[ppt]中山医讲心力衰竭义,独家珍藏
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第三节心力衰竭ppt文档
2.精氨酸加压素分泌↑：缩血管、抗利尿、增加血 容量，长期作用发生心衰。
3.内皮素水平↑：由血管内皮释放，有很强的收缩 血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。长期可 使肺血管阻力升高，导致细胞肥大增生。
心肌损害和心室重构
1.心肌损害：原发性心肌损害和心脏负荷 过重使心脏功能受损，导致心室扩大或 心室肥厚。
每种交感神经兴奋性增强：当心衰时，去甲肾上腺素水
平升高。
①去甲肾上腺素↑ → 刺激1肾上腺素受体→心肌 收缩、HR↑ → 提高心排量→心肌耗氧↑
②去甲肾上腺素对心肌直接有毒性，可使心肌细胞 凋亡。
交感神经兴奋性增强
代偿作用
1.增强心肌收缩力 2.提高心率 3.提高心排血量
不利作用
1.周围血管收缩，增加 心脏后负荷
2.心肌耗氧量增加 3.对心肌细胞的毒性作用
神经体液代偿机制
2、肾素-血管紧张素－醛固酮系统激活 心排血量降低，肾血流量减少，使RAAS被 激活。
利：心肌收缩加强，调节血液的再分配，保 证重要器官的血供。
弊：水、钠潴留，增加心脏前负荷。
体液因子的改变
1.心钠肽和脑钠肽减少：扩血管、排钠利尿作用， 心衰时，降解快，生理效应减弱。二者增高程度 与心衰的严重程度成正比。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无 症状，低于日常活动量即引起上述症状。
Ⅳ级：心脏病患者体力活动重度受限不能从事任 何体力活动。休息时也有心力衰竭症状，体力 活动后加剧。
诱因
二、心律失常：各种快速及缓慢型心律失常。 三、生理或心理压力过大：劳累过度、妊娠和
分娩、情绪激动； 四、血容量增加：如输液过快过多； 五、其他：治疗不当，原有心脏病加重、合并
甲亢或贫血、失血等。
3.内皮素水平↑：由血管内皮释放，有很强的收缩 血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。长期可 使肺血管阻力升高，导致细胞肥大增生。
心肌损害和心室重构
1.心肌损害：原发性心肌损害和心脏负荷 过重使心脏功能受损，导致心室扩大或 心室肥厚。
每种交感神经兴奋性增强：当心衰时，去甲肾上腺素水
平升高。
①去甲肾上腺素↑ → 刺激1肾上腺素受体→心肌 收缩、HR↑ → 提高心排量→心肌耗氧↑
②去甲肾上腺素对心肌直接有毒性，可使心肌细胞 凋亡。
交感神经兴奋性增强
代偿作用
1.增强心肌收缩力 2.提高心率 3.提高心排血量
不利作用
1.周围血管收缩，增加 心脏后负荷
2.心肌耗氧量增加 3.对心肌细胞的毒性作用
神经体液代偿机制
2、肾素-血管紧张素－醛固酮系统激活 心排血量降低，肾血流量减少，使RAAS被 激活。
利：心肌收缩加强，调节血液的再分配，保 证重要器官的血供。
弊：水、钠潴留，增加心脏前负荷。
体液因子的改变
1.心钠肽和脑钠肽减少：扩血管、排钠利尿作用， 心衰时，降解快，生理效应减弱。二者增高程度 与心衰的严重程度成正比。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无 症状，低于日常活动量即引起上述症状。
Ⅳ级：心脏病患者体力活动重度受限不能从事任 何体力活动。休息时也有心力衰竭症状，体力 活动后加剧。
诱因
二、心律失常：各种快速及缓慢型心律失常。 三、生理或心理压力过大：劳累过度、妊娠和
分娩、情绪激动； 四、血容量增加：如输液过快过多； 五、其他：治疗不当，原有心脏病加重、合并
