钠血症和
高碳酸血症的潜在优势。
但是它相对于等克分子数的碳酸氢钠具有较高渗透压负荷，还可以抑制通气和引起低血糖。
目前尚未进行相关的随机试验。
如果决定用碱来纠正代谢性酸中毒，碳酸氢钠的用量可用下式求得。
切记：反复输注碳酸氢钠会引起高钠血症，所以应予半校正，必要时重复进行。
将8.4％碳酸氢钠用注射用水50:50稀释就可得到4.2％的碳酸氢钠溶液。
半量纠正:
4.2% NaHCO3(ml) = 体重(kg) x 碱剩余x 0.3
碳酸氢钠需要在30-60分钟内给予
要点。