病理学与病理生理学 细胞组织的适应、损伤及修复
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病理学 第一章 绪论,细胞组织的适应、损失与修复 ppt课件
肝细胞气球样变
35
1. 细胞水肿
细胞体积增大，胞质疏松，淡染。胞质中充满淡红色 细小颗粒。
36
2. 脂肪变性
指除脂肪细胞以外的细 胞的胞浆内出现脂滴或脂 滴增。多发生于，如心、 肝、肾的实质细胞，以肝 细胞最多见。 （1）肝脂肪变性 （2）心肌脂肪变性
37
突击小测
1．细胞水肿和脂肪变性常发生在： A．肺、脾、肾 B．心、脾、肺 C．心、肝、肠 D．肝、肾、脾 E．心、肝、肾
31
一、变性
指细胞内或间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象。
常见的变性有： 1. 细胞水肿 2. 脂肪变性 3. 玻璃样变性
3. 黏液样变（自学） 4. 病理性色素沉积（自学） 5. 病理性钙化（自学）
32
1. 细胞水肿
指细胞内水和钠的过多积聚，称为细胞水肿。好发于 心、肝、肾等。
• 病因：感染、缺氧、中毒及高热等。 • 机制：组织细胞的线粒体受损。ATP生成减少，Na+-
织中。
55
二、坏死
细胞受到严重损伤而累及细胞核时,呈现代谢停止、结 构破坏和功能丧失等不可逆性变化叫细胞死亡。
细胞死亡
坏死 凋亡（自然死亡）
56
二、坏死
活体局部细胞、组织的病理性死亡，称为坏死。 病因与发病机制：
强烈致病因素
组织细胞可逆性损伤
溶酶体破坏
溶酶体酶释放
细胞崩解
坏死
特点：酶溶性坏死
57
12
突击小测
四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩．主要属于： A．神经性萎缩 B．失用性萎缩 C．压迫性萎缩 D．营养不良性萎缩 E．生理性萎缩
13
一、萎缩
病理变化 萎缩的细胞、组织、器官体积变小，重量减轻，色泽变
35
1. 细胞水肿
细胞体积增大，胞质疏松，淡染。胞质中充满淡红色 细小颗粒。
36
2. 脂肪变性
指除脂肪细胞以外的细 胞的胞浆内出现脂滴或脂 滴增。多发生于，如心、 肝、肾的实质细胞，以肝 细胞最多见。 （1）肝脂肪变性 （2）心肌脂肪变性
37
突击小测
1．细胞水肿和脂肪变性常发生在： A．肺、脾、肾 B．心、脾、肺 C．心、肝、肠 D．肝、肾、脾 E．心、肝、肾
31
一、变性
指细胞内或间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象。
常见的变性有： 1. 细胞水肿 2. 脂肪变性 3. 玻璃样变性
3. 黏液样变（自学） 4. 病理性色素沉积（自学） 5. 病理性钙化（自学）
32
1. 细胞水肿
指细胞内水和钠的过多积聚，称为细胞水肿。好发于 心、肝、肾等。
• 病因：感染、缺氧、中毒及高热等。 • 机制：组织细胞的线粒体受损。ATP生成减少，Na+-
织中。
55
二、坏死
细胞受到严重损伤而累及细胞核时,呈现代谢停止、结 构破坏和功能丧失等不可逆性变化叫细胞死亡。
细胞死亡
坏死 凋亡（自然死亡）
56
二、坏死
活体局部细胞、组织的病理性死亡，称为坏死。 病因与发病机制：
强烈致病因素
组织细胞可逆性损伤
溶酶体破坏
溶酶体酶释放
细胞崩解
坏死
特点：酶溶性坏死
57
12
突击小测
四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩．主要属于： A．神经性萎缩 B．失用性萎缩 C．压迫性萎缩 D．营养不良性萎缩 E．生理性萎缩
13
一、萎缩
病理变化 萎缩的细胞、组织、器官体积变小，重量减轻，色泽变
组织细胞适应、损伤和修复 修复 损伤的修复 病理学课件
骨母细胞增生+纤维化 纤维性骨痂
三、骨性骨痂
（4-8w）
骨母细胞 新骨质形成
↓ 骨基质
骨样组织
↓ 钙沉着
骨性骨痂（编织骨）
四、骨性骨痂改建
骨折愈合过程
影响再生修复的因素
–全身因素：年龄、营养、激素的作用 –局部因素
•感染与异物 •局部血液循环 •神经支配 •电离辐射
本章节小结
萎缩
适
肥大
组
应
织
细
平滑肌 再生功能很弱。
神经组织再生
中枢神经：
脑脊髓内由神经细胞坏死不能再生 ，由神经胶质 细胞增生修补形成胶质瘢痕。
周围神经：
神经纤维受损 → 两断髓鞘和轴索发生崩解 →巨噬细胞消除→ 两断端Schwamn细胞增生→ 两 端连接成管→ 轴索长入管内增长 → Schwamn细 胞产生髓鞘。
神经纤维再生
• 修复过程两种形式
–再生 –纤维性修复
再生的概念
• 再生：由同种细胞来完成修复 。
–生理性再生：表皮的角化细胞经常脱落，由新生的 同种细胞不断增生、分化，予以补充；消化道黏膜 上皮约2天就更新一遍；血细胞有各自的平均寿命， 需要不断从淋巴造血组织输出新生的细胞进行补充； 子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢 复。
–病理性再生ຫໍສະໝຸດ 各种组织的再生能力不稳定细胞
稳定细胞
永久性细胞
持续分裂细胞 静止细胞
非分裂细胞
表皮、粘膜上皮、各种腺上皮细胞、神经细胞、骨骼 淋巴、造血细胞 间皮、骨髓 、肝、肌细胞 、心肌细
胰、涎腺、内分 胞 泌腺、间叶组织、 平滑肌
各种组织的再生过程
上皮组织再生 被覆上皮再生 表皮 基底细胞分裂增生 粘膜上皮 储备细胞分裂增生
病理学：细胞、组织的损伤,修复和愈合。
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
缺碘引起反馈调节障碍—甲状腺滤泡上皮细胞增生 代偿性增生——伴随着代偿性肥大。 低血钙——甲状腺增生
病理性：再生性增生——肝细胞、肾小管上皮细胞受损
4.化生：概念、主体、常见细胞、分类