甲亢或贫血、失血等。
心衰ppt课件
心衰
中医内科教研室 王岩
一.概述
可编辑课件
2
定义
• 心衰是以心悸、气喘、肢体水肿为主症的一种病症。 多继发于胸痹心痛、心悸、心痹等疾病，是 各种心脏疾病的最终转归，亦见于其他 脏腑疾病的危重阶段。早期表现为乏力、 气短，动则气喘、心悸；继而喘悸加重， 喘不得卧，尿少肢肿，腹胀纳呆。每因外感、劳倦 和情志等因素使病情急剧加重，可发生猝死。
可编辑课件
3
历史沿革
《内经》-无心衰病名，但有相关症状和病机的论述。 《素问·逆调论》云“夫不得卧，卧则喘者，是水气
之客也”，指出了心气虚衰，肺失肃降，不能通调水 道，水饮凌心的征象。
可编辑课件
4
张仲景提出了与心衰有关的“心水”、“支饮”疾病 的概念。
《金匮要略·水气病脉证并治》曰：“心水者，其 身重而少气，不得卧，烦而燥，其人阴肿。”
可编辑课件
18
心 衰—心悸、气喘、水肿
早期
气短心悸 夜间惊悸喘咳
端坐后缓解
中期
心悸频发动则喘甚
端坐呼吸不能平卧，咳 嗽咳痰，或泡沫样血痰
水肿呈下垂性，以下肢 为甚，甚则全身水肿
终末期
胁痛或胁下积块
面色苍白或青灰，肢冷 唇舌紫暗， 脉虚数或微弱
病史、发病年龄、诱因
可编辑课件
19
四.鉴别诊断
可编辑课件
饥饱无常
过食肥甘厚味
日久损伤脾胃 运化失司，聚湿生痰
痰浊上犯于心
心脉痹阻 阻遏心阳
吸烟、酗酒 损伤肺胃 痰热内蕴 痹阻心脉
可编辑课件 心 衰
12
3、情志失调
忧思恼怒，情志过极 心肝之气郁滞 血脉运行不畅 心之营运失常
心衰
可编辑课件
中医内科教研室 王岩
一.概述
可编辑课件
2
定义
• 心衰是以心悸、气喘、肢体水肿为主症的一种病症。 多继发于胸痹心痛、心悸、心痹等疾病，是 各种心脏疾病的最终转归，亦见于其他 脏腑疾病的危重阶段。早期表现为乏力、 气短，动则气喘、心悸；继而喘悸加重， 喘不得卧，尿少肢肿，腹胀纳呆。每因外感、劳倦 和情志等因素使病情急剧加重，可发生猝死。
可编辑课件
3
历史沿革
《内经》-无心衰病名，但有相关症状和病机的论述。 《素问·逆调论》云“夫不得卧，卧则喘者，是水气
之客也”，指出了心气虚衰，肺失肃降，不能通调水 道，水饮凌心的征象。
可编辑课件
4
张仲景提出了与心衰有关的“心水”、“支饮”疾病 的概念。
《金匮要略·水气病脉证并治》曰：“心水者，其 身重而少气，不得卧，烦而燥，其人阴肿。”
可编辑课件
18
心 衰—心悸、气喘、水肿
早期
气短心悸 夜间惊悸喘咳
端坐后缓解
中期
心悸频发动则喘甚
端坐呼吸不能平卧，咳 嗽咳痰，或泡沫样血痰
水肿呈下垂性，以下肢 为甚，甚则全身水肿
终末期
胁痛或胁下积块
面色苍白或青灰，肢冷 唇舌紫暗， 脉虚数或微弱
病史、发病年龄、诱因
可编辑课件
19
四.鉴别诊断
可编辑课件
饥饱无常
过食肥甘厚味
日久损伤脾胃 运化失司，聚湿生痰
痰浊上犯于心
心脉痹阻 阻遏心阳
吸烟、酗酒 损伤肺胃 痰热内蕴 痹阻心脉
可编辑课件 心 衰
12
3、情志失调
忧思恼怒，情志过极 心肝之气郁滞 血脉运行不畅 心之营运失常
心衰
可编辑课件
心力衰竭-PPT课件-文档资料讲课讲稿
房颤伴Ⅱ°以上的房室传导阻滞
缓慢性心律失常：
Ⅱ°以上的房室传导阻滞
54
洋地黄中毒的心电图表现
55
洋地黄中毒的心脏外表现
①胃肠道反应 恶心、呕吐 ②视觉变化 黄绿色视 ③神经系统变化 头痛、头晕、失眠、嗜睡 测定血药浓度
56
洋地黄中毒的处理
①停用洋地黄类药物+排钾利尿剂
②控制心律失常
快速性心律失常处理 补钾 利多卡因 苯妥英钠 普鲁卡因酰胺
--基因在心衰中的改变 --基因治疗？心肌细胞移植?
