慢性肾衰竭
慢性肾衰竭健康宣教
02
处方药滥用： 不按医嘱使 用、过量使 用、长期使 用等
03
非法药物滥 用：使用非 法药物、滥 用毒品等
04
药物相互作 用：不同药 物之间相互 作用，导致 不良反应或 毒性作用
环境污染
01
空气污染：工业废气、汽车尾气等污染物对
呼吸道和肺部造成损害
02
水污染：重金属、有机物等污染物对肾脏
造成损害
03
05ห้องสมุดไป่ตู้
其他：如系 统性红斑狼 疮、多囊肾 等疾病也可 导致慢性肾 衰竭
慢性肾衰竭的临床表现
水肿：由于肾脏 功能受损，导致 体内水分和钠离 子潴留，引起水 肿
01
高血压：肾脏功 能受损，导致水 钠潴留，引起高 血压
03
乏力、疲劳：肾 脏功能受损，导 致体内毒素潴留， 引起乏力、疲劳
05
02
贫血：肾脏功能 受损，导致促红 细胞生成素分泌 减少，引起贫血
02
肾病综合征：大量蛋白 尿，低蛋白血症，水肿， 高脂血症
急性肾衰竭：发病急， 症状明显，尿量减少， 肾功能迅速恶化
诊断标准
01 肾小球滤过率（GFR）下降：GFR<60ml/min/1 02 尿液检查：尿蛋白、尿潜血、尿肌酐等指标异常 03 血液检查：血肌酐、尿素氮、血红蛋白等指标异常 04 影像学检查：肾脏超声、CT等检查显示肾脏结构异常 05 病理检查：肾活检显示肾小球、肾小管等组织结构异常
健康促进措施
01
健康饮食：控制盐、脂肪和蛋白质的摄入，
多吃蔬菜和水果
02
适量运动：根据个人身体状况，选择合适的
运动方式，如散步、瑜伽等
03
戒烟限酒：戒烟有助于降低高血压和心血管
慢性肾衰就是尿毒症吗
慢性肾衰就是尿毒症吗慢性肾衰和尿毒症都是由于肾脏出现问题而造成的两种疾病，但是慢性肾衰竭没有尿毒症严重。
如果处在慢性肾衰竭阶段没有进行治疗和护理，很容易让病情加重并变为晚期的尿毒症。
那么，慢性肾衰竭就是尿毒症吗？下面我们一起来具体分析两种疾病症状的不同之处。
肾衰竭的临床表现有：1、低血糖：肾衰时肾脏无法有效地灭活体内胰岛素时，有些原本血糖较高的糖尿病患者就会出现低血糖症状。
2、骨折：肾衰导致产生调节钙、磷代谢的活性维生素D3降低，病人易骨折。
3、贫血：肾衰导致促红细胞生成素降低，患者会产生浑身乏力等贫血症状。
4、心衰：肾衰时患者体内的毒素及酸中毒抑制了心肌细胞的收缩与舒张能力从而诱发心衰。
5、流鼻血：肾衰导致机体凝血功能减退，引起患者经常流鼻血。
尿毒症患者会有的症状有：（1）脸色发黄或发白。
这种症状是由贫血引起的，肾功能受损常常伴随贫血，但贫血的发展是非常缓慢的，一段时间内反差不会太大，常常引不起患者的足够重视。
（2）尿量减少。
出现这种症状是因为肾脏滤过功能下降，部分患者会出现尿量减少，也有一部分患者尿量正常，但是随尿液排出体外的毒素减少，所以不能完全依据尿量的多少来判断肾功能的好坏。
（3）浮肿。
这是一个比较容易察觉的尿毒症早期症状，是因为肾脏不能及时清除体内多余的水分所致。
早期仅有足踝和眼睑浮肿，进一步发展为持续性或全身浮肿，这时患者已进入尿毒症期。
（4）消化系统症状是尿毒症最早期、最常见的症状。
主要表现为胃口不好、味觉障碍、恶心呕吐等，少数情况下可伴有腹泻、腹胀和便秘关于慢性肾衰就是尿毒症吗这个问题，现在大家应该都清楚是怎么回事了吧。
慢性肾衰和尿毒症的出现都是因为病发前没有认识到肾脏器官的重要性，到了晚期肾脏问题严重影响正常生活。
所以，我们身体的所有器官都应该引起重视。
第十一讲慢性肾功能衰竭
营养治疗
现代营养疗法对慢性肾衰的治疗作用已被实验 和临床研究证实，是治疗慢性肾衰的重要和首 要措施，根据残存肾功能、代谢水平和营养状
态，及时制定个体化和热量摄入方案。
营养治疗
1 保证足够能量摄入，每日摄入量126-147kj/kg.d；
其中60%为高效价的动物蛋白，如鸡、鱼等。 慎用于：终末期肾衰竭，消化道症状明显者； 有严重合并症，如心包炎和严重高血压等； 大量蛋白尿；严重钠水潴留；病人拒绝或不 能耐受者。
神经、肌肉表现
发病机制
尿毒症毒素潴留
电解质和酸碱平衡紊乱
感染
体液渗透压改变
精神刺激
皮肤表现
皮肤瘙痒 皮肤灰黄 皮肤青铜色变 尿素霜 转移性钙化
发病机制：
高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。
骨骼系统表现
病理类型： 1. 高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤 维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检 示矿化率增高及破骨细胞增多。 2. 低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。 骨活检示矿化率降低及骨形成减少。 3. 混合性骨病：上述两种病理共存。