A.概念：分化成熟细胞类型受刺激转化成另一种分化成熟的细胞。 B.主体：具有分裂增殖和多向分化细胞或干细胞。 C.常见：同源细胞，如上皮细胞和间叶细胞。
（病理性） 有功能代偿作用。 高血压（心肌病理性肥大） 内分泌性肥大——内分泌激素引发效应器肥大， （生理性 ） 妊娠期——子宫平滑肌肥大 哺乳期——乳腺肥大 老年人——前列腺肥大
3.增生：概念、分类、影响与结局
A.概念：实质细胞数量增多导致组织、器官体积增大。 B.分类 生理性 内分泌增生——雌激素过多，子宫内膜过度增生
损伤 可逆性：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变、病理性钙化 不可逆性（死亡）坏死：凝固性、液化性、特殊类型 干酪样 坏疽 凋亡 纤维素样 坏死结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹、 修复 再生：各种组织再生能力—不稳定BC、稳定BC、永久性BC，各种组织再生过程 纤维性修复：肉芽组织、瘢痕组织 愈合 皮肤组织：基本过程、类型（一期、二期、痂下）
血液循环 A.体循环：左心室（AB) 主动脉 各级动脉 毛细血管（VB） 上下腔静脉 右心房 右心室 B.肺循环：右心室 肺动脉 肺毛细血管（VB—AB） 肝动脉
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
缺碘引起反馈调节障碍—甲状腺滤泡上皮细胞增生 代偿性增生——伴随着代偿性肥大。 低血钙——甲状腺增生
病理性：再生性增生——肝细胞、肾小管上皮细胞受损
4.化生：概念、主体、常见细胞、分类
A.概念：分化成熟细胞类型受刺激转化成另一种分化成熟的细胞。 B.主体：具有分裂增殖和多向分化细胞或干细胞。 C.常见：同源细胞，如上皮细胞和间叶细胞。
（病理性） 有功能代偿作用。 高血压（心肌病理性肥大） 内分泌性肥大——内分泌激素引发效应器肥大， （生理性 ） 妊娠期——子宫平滑肌肥大 哺乳期——乳腺肥大 老年人——前列腺肥大
3.增生：概念、分类、影响与结局
A.概念：实质细胞数量增多导致组织、器官体积增大。 B.分类 生理性 内分泌增生——雌激素过多，子宫内膜过度增生
损伤 可逆性：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变、病理性钙化 不可逆性（死亡）坏死：凝固性、液化性、特殊类型 干酪样 坏疽 凋亡 纤维素样 坏死结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹、 修复 再生：各种组织再生能力—不稳定BC、稳定BC、永久性BC，各种组织再生过程 纤维性修复：肉芽组织、瘢痕组织 愈合 皮肤组织：基本过程、类型（一期、二期、痂下）
血液循环 A.体循环：左心室（AB) 主动脉 各级动脉 毛细血管（VB） 上下腔静脉 右心房 右心室 B.肺循环：右心室 肺动脉 肺毛细血管（VB—AB） 肝动脉
高职高专病理学与病理生理学教案——第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
2. 组织细胞的损伤。
3. 损伤的修复。
（三）任务实施任务一：细胞和组织的适应适应（adaptation）是指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答反应。
通过适应性反应，细胞、组织、器官耐受各种刺激，而避免损伤。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
1、萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
组织、器官的萎缩，主要是由于实质细胞的体积缩小所致，也经常伴有细胞数量减少。
萎缩应与器官发育不全或未发育相区别。
（1）原因和分类萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。
生理性萎缩是生命过程的正常现象。
如青春期后胸腺的萎缩，更年期后卵巢、子宫萎缩，老年人脑、心、肝等几乎所有器官和组织发生不同程度的萎缩等。
病理性萎缩依发生原因分为以下类型：①营养不良性萎缩：包括全身性和局部性萎缩。
前者常由于蛋白质摄入不足或消耗过多而引起，如饥饿、慢性消耗性疾病和恶性肿瘤所致的萎缩。
后者常由于局部组织的氧和营养物质供给不足引起，如脑动脉硬化时，因慢性缺血导致的脑萎缩。
②压迫性萎缩：器官或组织长期受压亦可发生萎缩。
如尿路梗阻时，因肾盂积水压迫肾实质而引起肾萎缩。
引起压迫性萎缩的压力，不需要过大，而在于持续的时间。
③失用性萎缩：因长期工作负荷减少而发生的萎缩。
例如久病卧床者或骨折后肢体长期固定而不活动导致的肌肉萎缩和骨质疏松。
④去神经性萎缩：因运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。
细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤的修复 病理学课件
三大组 成成分
1、新生毛细血管 2、成纤维细胞 3、炎细胞浸润
1、新生毛细血管
镜下观：
圆形或椭圆形的 管腔结构 有大量内皮细胞 增生形成
毛细血管
毛细血管
2、成纤维细胞
镜下观：
胖梭形，体积比较大
功能：
合成并分泌基质和胶原。
3、炎细胞浸润
镜下观：
体积小，染色深 以巨噬细胞为主， 多少不等的中性粒 细胞和淋巴细胞。
肉芽组织
肉眼观：
鲜红色 （红）
颗粒状 柔软 湿润
（粒） （软） （湿）触Leabharlann 易出血肉芽组织的肉眼观特点
（红） 颜色鲜红 （软） 摸一摸软软 （湿） 表面湿润
（粒）颗粒状外观
血管含量丰富 新生毛细血管管壁比较薄