12
病理生理机制
Frank-Staling 机制
心 脏 指 数
正常
心力衰竭 LVEDP
13
心力衰竭发生机制
高血压
心肌梗塞
血流动力学负荷过重 神经内分泌激活
心肌细胞 心肌间质 心肌细胞 冠状动脉 毛细血管
肥厚 纤维化 坏死
增厚 生长不足
心功能受损、心肌缺血、心律失常
59
β受体阻滞剂在心衰中的应用
值
EF
1周
3个月
时间
60
β受体阻滞剂的分类
心脏交感神经兴奋
β1受体
美托洛尔(倍它乐克) 比索洛尔（康可)
心得安
β2受体
心脏重塑
α1受体
卡维地洛(达力全)
61
β受体阻滞剂在心衰中的应用
适应证
高血压、冠心病、原发性扩 张型心肌病等原因引起的慢 性心力衰竭（NYHAII-III）
40
肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化 周围性紫绀 心脏性恶液质
41
右心衰竭诊断
诊断：体循环淤血体征+右心扩大
体循环淤血体征
水肿 颈静脉怒张、颈静脉搏动 肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大伴压痛 心源性肝硬化
心力衰竭幻灯片课件2024
心力衰竭幻灯片课件2024教学内容：本节课的教学内容来自于《内科学》教材的第16章，主要内容是关于心力衰竭的病理生理、临床表现、诊断和治疗。
具体包括心力衰竭的定义、分类和病因，心脏的负荷过重和心肌损害导致的心力衰竭，心力衰竭的临床表现如呼吸困难、乏力、水肿等，以及心力衰竭的诊断和治疗原则。
教学目标：1. 让学生掌握心力衰竭的定义、分类和病因。
2. 让学生了解心力衰竭的临床表现，并能进行初步的诊断。
3. 让学生熟悉心力衰竭的治疗原则，并能了解常用的治疗药物。
教学难点与重点：难点：心力衰竭的病理生理机制和治疗原则。
重点：心力衰竭的临床表现和诊断。
教具与学具准备：教具：多媒体幻灯片课件。
学具：笔记本、笔。
教学过程：1. 引入：通过一个实际的病例，引出心力衰竭的概念和重要性。
2. 病理生理：讲解心力衰竭的病理生理机制，包括心脏的负荷过重和心肌损害。
3. 临床表现：介绍心力衰竭的临床表现，如呼吸困难、乏力、水肿等，并通过幻灯片展示相关的临床图片。
4. 诊断：讲解心力衰竭的诊断方法，包括病史询问、体格检查和辅助检查如心电图、超声心动图等。
5. 治疗：介绍心力衰竭的治疗原则，包括药物治疗和非药物治疗，并详细讲解常用的治疗药物及其作用机制。
6. 随堂练习：通过幻灯片上的实例，让学生进行诊断和治疗的练习。
板书设计：板书内容主要包括心力衰竭的定义、分类和病因，临床表现，诊断方法和治疗原则。
作业设计：1. 请简述心力衰竭的定义、分类和病因。
2. 请描述心力衰竭的临床表现，并给出一个实例进行分析。
3. 请列出心力衰竭的诊断方法，并解释每种方法的作用。
4. 请列出心力衰竭的治疗原则，并解释每种治疗方法的适用情况。
课后反思及拓展延伸：通过本节课的学习，学生应该能够掌握心力衰竭的基本概念和知识，了解心力衰竭的临床表现和诊断方法，并能进行初步的分析和判断。
同时，学生也应该能够了解心力衰竭的治疗原则，并为今后的临床工作打下基础。
心力衰竭解读ppt课件
ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不影响长 期应用。
ACEI一般与利尿剂合用，如无液体潴留可单独应用，一 般不需补充钾盐。
.