分期
Ⅰ：代偿期 Ⅱ：失代偿期 （氮质血症） Ⅲ：尿毒症期 Ⅳ：尿毒症终末期
肾小球滤过率 血肌酐
ml/min 50-80 20-50 10-20 <10 μ mol/L < 133 <445 >445
症状
可无症状 轻度的消化道 症状和贫血
症状明显
>800
病 因
原发性和继发性慢性肾小球疾病、 慢性间质性肾病 梗阻性肾病——结石、肿瘤
水、电解质紊乱
低钙血症（最常见的电解质紊乱）
磷的潴留：磷促进钙沉积于骨内，致低钙； 血磷升高，肠道磷的排出增多，磷与钙结合 致肠道钙的排出增多。 维生素D代谢的改变：1α—羟化酶的缺乏导 致 1 ， 25 （ OH ） 2 D3 的生成受限，肠道及肾 脏钙的重吸收减少。 PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用。
慢性肾衰竭的名词解释
慢性肾衰竭的名词解释慢性肾衰竭简称慢性肾衰，是指各种原发性或继发性慢性肾脏病进行性进展，引起肾小球滤过率下降以及肾功能损害，进而出现以代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的临床综合征。
我国将慢性肾衰竭根据肾功能损害程度分为4期，包括肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾衰竭期以及尿毒症期，而晚期尿毒症期可出现各种尿毒症症状，如明显贫血、恶心、呕吐、水电解质以及酸碱平衡紊乱，还可出现神经症状，患者死亡率较高。
慢性肾衰竭患者的预后，主要受原发疾病治疗情况、是否存在加重肾损害的危险因素、血压控制状况、营养状况、并发症以及患者经济条件等多种因素的影响。
慢性肾衰竭在临床医学中分成四个阶段：1.肾脏功能贮备工作能力降低期（肌酐水准在133~177μmol/L范畴内）、2.氮质血症期（肌酐水准在178~450μmol/L范畴内）、3.肾衰竭期（肌酐水准在451~707μmol/L范畴内）、4.尿毒症期（肌酐水准超出707μmol/L）。
在不一样的阶段内，病人肾脏功能的损伤水平是不一样的，那麼针对其医治方式，可以做到的实际效果也是有区别的。
因为肾脏功能內部的肾小管一旦彻底硬底化是不可避免的，因而，病人残留肾小管的是多少是决策其治疗效果很重要的一方面。
那麼怎么治疗才可以让慢性肾衰竭病人获得最好的治疗效果呢？基本的西医方面方法治疗慢性肾衰竭，主要是运用尿毒清、肾衰宁、药用炭片、海昆肾喜等肠胃类身体排毒药品，根据提升排便身体排毒的方法，来临时减少身体的肌酐、尿素氮等内毒素水准，此外輔助一些如：贝那普利、坎地沙坦、氢氯噻嗪、叶酸片、琥珀酸亚铁等降血压药物和改正贫血的药品来减轻病发症。
尽管有可能让让慢性肾衰竭病人的肌酐等指标值获得临时的减少，可是这种药品只是只有临时控制表层的病症，而针对肾脏功能內部的病理学损害并沒有一切的修补功效。
假如肾脏功能本身沒有获得一切的修补医治，那麼当病人一旦碰到疲劳、发烧感冒等外部引起要素，肾脏功能损害加剧，肌酐便会出現反复的状况，病况还会持续加剧，最后发展趋势到尿毒症环节。
慢性肾衰竭健康教育
慢性肾衰竭健康教育慢性肾衰竭（Chronic Kidney Disease, CKD）是一种逐渐进行的肾功能损害，最终导致肾脏无法正常工作的疾病。
它通常是由其他慢性疾病（如糖尿病和高血压）引起的，并且在早期通常没有明显的症状。
然而，一旦进展到晚期，患者可能会出现严重的并发症，甚至需要进行透析或肾移植。
为了帮助患者更好地了解慢性肾衰竭，以下是一些健康教育内容，以帮助患者更好地管理和预防慢性肾衰竭。
1. 了解慢性肾衰竭的原因和风险因素：- 慢性肾衰竭的主要原因是糖尿病和高血压。
了解这些疾病的发病机制和预防措施，可以帮助患者更好地控制自己的健康状况。
- 其他导致慢性肾衰竭的风险因素包括肾脏感染、肾结石、肾脏损伤等。
了解这些风险因素，并采取适当的预防措施，可以减少患病的概率。
2. 保持良好的饮食习惯：- 控制摄入的盐和蛋白质量，以减轻肾脏的负担。
限制盐的摄入可以帮助控制血压，而减少蛋白质的摄入可以减少肾脏的负担。
- 增加蔬菜和水果的摄入，以提供足够的维生素和矿物质，同时减少饮食中的糖分和脂肪含量。
3. 定期监测肾功能：- 定期进行肾功能检查，包括测量血肌酐和尿蛋白。
这些指标可以帮助评估肾脏的健康状况，并及早发现潜在的问题。
- 如果发现肾功能异常，及时就医并按医生的建议进行治疗。
早期干预可以延缓疾病的进展。