血管对着创面垂直生长， 以小动脉为轴心在周围形 成袢状弯曲的毛细血管网。
袢状结构
垂直生长
肉芽组织
3.骨性骨痂形成期：纤维性骨痂—骨样组织—钙 盐沉着—骨性骨痂 形成。（2-3个月）
4.骨性骨痂改建期：骨性骨痂—改建成板层骨— 骨折愈合（1-2年）。
影响损伤修复的因素
（一）全身因素： 1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合 快，老年人反之。 2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、 微量元素锌、钙、
皮 肤 和 软 组 织 的 创 伤 愈 合
二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创 缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
（二）骨折的愈合 骨折分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为：
1.血肿形成期：骨折处大量出血---形成血肿– -血肿凝固---粘合 骨折断端。（数小时）
2.纤维性骨痂形成期：肉芽组织取代血肿---机 化---形成纤维性骨 痂—连接断端。（2-3周）
1、新生毛细血管 2、成纤维细胞 3、炎细胞浸润
1、新生毛细血管
镜下观：
圆形或椭圆形的 管腔结构 有大量内皮细胞 增生形成
毛细血管
毛细血管
2、成纤维细胞
镜下观：
胖梭形，体积比较大
功能：
合成并分泌基质和胶原。
3、炎细胞浸润
镜下观：
体积小，染色深 以巨噬细胞为主， 多少不等的中性粒 细胞和淋巴细胞。
肉芽组织
肉眼观：
鲜红色 （红）
颗粒状 柔软 湿润
（粒） （软） （湿）触Leabharlann 易出血肉芽组织的肉眼观特点
（红） 颜色鲜红 （软） 摸一摸软软 （湿） 表面湿润
（粒）颗粒状外观
血管含量丰富 新生毛细血管管壁比较薄
血管对着创面垂直生长， 以小动脉为轴心在周围形 成袢状弯曲的毛细血管网。
袢状结构
垂直生长
肉芽组织
3.骨性骨痂形成期：纤维性骨痂—骨样组织—钙 盐沉着—骨性骨痂 形成。（2-3个月）
4.骨性骨痂改建期：骨性骨痂—改建成板层骨— 骨折愈合（1-2年）。
影响损伤修复的因素
（一）全身因素： 1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合 快，老年人反之。 2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、 微量元素锌、钙、
皮 肤 和 软 组 织 的 创 伤 愈 合
二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创 缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
（二）骨折的愈合 骨折分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为：
1.血肿形成期：骨折处大量出血---形成血肿– -血肿凝固---粘合 骨折断端。（数小时）
2.纤维性骨痂形成期：肉芽组织取代血肿---机 化---形成纤维性骨 痂—连接断端。（2-3周）
细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件
H2S+ Fe++→ FeS
45
干性坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表组 织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。 湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、 肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑 色，恶臭。 气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气 荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织内 含气泡呈蜂窝状。
缺损大，或伴有感染 不能缝合，创缘无法整齐对合、哆开 重，待感染控制、坏死清除后，开始再生 先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖 愈合时间长，瘢痕大
60
骨折愈合
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建
61
62
影响再生修复的因素
全身因素：年龄、营养、激素的作用 局部因素
局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用 可逆性损伤（变性）发展而来
37
细胞坏死形态学标志：细胞核变化
核固缩 核碎裂 核溶解
38
39
失活组织：
色苍白 失去弹性 温度较低 无血管搏动，切割无鲜血流出 失去感觉和运动功能
40
坏死类型
凝固性坏死 干酪样坏死
11
12
增生：组织、器官的实质细胞数量增多，可导致组织、器
官的增大。 机制：细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型：生理性增生、病理性增生
13
生理性增生
代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久 居高原者的红细胞数量显著增多等，属于代偿性增生 。