34
ACEI禁忌证
禁忌证：严重血管性水肿、无尿性肾衰及妊娠妇女
以下情况须慎用： ➢ 双侧肾动脉狭窄； ➢ 血肌酐水平显著升高[＞265.2μmol/L(3mg/dl)]。 ➢ 高钾血症(＞5.5mmol/L)。 ➢ 伴症状的低血压(收缩压＜90mmHg)，需经其他处
非甾体类抗炎剂吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠 作用，特别是襻利尿剂，促进利尿剂的致氮质血症 倾向，应避免使用。
.
26
利尿剂抵抗
心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终 再大剂量亦无反应时，即出现利尿剂抵抗。
解决方案：
静脉应用利尿剂如呋噻米静脉注射40mg，继以持 续静脉滴注(10～40mg/h)；
.
32
ACEI的制剂和剂量
药物 卡托普利 依那普利 福辛普利 赖诺普利 培哚普利 雷米普利 贝那普利
起始剂量
6.25mg
tid
2.5mg
bid
5mg/d
5mg/d
2mg/d
2.5mg/d
2.5mg/d
目标剂量
50mg
tid
10mg
bid
20-30mg/d
20-30mg/d
4-8mg/d
10mg/d
.
17
慢性心力衰竭患者的临床评估
判断液体潴留及其严重程度
液体潴留征
颈静脉充盈或怒张 肝颈静脉返流征阳性 肺部啰音 肝脏肿大 胸腔积液 腹水 下肢水肿
短时间内体重增加是液体潴留的可靠指征
.
18
心力衰竭治疗效果的评估
ACEI一般与利尿剂合用，如无液体潴留可单独应用，一 般不需补充钾盐。
.
34
ACEI禁忌证
禁忌证：严重血管性水肿、无尿性肾衰及妊娠妇女
以下情况须慎用： ➢ 双侧肾动脉狭窄； ➢ 血肌酐水平显著升高[＞265.2μmol/L(3mg/dl)]。 ➢ 高钾血症(＞5.5mmol/L)。 ➢ 伴症状的低血压(收缩压＜90mmHg)，需经其他处
非甾体类抗炎剂吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠 作用，特别是襻利尿剂，促进利尿剂的致氮质血症 倾向，应避免使用。
.
26
利尿剂抵抗
心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终 再大剂量亦无反应时，即出现利尿剂抵抗。
解决方案：
静脉应用利尿剂如呋噻米静脉注射40mg，继以持 续静脉滴注(10～40mg/h)；
.
32
ACEI的制剂和剂量
药物 卡托普利 依那普利 福辛普利 赖诺普利 培哚普利 雷米普利 贝那普利
起始剂量
6.25mg
tid
2.5mg
bid
5mg/d
5mg/d
2mg/d
2.5mg/d
2.5mg/d
目标剂量
50mg
tid
10mg
bid
20-30mg/d
20-30mg/d
4-8mg/d
10mg/d
.
17
慢性心力衰竭患者的临床评估
判断液体潴留及其严重程度
液体潴留征
颈静脉充盈或怒张 肝颈静脉返流征阳性 肺部啰音 肝脏肿大 胸腔积液 腹水 下肢水肿
短时间内体重增加是液体潴留的可靠指征
.