4. 控制血压和血糖：- 对于患有高血压或糖尿病的患者，控制血压和血糖是非常重要的。
这可以通过定期测量血压和血糖，按医生的建议进行药物治疗和生活方式改变来实现。
5. 避免滥用药物：- 一些药物对肾脏有毒性，长期使用或滥用这些药物可能导致肾功能损害。
因此，在使用任何药物之前，应咨询医生的建议，并遵循正确的用药指导。
6. 积极管理并发症：- 慢性肾衰竭可能引发一系列并发症，如贫血、骨质疏松、心血管疾病等。
及时发现并积极治疗这些并发症，可以提高生活质量并延缓疾病进展。
7. 寻求社会支持：- 患有慢性肾衰竭可能会对患者的心理和社交生活产生负面影响。
慢性肾衰竭健康教育
慢性肾衰竭健康教育慢性肾衰竭是一种常见的慢性疾病，它会导致肾脏功能逐渐减退，最终导致肾功能衰竭。
为了匡助患者更好地管理和控制慢性肾衰竭，以下是一些健康教育的内容和建议。
1. 了解慢性肾衰竭的病因和症状：- 慢性肾衰竭的主要病因包括高血压、糖尿病、肾小球肾炎等。
- 慢性肾衰竭的早期症状可能不明显，但随着疾病的发展，患者可能会浮现疲劳、食欲不振、尿量减少、水肿等症状。
2. 饮食管理：- 控制蛋白质摄入：慢性肾衰竭患者需要限制蛋白质的摄入量，以减轻肾脏的负担。
建议咨询专业营养师，制定适合自己的蛋白质摄入量。
- 控制盐的摄入：高盐饮食会导致水钠潴留，加重肾脏的负担。
建议减少食物中盐的摄入量，选择低钠食物。
- 控制液体摄入：慢性肾衰竭患者需要根据自身情况控制液体的摄入量，以减轻肾脏的负担。
建议咨询专业医生，制定适合自己的液体摄入量。
3. 药物管理：- 严格按照医生的处方用药：慢性肾衰竭患者需要根据医生的建议使用药物，包括控制血压的药物、控制血糖的药物等。
不要随意更改药物的剂量或者停药。
- 避免使用肾毒性药物：慢性肾衰竭患者需要避免使用对肾脏有伤害的药物，如非甾体类抗炎药物等。
在使用任何药物之前，应咨询医生的建议。
4. 心理健康：- 慢性肾衰竭可能会给患者带来心理压力和负担。
建议患者寻求心理支持，包括与家人朋友的交流、参加支持小组等。
- 学会应对压力：慢性肾衰竭患者可以通过学习放松技巧，如深呼吸、冥想等来减轻压力。
5. 锻炼和歇息：- 适度锻炼：慢性肾衰竭患者可以适度参预一些有氧运动，如散步、游泳等。
但应避免过度劳苦和剧烈运动。
- 充足歇息：良好的睡眠和充足的歇息对于患者的康复非常重要。
建议患者保持规律的作息时间，创造一个舒适的睡眠环境。
6. 定期复查：- 慢性肾衰竭患者需要定期复查肾功能，包括血肌酐、尿常规等指标。
这有助于及时监测疾病的发展，并调整治疗方案。
总之，慢性肾衰竭患者需要综合管理，包括饮食管理、药物管理、心理健康、锻炼和歇息等方面。
慢性肾衰
临床表现
七、骨骼系统表现 慢性肾衰竭所致的骨损害称为肾性骨营养不良或 肾性骨病 根据病理类型可分为：
①高转化性骨病(high-bone turn-over disease)
②低转化性骨病（low-bone turnover disease） ③混合性骨病，上述两种病理表现并存。
其他类型骨病：骨囊肿、腕管综合症、关节周围 炎和病理性骨折。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
⒋ 内分泌异常 尿毒症时内分泌异常与多种尿毒症 症状有关。 • • • 贫血与促红细胞生成素产生减少有关； 肾性骨病与1，25（OH）2D3有关； 尿毒症病人葡萄糖耐量降低与胰岛素抵抗有关。
临床表现
• 慢性肾衰竭早期（代偿期）临床上常无尿毒症症
状，仅有肌酐清除率下降，血尿素氮、血肌酐不 高，病人可有原发病的症状和体征。
倾向于高血浆尿素水平有关。恶心、呕吐、皮肤
瘙痒、抽搐和意识障碍与胍类衍生物有关。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
尿毒症毒素 ⑵细菌代谢产物：肠道内细菌可合成多种尿毒症 毒素，其中包括酚类、胺类和吲哚。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
尿毒症毒素 ⑶中分子物质：中分子物质之分子量为500-5000 的物质。中分子物质增加可能与尿毒症周围神经 病变、脂质代谢紊乱、肾性骨病和心血管并发症 的发生有关。 ⑷其他。
临床表现
2 .高血压 后果： 心室肥厚 心脏扩大 心律紊乱 心功能不全 严重者可出现脑溢血。
临床表现
二 、心血管系统 3．心包炎 尿毒症患者心包炎的发生率超过50%，仅6%17%有明显症状。 尿毒症心包炎发生相关因素： 尿毒症毒素潴留； 血小板功能减退； 细菌或病毒感染有关。
慢性肾功能衰竭
慢性肾脏病的分期