内分泌性增生 ：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生， 月经周期的子宫内膜增生等。
压
28
29
玻璃样变（透明变性）
细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变
45
干性坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表组 织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。 湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、 肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑 色，恶臭。 气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气 荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织内 含气泡呈蜂窝状。
缺损大，或伴有感染 不能缝合，创缘无法整齐对合、哆开 重，待感染控制、坏死清除后，开始再生 先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖 愈合时间长，瘢痕大
60
骨折愈合
血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨痂改建
61
62
影响再生修复的因素
全身因素：年龄、营养、激素的作用 局部因素
局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用 可逆性损伤（变性）发展而来
37
细胞坏死形态学标志：细胞核变化
核固缩 核碎裂 核溶解
38
39
失活组织：
色苍白 失去弹性 温度较低 无血管搏动，切割无鲜血流出 失去感觉和运动功能
40
坏死类型
凝固性坏死 干酪样坏死
11
12
增生：组织、器官的实质细胞数量增多，可导致组织、器
官的增大。 机制：细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。 类型：生理性增生、病理性增生
13
生理性增生
代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久 居高原者的红细胞数量显著增多等，属于代偿性增生 。
内分泌性增生 ：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生， 月经周期的子宫内膜增生等。
压
28
29
玻璃样变（透明变性）
细动脉壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变 细胞内玻璃样变
病理学实验：实习1 组织的适应损伤及损伤的修复
病理性增生：再生性：溶贫－骨髓
内分泌性：雌激素高－子宫内膜和乳腺
增生
➢ 结果：细胞数量增加，器官体积增大。 ➢ 结局：可复性，病因消除可恢复原状。
增生
化生（metaplasia）
（掌握！！!）
➢ 定义：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞
或组织的过程，称化生。
➢ 特点：⑴ 只发生在同源细胞之间，上皮组织间或间叶组织间。
⑵ 不是成熟细胞的直接转化，而是由具分化潜能的细胞增生，
然后再向另一种细胞分化成熟，属于细胞的转型性分化。
化生
➢分类
1.上皮组织化生
⑴ 磷状上皮化生：气管和支气管粘膜、宫颈、胆囊、肾 盂。
⑵ 肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎－胃粘膜转变为肠型粘 膜。
⑶ Barrett食管－柱状上皮取代磷状上皮，可发生食管腺癌。
实习一组织的适应损伤及损伤的修复
• 一、实习目的：掌握常见组织适应反应变性
• 二、实习内容：
• 大体: 损1 肾压迫性萎缩
•
损2 肝脂肪变性
•
损5 肝水血压性心脏肥大
• 玻片: • 实6 子宫平滑肌萎缩与肥大 • 实7 肾小管水样变性 • 实8 肝小叶中央脂肪变性
机体的细胞和组织
细胞 细胞
玻璃样变性 淀粉样变性
细胞、间 质
间质
黏液样变性
间质
肿大,胞浆疏松，颗粒
肿大，胞浆空泡，核偏 位
均质、红染
云雾状、团块状、不均 匀
间质疏松、水肿、淡蓝 色
水分异常增多 中性脂肪异常积
聚 异常蛋白积聚
异常蛋白积聚
粘多糖、蛋白质
（此外：细胞内糖原沉积、病理性色素、病理性钙化）
坏死
形态学改变：细胞核的变化 （核固缩、核碎裂、核溶解） 细胞质的变化 间质的变化
内分泌性：雌激素高－子宫内膜和乳腺
增生
➢ 结果：细胞数量增加，器官体积增大。 ➢ 结局：可复性，病因消除可恢复原状。
增生
化生（metaplasia）
（掌握！！!）
➢ 定义：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞
或组织的过程，称化生。
➢ 特点：⑴ 只发生在同源细胞之间，上皮组织间或间叶组织间。
⑵ 不是成熟细胞的直接转化，而是由具分化潜能的细胞增生，
然后再向另一种细胞分化成熟，属于细胞的转型性分化。
化生
➢分类
1.上皮组织化生
⑴ 磷状上皮化生：气管和支气管粘膜、宫颈、胆囊、肾 盂。
⑵ 肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎－胃粘膜转变为肠型粘 膜。
⑶ Barrett食管－柱状上皮取代磷状上皮，可发生食管腺癌。
实习一组织的适应损伤及损伤的修复
• 一、实习目的：掌握常见组织适应反应变性
• 二、实习内容：
• 大体: 损1 肾压迫性萎缩
•
损2 肝脂肪变性
•
损5 肝水血压性心脏肥大