18
心力衰竭治疗效果的评估
中山大学病理生理学课件心力衰竭(Heart Failure)
ATP生成
酶（VitB1）↓
能量储存障碍
（2）能量利用障碍
M－ATPase活性↓， 过度肥大，衰老
3、兴奋－收缩偶联障碍（胞Ca++↓及效用↓） （1） Ca++内流减少
胞浆Ca++减少 SR摄、储、释Ca++障碍
摄取减少：CA↓→SR CaATPase活性↓→ 释↓ 储存减少：H+ →储Ca++蛋白结合力↓ → 释↓
V ↑/Q → A V
V/Q失调
V/Q ↓ → 死腔通气
（2）呼吸困难表现形式
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
膈肌下移 → 肺活量 ↑
机理：重力
V回流↓→ 肺淤血↓
夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘）
端坐呼吸反面
机理
夜间N活动特点（副交感 ↑反应性↓）
2、体循环淤血（右、全心衰竭）
右心房压 ↑静脉回流↓ VP↑ 机理
（一）病因学治疗
防治原发病 消除诱因
（二）发病学治疗
1、改善心脏的舒缩功能 （1）改善心肌的收缩性 正性肌力药物 （2）改善心肌的舒张性 钙结抗剂 （3）减少心肌过度代偿 β受体阻滞剂
2、减轻心脏前后负荷
（1）降低心脏后负荷 A扩张药 （2）调整心脏前负荷
过高：V扩张药物、利尿 过低：补液
3、控制水肿
→心脏失代偿 3、RBC↑（EPO↑）→ 血氧容量↑
粘度↑→后负荷↑ 4、组织利用氧能力↑
三、心衰的发病机理
（二）心肌收缩性降低的机理
1、正常结构被破坏
原发（收缩物质减少）：坏死、凋亡
继发（肥大不平衡）
2、能量代谢障碍（ATP的生成及利用降低）
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实验室检查 二、超声心动图
心腔大小 收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor) 舒张功能：E/A >1.2
三、核素心血池显影 四、心－肺吸氧运动试验
最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 无氧阈值： Nor >14
五、有创血流动力学检查
肺楔压（PCWP<12mmHg)； 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
β-阻滞剂 （主要为NYHA II、III级） 地高辛——控制症状 （NYHA II、III、IV级）
确定慢性收缩性心力衰竭的诊断 （左室心腔增大，LVEF≤40%）
急性心力衰竭
病因和发病机制 心脏解剖和功能的突发异常
1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂 2、急性返流：感染性心内膜炎引起办膜穿孔 3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快
治疗方法
(四）抗肾素－血管紧张素－醛固酮系统
1、ACEI 2、抗ALD
(五) ß 受体阻滞剂
心力衰竭的现代治疗
改善症状
提高生存率
利尿剂 地高率 ACEI 血管紧张素Ⅱ受体拮 抗剂 受体阻滞剂
受体阻滞 剂 ACEI 口服硝酸酯 +肼苯哒嗪 螺内脂
传统的心衰常规治疗 ————强心、利尿、扩血管 已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的 “常规治疗”或“标准治疗”所取代： ——ACE抑制剂 ——受体阻滞剂 ——利尿剂 ——有时加用地高辛
病
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害 2、心肌炎和心肌病 3、心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏
因
二、心脏负荷过重
1、压力负荷过重 2、容量负荷过重 返流 分流
诱 因
感 染 心律失常 心脏负荷加重
情绪激动、精神紧张、体力过劳 补液过多过快
水电解质酸碱平衡紊乱 药物治疗不当 合并其他疾病：贫血、甲亢
病
理
生
理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
病理生理
2、心肌肥厚 3、神经体液的代偿
交感神经兴奋性增强 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS) 心钠素（ANF） 血管加压素 缓激肽
病理生理
二、失代偿
1、神经体液：
心肌肥大、间质增生 心肌代谢障碍、负荷增加、凋亡
2、心室重构
新的标准或常规治疗：
ACE抑制剂加或不加利尿剂；
病情稳定的NYHA II、III、IV级
患者，加用β受体阻滞剂； 症状不能控制者加用地高辛。
特殊类型心衰的治疗
一、舒 张性心力衰 竭的治疗
1、ß 受体阻滞剂 2、钙通道阻滞剂 3、ACE 抑制剂 4、维持窦性心律 5、肺淤血症状明显者—静脉扩张剂、利尿剂 6、禁用正性肌力药物
降低死亡率 （缺血性心脏病和 原发性扩张型心肌病）
Nitrates and hydralazine ACE inhibitors Carvedilol Bisoprolol (CIBIS II) Metoprolol (MERIT-HF)
对死亡率无影响