分期 描述 GFR （ml/min/1. 73m2） 肾损伤 GFR ≥90 正常或 ↑ 肾损伤GFR 60~89 轻度↓
GFR中度↓ 30~59
1
2 3 4
5
GFR严重↓
肾衰竭
15~29
<15
一、病因 慢性肾脏疾病的年发病率约为 2‰～3‰，尿毒症的年发病率约为100～ 130/每百万人口。在西方国家糖尿病和高 血压是CRF主要原因，约为50％。我国 仍以慢性肾小球肾炎为主，依次为高血 压肾小动脉硬化症、糖尿病肾病、系统 性红斑狼疮性肾病。
（三） 心血管系统表现 心血管系统疾患是CRF常见并发症，亦 是尿毒症期的首位死亡原因。 1. 动脉粥样硬化 2. 高血压:90%容量依赖型, 10%肾素依赖 型 3. 心包炎 4. 心肌病与心力衰竭
（四）呼吸系统表现 除酸中毒所致的深大呼吸外，由于 抵抗力下降，肺部易于合并感染。特别 值得重视的是，近年来CRF病人肺结核 发生率比一般人群增高，常伴有肺外结 核 。尿毒症时可出现肺间质炎症，称为 尿毒症肺 。CRF病人亦可出现尿毒症性 胸膜炎。
慢性肾功能衰竭
武汉大学人民医院肾内科 杨定平
慢性肾脏病的定义(K/DOQI)
肾脏损伤(结构或功能异常) ≥3月,有或无
GFR下降,可表现为下面任何一条: 病理异 常或肾损伤表现:血 尿成分异常或影像学 异常 GFR<60ml/min/1.73m2 ≥3月,有或无肾损 伤证据
慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF） 是指各种原因导致肾功能持续性、进行性降 低，直至衰竭，从而出现代谢产物潴留，水、 电解质酸碱平衡紊乱以及全身各系统受累等 一系列临床症状综合征。各种肾脏疾病如持 续进展，最后均可导致慢性肾衰竭。
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病理
发病机制
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
the mechanisms that exacerbate progressively chronic renal failure
健存肾单位学说( intact nephron hypothesis )
矫枉失衡学说( trade-off hypothesis )
肾小球高滤过学说( glomerular hyperfiltration hypothesis )
肾小管高代谢学说( tubular hypermetabolism hypothesis )
其他
二、尿毒症各种症状的发生机制
the mechanisms responsible for uremic symptoms
胺类,酚类等。
中分子(500-5000D):多肽、
结合的芳香族AA
•实验鉴定和特异性测定 •血浆浓度升高与症状有关 •血浆浓度降低,症状减轻 •实验证实可引起尿毒症相 似变化
大分子(5000-50000D):激素(PTH、ACTH、GH、Ins等)、
水、电解质和酸碱平衡失调
water，electrolytes，and acid-base imbalance
1. Kidney damage, with or without decreased GFR, as defined by • pathologic abnormalities • markers of kidney damage, including abnormalities in the composition of the blood or urine or abnormalities in imaging tests 2. GFR＜60 ml/min/1.73 m2, with or without kidney damage
Prevalence of CKD and Estimated Number of Adults with CKD in the US
Stage
1 2 3 4 5
Description
Kidney Damage with Normal or GFR Kidney Damage with Mild GFR Moderate GFR Severe GFR Kidney Failure
• ESRD is a federal government defined term that indicates chronic treatment by dialysis or transplantation • Kidney Failure: GFR < 15 ml/min/1.73 m2 or on dialysis.