• 玻片: • 实6 子宫平滑肌萎缩与肥大 • 实7 肾小管水样变性 • 实8 肝小叶中央脂肪变性
机体的细胞和组织
细胞 细胞
玻璃样变性 淀粉样变性
细胞、间 质
间质
黏液样变性
间质
肿大,胞浆疏松，颗粒
肿大，胞浆空泡，核偏 位
均质、红染
云雾状、团块状、不均 匀
间质疏松、水肿、淡蓝 色
水分异常增多 中性脂肪异常积
聚 异常蛋白积聚
异常蛋白积聚
粘多糖、蛋白质
（此外：细胞内糖原沉积、病理性色素、病理性钙化）
坏死
形态学改变：细胞核的变化 （核固缩、核碎裂、核溶解） 细胞质的变化 间质的变化
病理学名词解释
病理学名词解释第一章 细胞和组织的适应、损伤及修复1.萎缩：是指发育正常的组织或器官，其实质细胞的体积缩小或数量减少。
2.肥大：是指发育正常的细胞、组织或器官体积增大。
3.增生：是指组织或器官内实质细胞增多引起组织、器官体积增大。
4.化生：一种分化成熟的细胞类型在环境改变时被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
5.虎斑心：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处，出现成排的黄色脂质条纹，与正常心肌的暗红色条纹相间排列，状似虎皮斑纹。
6.心肌脂肪浸润：心包脏层脂肪组织增生，并沿心肌间质伸入心肌细胞间。
7.适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应。
8.干酪样坏死：是一种特殊的凝固性坏死，原组织轮廓消失与健康组织分界不清，肉眼观状似奶酪、质地松软、呈灰黄色，HE 染色呈红染、颗粒状无结构物，常见于结核病。
9.坏疽：较大范围的组织坏死继发腐败菌感染所出现的特殊形态学改变，分干性、湿性、气性坏疽三种。
10.糜烂：皮肤、黏膜浅表的组织缺损。
11.溃疡：皮肤、黏膜较深的组织缺损。
12.窦道：组织坏死后形成的深在性盲管，开口于皮肤黏膜表面。
13.瘘管：两个脏器之间正常时不存在的，疾病状态下出现的，或从内脏器官通向体表的具有两个开口的异常管道。
14.空洞：肾、肺等内脏器官坏死组织液化后经支气管、输尿管等自然管道排出后形成的空腔。
15.凋亡：指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过特定的基因及产物的调控而发生的程序性细胞死亡。
16.脂肪变：非脂肪细胞的实质细胞胞质内甘油三酯蓄积，主要见于心、肝、肾等器官。
17.玻璃样变性：又称透明变性，是在细胞内、纤维结缔组织间质或血管壁等处，于HE染色中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
18.纤维素样坏死：又称为纤维素样变性，坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素(纤维蛋白)，故而得名。
多发生于结缔组织或小血管壁。
19.修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生，在结构和功能上来修补和恢复的过程，称为修复。
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大体：
受累器官 体积增大 包膜紧张 边缘变钝 颜色苍白
⒈ 细胞水肿（cellular swelling）
镜下：细胞体积增大，胞质疏松、淡染， 称为胞质疏松化；严重者胞质透明呈空泡 状，似气球，称为气球样变，多见于病毒 性肝炎。
肝细胞体积弥 漫增大，透明 淡染，部分细 胞肿胀明显， 变圆，胞质透 亮，如膨胀气 球，称为气球 样变
磷
肝
中
淤
毒
血
A
B
显著弥漫性的肝脂肪变，称为脂肪肝。
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
⑵ 心肌脂肪变 常累及左心室内膜下心肌和乳头肌。
病变心肌与正常心肌 相间形成黄红色斑纹 ， 称 为“虎斑心”。 严重的心肌 脂肪变 可呈弥漫性，心肌 全部呈灰黄色。右图 为锇 酸染色，脂滴 呈黑色颗粒 状（↑）
坏死区
周边区
肾凝固性坏死，肾小球 肾小管的轮廓依稀可见
（2）干酪样坏死（caseous necrosis）
➢ 主要见于由结核杆菌 引 起的坏死。
➢ 大体：坏死区呈淡黄色 ， 切面均匀、细腻，类 似 奶酪。
➢ 镜下：无结构红染颗 粒 状物质。
（2）干酪样坏死（caseous necrosis）
（2）干酪样坏死（caseous necrosis）
脑液化性坏死
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
脑液化坏死，镜下见神经细胞坏死消失，间质纤维水肿 变疏松，呈网状，又称脑软化
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
肝脓肿
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
肝脏小脓肿，病灶中组织坏死充满脓液
质。
二、细胞死亡（坏死+凋亡凋亡）
㈠ 坏死（necrosis） 活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 ⒈ 坏死的基本病变 ➢ 细胞核的改变 形态学标志
正常细胞 ①核固缩 ②核碎裂 ③核溶解
⒈ 坏死的基本病变
➢ 细胞质的改变 胞质嗜酸性增强
核溶解消失
➢ 间质的改变 基质崩解，胶原 纤维肿胀、断裂 液化
➢ 适应（adaptation）是细胞、组织或器官 对内、外环境中各种有害因子和刺激作 用 而产生的非损伤性应答反应。
➢ 适应的目的是使自身在新的环境中得以 生 存。
萎
肥
增
化
缩
大
生
生
一、萎缩（atrophy）