Prazosine Digoxin Amlodipine (PRAISE II) Felodipi中度活动可引起症状，体力活动能力
下降
NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力活动能力明
显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状
慢性心力衰竭临床表现
左心衰竭：肺淤血、CO降低表现 一、症状
1、呼吸困难：
劳力性呼吸困难、端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿
2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、疲倦、头昏、心慌 4、少尿及肾功能损害症状
病理生理
心脏收缩力 心排血量急剧 瓣膜急性反流
肺静脉压快速 液体渗入到肺泡和肺间质
急性肺水肿
临床表现
急性肺水肿：突发呼吸困难、频繁咳嗽、 咳粉红色泡沬样痰、致缺氧时可有紫绀 交感神经兴奋：面色苍白、大汗、烦躁 心源性休克：
治疗
1、体位 2、吸氧 3、吗啡 4、快速利尿 5、血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明 6、正性肌力药：洋地黄、非洋地黄 7、氨茶硷 8、其 他
心力衰竭的类型
一、按心衰的部位
左心衰、右心衰、全心衰
二、按病程
急性、慢性
三、按心衰特点
收缩性、舒张性
心力衰竭的分级
一、NYHA分级（1928）： Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级 二、AHA（1994）： 根据心电图、负荷试验、X线、UCG 客观评估：A、B、C、D
依据纽约心脏学会的心力衰竭分级
NYHA Ⅰ： 活动时无症状
基本病因、诱因
（二）减轻心脏负荷
1、休息 2、控制钠盐 3、利尿 4、血管扩张剂
小静脉扩张剂：NG 小动脉扩张剂：ACEI, CCB
治疗方法
（三）增加心排出量（强心）
1、洋地黄类药物 药理作用：抑制Na+-K+ ATP酶， Na+/Ca2+ 中毒表现：心脏、胃肠道、CNS 中毒处理：快速心律失常－－补钾、Ib类 缓慢心律失常－－atropine 2、非洋地黄类药物 肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂： 米力农 50g/kg IV, 0.5 g/(kg.min) iv drip
心
力
衰
竭
中山大学附属第一医院心内科 吴 杏
定 义
心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张， 提供血液循环的动力。 心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因素 的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液 灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤 血表现的临床综合征。 充血性心力衰竭（congestive heart failure） 心功能不全（cardiac dysfunction)
诊断与鉴别诊断
一、诊断 二、鉴别诊断
支气管哮喘 心包积液、缩窄性心包炎 肝硬化
治 疗
循证医学（Evidence based medicine)
一、治疗原则 1、纠正血流动力学异常，缓解症状 2、提高运动耐量、改善生活质量 3、防止心肌进一步损害 4、减少反复住院、提高生存率、降低 死亡率
治疗药物对慢性心衰死亡率的影 响：大型临床试验结果
增加死亡率
Milrinone Amrinone Vesnarinone Dobutamine Enoximone Ibopamine Prostaglandin derivatives Flosequinan Xamoterol Nifedipine Moxonidine
二、治疗方法
（一）病因治疗
特殊类型心衰的治疗
二、顽固性心力衰竭: 1、定义：症状持续且对各种治疗反应 较差的充血性心力衰竭。 2、治疗：重点应放在
(1)重新估价原有心脏病的诊断 (2)深入分析改变了的心脏生理机制 (3)明确有无使心力衰竭持续的心外因素 (4)分析既往治疗的经验和教训
心 力 去除或缓解基本病因和诱因 衰 （瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定） 竭 （冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定） 病 人 判断液体潴留情况 治 疗 有液体潴留的症状和体征 无液体潴留的症状和体征 流 利尿剂 ACE抑制剂 程 （应用至病情控制长期维持 （NYHA I、II、III、IV级 ） ） 图
左心衰竭
二、体征
1、肺部湿罗音 2、心脏：舒张期奔马律
右心衰竭临床表现
一、症状
1、消化道症状 2、劳力性呼吸困难
二、体征
1、水肿 2、颈静脉征 3、肝大 4、心脏体征
实验室检查
一、X线检查 心影形态及大小 肺野：
肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血 管影增多 肺间质水肿：Kerley B线 肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片 融合影