脂代谢紊乱
因健存肾单位对物质进行代 偿性调节而致新的不平衡
GFR
•促进肠道钙吸收 •促进骨钙沉积 和骨的形成 •促进肾小管钙 重吸收
矫枉失衡 学说 肠吸收钙 血钙
尿磷 血磷
PTH
促进尿磷排出
肾衰竭
血磷
血钙降低 骨钙游离入血
肾性骨病,转移性钙化， 周围神经病变
继发性甲状旁 腺功能亢进
尿毒症毒素 ( uremic toxins ) 小分子:尿素,肌酐,胍类,
慢 性 肾 衰 竭
慢性肾衰竭
Chronic Renal Failure（CRF）
定义 指各种病因引起的慢性肾脏病缓
慢出现肾功能减退而至衰竭，是一种 常见的临床综合征。主要表现为血液 中代谢产物潴留，水、电解质和酸碱 平衡失调，及其引起的全身各系统症 状。
肾功能损害程度分期
GFR Scr (μmol/L)
健存肾小管高代谢 肾小球通 透性增加, 尿蛋白增加
肾单位
健存肾小球代偿性 高压、高灌、高滤
各种病因
足突融合,系膜增 多,肾小球肥大； 内皮损害,血小板 聚集,微血栓形成
AT-Ⅱ
肾小球Cap 压力
ECM合成增多 细胞因子(TGF-β)
肾小球肥大
肾小管间质损伤 氧耗、氧自由 基、产铵等
肾小球硬化
肾衰竭
GFR
(ml/min/1.73 m2) 90 60-89 30-59 15-29 < 15 or Dialysis
Prevalence*
N (1000s) 5,900 5,300 7,600 400 300 % 3.3 3.0 4.3 0.2 0.1
Definition of end-stage renal disease（ESRD） vs Kidney Failure
>28.6
Definition of CKD
肾脏病生存质量指导
(K/DOQI)
Structural or functional Kidney Disease Outcome Quality Initiative abnormalities of the kidneys for≥3 months, as manifested by either:
正常
BUN
( mmol/L) 正常
临床表现
无
肾贮备功
肾衰竭期 尿毒症期
25% ～50%
升高，<450
>7.1
轻度贫血、 多尿、夜尿等
10% ～25%
450 ～707
17.9 ～28.6
贫血、夜尿、代酸、 水电解质异常、 轻度系统症状
生化异常和 临床表现显著
<10%
>707
高钠(hypernatremia): 摄入钠过多过快而致。 表现: 水肿、高血压, 心衰。
钾平衡失调
( potassium imbalance )
高钾( hyperkalemia ):
原因：GFR 下降,钾排泄减少;代谢性酸中毒;
β2-MG、溶菌酶等
内分泌功能障碍 ( dyshormonism )
EPO、骨化三醇等减少
表现
一、水电解质和酸碱平衡失调 水平衡失调 (water imbalance )
脱水（dehydration）: 呕吐,腹泻,摄入不足 水肿（edema）: 摄入或输液过多 尿变化（urinous alterations）: 多尿,夜尿,少尿,尿闭 钠平衡失调 ( sodium imbalance ) 低钠（hyponatremia）:呕吐,腹泻,肾小管重吸收钠减少 表现: 乏力,表情淡漠,厌食, 低血压或昏迷。