崇德砺志 博学敬业
一、萎缩（atrophy）
萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体 积缩小。
⒊ 坏死的结局
深部组织坏死后形成的开口于皮肤或黏膜的盲性 管道，称为窦道（sinus）。
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内 一般不见或仅有少量脂滴，当这些细胞中 出现脂滴或明显增多，称脂肪变。
脂肪变多发生于肝、心、肾等器官，因为 肝是脂肪代谢的重要场所，所以肝脂肪变 最为常见。
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
大体： 肝体积增 大，颜色 淡黄，质 地柔软， 边缘较钝 油腻感。
可逆性
& 不可逆性
是指细胞内或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常蓄积的现象，多伴有不 同程度的功能障碍。
可复
& 可发展
⒈ 细胞水肿（cellular swelling）
➢ 细胞水肿：细胞内水和钠过多积聚导致的 细胞肿胀。
➢ 心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞常易 发生细胞水肿。
⒈ 细胞水肿（cellular swelling）
⒊ 玻璃样变（hyaline degeneration）
在细胞内或间质 中出现均质、半透 明的玻璃样物质， 在HE染色中呈均质 性红染，又称透明 变。
细胞内玻璃样变 血管壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变
(1) 细胞内玻璃样变
➢ 细胞内玻璃样变是细胞内过多的蛋白质 沉积而引起细胞发生的形态 学改变。
➢ 镜下：常表现为均质红染的圆形小体或 团块，位于细胞质内。
病理 细学胞和组织的
适应、损伤与修复
崇德砺志 博学敬业
学习内容
➢ 细胞和组织的适应
◆ 萎缩 ◆ 肥大 ◆ 增生 ◆ 化生
➢ 细胞和组织的损伤
◆ 变性 ◆ 细胞坏死
➢ 损伤的修复
◆ 再生 ◆ 纤维性修复 ◆ 创伤愈合 ◆ 影响创伤愈合的因素
学习目标
萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死的概念
掌 变性、坏死的类型及病理变化 握 肉芽组织的成分和特点、作用和结局
大体，坏死灶呈灰白或灰黄色，质地较硬， 与健康组织间形成一条暗红色充血、出血 带。
镜下，坏死灶内的细胞出现核固缩、核 碎裂、核溶解，胞质红染，但组织结构 的轮廓依然存在。
⑴ 凝固性坏死（coagulative necrosis）
肾贫血性梗死，为凝固 性坏死，坏死灶呈楔形 底部在被膜下，尖端指 向肾门，梗死灶周围有 充血出血带
(1) 细胞内玻璃样变
肾小球肾炎
肾近曲小管上皮细胞吞饮滤出的血浆蛋白，胞质内出现 粉染玻璃样小体
(1) 细胞内玻璃样变
慢性炎症
因免疫球蛋白堆积，浆细胞中出现拉塞尔小体， Russell’s body
(1) 细胞内玻璃样变
病毒性肝炎 酒精性肝病
因细胞内角蛋白堆积，肝细胞中出现红染的马洛里小体， Mallory’s body
C 区为干酪样坏死，为无结构红染颗粒状物质
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
含蛋白少，脂质多（如脑）或产生蛋白酶 多（如胰腺）的组织
化脓性炎症时中性粒细胞产生大量蛋白水 解酶，也可形成液化性坏死
液化性坏死发生在脑组织又称脑软化
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
生理性肥大
生理性肥大
心肌纤维肥大：细胞体积变大， 核大、深染
病理性肥大
肥大心脏，体积明显增大呈球 形，左室壁显著增厚（>1.2cm）
三、增生（hyperplasia）
崇德砺志 博学敬业
三、增生（hyperplasia）
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数 量增多的现象。增生与肥大常合并发生。
⒊ 坏死的结局
溶解吸收 分离排出 机化与包裹 钙化
坏死灶范围 较大，不易 被完全溶解 吸收，则通 过水解酶溶 解坏死灶周 围组织，使 之与健康组
织分离开。
糜烂 溃疡 空洞 窦道 瘘管
⒊ 坏死的结局
局限在皮肤、黏膜浅表的组织缺损，称为糜烂（erosion） 深达皮下或黏膜下的缺损，称为溃疡（ulcer）
心肌纤维萎缩变细，细胞核缩 小深染萎缩心肌细胞核两端 可 见褐色脂褐素颗粒沉积。
二、肥大（hypertrophy）
崇德砺志 博学敬业
二、肥大（hypertrophy）
细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。
组织、器官增大 细胞增大 细胞器增多
生理性肥大
妊娠期肥大子宫 子宫壁增厚，子宫体积增大
属内分泌性肥大
妊
娠
生理性增生
期 子
宫
增
生
病理性增生
甲 状 腺 肿 大 积患 明者 显， 增甲 大状 腺 增 生 ， 体
四、化生（metaplasia）
崇德砺志 博学敬业
四、化生（metaplasia）
是指一种分化成熟的细胞类型被另一种 分化成熟的细胞类型所取代的过程。
鳞状上皮化生
肠上皮化生
胃黏膜腺体消失，分化出肠型上皮 出现充满黏液的杯状细胞
生理性萎缩
胸腺青春期萎缩、 老年人组织和器官 的萎缩等
病理性萎缩
生理性萎缩
绝经期后子宫，体 积缩小，重量减轻
生理性萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
由蛋白质等营养物质摄入不足、消耗 过多或血液供应不足引起。
压迫性萎缩
是由于局部组织长期受压而发生的萎缩。
失用性萎缩
是由于器官、组织长期工作负荷减少， 功能和代谢低下所致。
血管壁纤维素样坏 死
(5) 坏疽（gangrene）
➢ 坏疽（gangrene）是指大块组织坏死并继 发腐败菌感染，病变处呈现黑色、暗绿色 等特殊形态改变。
腐败菌分解坏死组织产生硫化氢，后 者与血红蛋白中分解出来的铁结合形成硫 化铁，因此坏死组织呈黑色。
干性坏疽
➢ 部位：干性坏疽常见于动脉粥样硬化 、 血栓闭塞性脉管炎及冻伤的肢体末 端。
间叶组织化生
在两种间叶组织之间也可发生化生，多为纤 维结缔组织化生骨、软骨或脂肪组织。
适应
第二节 细胞和组织的损伤
崇德砺志 博学敬业
第二节 细胞和组织的损伤
缺氧
理化因素
生物因素
遗传因素
免疫反应
营养失调
一、变性（degeneration ）
崇德砺志 博学敬业
一、变性（degeneration ）
核碎裂 核浓缩
坏死细胞与崩解的间质融
坏
合 成一片模糊的颗粒状、
死 组
无结 构的红染物质
织
⒈ 坏死的基本病变
黏膜糜烂，组织结构消失、崩解呈细颗粒状
⒉ 坏死的类型
凝固性坏死、干酪样坏死 液化性坏死、脂肪坏死 纤维素样坏死 坏疽
⑴ 凝固性坏死（coagulative necrosis）
多见于心、肝、肾和脾等实质器官。
➢ 病变特点：水分较多，感染重，肿胀明显 ， 呈暗绿色或污黑色，与正常组织界限不 清。
➢ 中毒：病变发展较快，炎症弥散，可有全 身中毒症状，甚至引发中毒性休克而死亡 。
湿性坏疽
肠湿性坏疽，局部明显肿胀，呈暗绿色或污 黑 色，界限不清
气性坏疽
➢ 部位：深达肌肉的开放性创伤合并产气 荚 膜杆菌等厌氧菌感染所致。
受累器官 体积增大 包膜紧张 边缘变钝 颜色苍白
⒈ 细胞水肿（cellular swelling）
镜下：细胞体积增大，胞质疏松、淡染， 称为胞质疏松化；严重者胞质透明呈空泡 状，似气球，称为气球样变，多见于病毒 性肝炎。
肝细胞体积弥 漫增大，透明 淡染，部分细 胞肿胀明显， 变圆，胞质透 亮，如膨胀气 球，称为气球 样变
磷
肝
中
淤
毒
血
A
B
显著弥漫性的肝脂肪变，称为脂肪肝。
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
⑵ 心肌脂肪变 常累及左心室内膜下心肌和乳头肌。
病变心肌与正常心肌 相间形成黄红色斑纹 ， 称 为“虎斑心”。 严重的心肌 脂肪变 可呈弥漫性，心肌 全部呈灰黄色。右图 为锇 酸染色，脂滴 呈黑色颗粒 状（↑）
坏死区
周边区
肾凝固性坏死，肾小球 肾小管的轮廓依稀可见
（2）干酪样坏死（caseous necrosis）
➢ 主要见于由结核杆菌 引 起的坏死。
➢ 大体：坏死区呈淡黄色 ， 切面均匀、细腻，类 似 奶酪。
➢ 镜下：无结构红染颗 粒 状物质。
（2）干酪样坏死（caseous necrosis）
（2）干酪样坏死（caseous necrosis）
脑液化性坏死
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
脑液化坏死，镜下见神经细胞坏死消失，间质纤维水肿 变疏松，呈网状，又称脑软化
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
肝脓肿
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
肝脏小脓肿，病灶中组织坏死充满脓液
质。
二、细胞死亡（坏死+凋亡凋亡）
㈠ 坏死（necrosis） 活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 ⒈ 坏死的基本病变 ➢ 细胞核的改变 形态学标志
正常细胞 ①核固缩 ②核碎裂 ③核溶解
⒈ 坏死的基本病变
➢ 细胞质的改变 胞质嗜酸性增强
核溶解消失
➢ 间质的改变 基质崩解，胶原 纤维肿胀、断裂 液化
➢ 适应（adaptation）是细胞、组织或器官 对内、外环境中各种有害因子和刺激作 用 而产生的非损伤性应答反应。
➢ 适应的目的是使自身在新的环境中得以 生 存。
萎
肥
增
化
缩
大
生
生
一、萎缩（atrophy）
崇德砺志 博学敬业
一、萎缩（atrophy）
萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体 积缩小。
⒊ 坏死的结局
深部组织坏死后形成的开口于皮肤或黏膜的盲性 管道，称为窦道（sinus）。
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内 一般不见或仅有少量脂滴，当这些细胞中 出现脂滴或明显增多，称脂肪变。
脂肪变多发生于肝、心、肾等器官，因为 肝是脂肪代谢的重要场所，所以肝脂肪变 最为常见。
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
大体： 肝体积增 大，颜色 淡黄，质 地柔软， 边缘较钝 油腻感。
可逆性
& 不可逆性
是指细胞内或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常蓄积的现象，多伴有不 同程度的功能障碍。
可复
& 可发展
⒈ 细胞水肿（cellular swelling）
➢ 细胞水肿：细胞内水和钠过多积聚导致的 细胞肿胀。
➢ 心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞常易 发生细胞水肿。
⒈ 细胞水肿（cellular swelling）
⒊ 玻璃样变（hyaline degeneration）
在细胞内或间质 中出现均质、半透 明的玻璃样物质， 在HE染色中呈均质 性红染，又称透明 变。
细胞内玻璃样变 血管壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变
(1) 细胞内玻璃样变
➢ 细胞内玻璃样变是细胞内过多的蛋白质 沉积而引起细胞发生的形态 学改变。
➢ 镜下：常表现为均质红染的圆形小体或 团块，位于细胞质内。
病理 细学胞和组织的
适应、损伤与修复
崇德砺志 博学敬业
学习内容
➢ 细胞和组织的适应
◆ 萎缩 ◆ 肥大 ◆ 增生 ◆ 化生
➢ 细胞和组织的损伤
◆ 变性 ◆ 细胞坏死
➢ 损伤的修复
◆ 再生 ◆ 纤维性修复 ◆ 创伤愈合 ◆ 影响创伤愈合的因素
学习目标
萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死的概念
掌 变性、坏死的类型及病理变化 握 肉芽组织的成分和特点、作用和结局
大体，坏死灶呈灰白或灰黄色，质地较硬， 与健康组织间形成一条暗红色充血、出血 带。
镜下，坏死灶内的细胞出现核固缩、核 碎裂、核溶解，胞质红染，但组织结构 的轮廓依然存在。
⑴ 凝固性坏死（coagulative necrosis）
肾贫血性梗死，为凝固 性坏死，坏死灶呈楔形 底部在被膜下，尖端指 向肾门，梗死灶周围有 充血出血带
(1) 细胞内玻璃样变
肾小球肾炎
肾近曲小管上皮细胞吞饮滤出的血浆蛋白，胞质内出现 粉染玻璃样小体
(1) 细胞内玻璃样变
慢性炎症
因免疫球蛋白堆积，浆细胞中出现拉塞尔小体， Russell’s body
(1) 细胞内玻璃样变
病毒性肝炎 酒精性肝病
因细胞内角蛋白堆积，肝细胞中出现红染的马洛里小体， Mallory’s body
C 区为干酪样坏死，为无结构红染颗粒状物质
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
含蛋白少，脂质多（如脑）或产生蛋白酶 多（如胰腺）的组织
化脓性炎症时中性粒细胞产生大量蛋白水 解酶，也可形成液化性坏死
液化性坏死发生在脑组织又称脑软化
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
生理性肥大
生理性肥大
心肌纤维肥大：细胞体积变大， 核大、深染
病理性肥大
肥大心脏，体积明显增大呈球 形，左室壁显著增厚（>1.2cm）
三、增生（hyperplasia）
崇德砺志 博学敬业
三、增生（hyperplasia）
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数 量增多的现象。增生与肥大常合并发生。
⒊ 坏死的结局
溶解吸收 分离排出 机化与包裹 钙化
坏死灶范围 较大，不易 被完全溶解 吸收，则通 过水解酶溶 解坏死灶周 围组织，使 之与健康组
织分离开。
糜烂 溃疡 空洞 窦道 瘘管
⒊ 坏死的结局
局限在皮肤、黏膜浅表的组织缺损，称为糜烂（erosion） 深达皮下或黏膜下的缺损，称为溃疡（ulcer）
心肌纤维萎缩变细，细胞核缩 小深染萎缩心肌细胞核两端 可 见褐色脂褐素颗粒沉积。
二、肥大（hypertrophy）
崇德砺志 博学敬业
二、肥大（hypertrophy）
细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。
组织、器官增大 细胞增大 细胞器增多
生理性肥大
妊娠期肥大子宫 子宫壁增厚，子宫体积增大
属内分泌性肥大
妊
娠
生理性增生
期 子
宫
增
生
病理性增生
甲 状 腺 肿 大 积患 明者 显， 增甲 大状 腺 增 生 ， 体
四、化生（metaplasia）
崇德砺志 博学敬业
四、化生（metaplasia）
是指一种分化成熟的细胞类型被另一种 分化成熟的细胞类型所取代的过程。
鳞状上皮化生
肠上皮化生
胃黏膜腺体消失，分化出肠型上皮 出现充满黏液的杯状细胞
生理性萎缩
胸腺青春期萎缩、 老年人组织和器官 的萎缩等
病理性萎缩
生理性萎缩
绝经期后子宫，体 积缩小，重量减轻
生理性萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
由蛋白质等营养物质摄入不足、消耗 过多或血液供应不足引起。
压迫性萎缩
是由于局部组织长期受压而发生的萎缩。
失用性萎缩
是由于器官、组织长期工作负荷减少， 功能和代谢低下所致。
血管壁纤维素样坏 死
(5) 坏疽（gangrene）
➢ 坏疽（gangrene）是指大块组织坏死并继 发腐败菌感染，病变处呈现黑色、暗绿色 等特殊形态改变。
腐败菌分解坏死组织产生硫化氢，后 者与血红蛋白中分解出来的铁结合形成硫 化铁，因此坏死组织呈黑色。
干性坏疽
➢ 部位：干性坏疽常见于动脉粥样硬化 、 血栓闭塞性脉管炎及冻伤的肢体末 端。
间叶组织化生
在两种间叶组织之间也可发生化生，多为纤 维结缔组织化生骨、软骨或脂肪组织。
适应
第二节 细胞和组织的损伤
崇德砺志 博学敬业
第二节 细胞和组织的损伤
缺氧
理化因素
生物因素
遗传因素
免疫反应
营养失调
一、变性（degeneration ）
崇德砺志 博学敬业
一、变性（degeneration ）
核碎裂 核浓缩
坏死细胞与崩解的间质融
坏
合 成一片模糊的颗粒状、
死 组
无结 构的红染物质
织
⒈ 坏死的基本病变
黏膜糜烂，组织结构消失、崩解呈细颗粒状
⒉ 坏死的类型
凝固性坏死、干酪样坏死 液化性坏死、脂肪坏死 纤维素样坏死 坏疽
⑴ 凝固性坏死（coagulative necrosis）
多见于心、肝、肾和脾等实质器官。
➢ 病变特点：水分较多，感染重，肿胀明显 ， 呈暗绿色或污黑色，与正常组织界限不 清。
➢ 中毒：病变发展较快，炎症弥散，可有全 身中毒症状，甚至引发中毒性休克而死亡 。
湿性坏疽
肠湿性坏疽，局部明显肿胀，呈暗绿色或污 黑 色，界限不清
气性坏疽
➢ 部位：深达肌肉的开放性创伤合并产气 荚 膜杆菌等厌氧菌感染所致。