线粒体信号通路与肿瘤细胞凋亡关系的研究进展
cGAS-STING信号通路与肿瘤关系的研究进展
cGAS-STING信号通路与肿瘤关系的研究进展陈娟娟;张平安【摘要】环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)作为广泛的DNA识别受体,能够识别肿瘤DNA、病原体DNA、线粒体泄露DNA等而引发宿主防御功能.cGAS识别DNA后能够催化合成第二信使环二核苷酸(cGAMP),随后cGAMP活化干扰素基因刺激因子(STING),促进Ⅰ型干扰素(IFN)的表达以调节固有免疫功能.近年来,cGAS-STING信号通路与肿瘤的发生、发展及转移有关的报道越来越多,机体能够通过调节STING信号通路的激活,增强天然抗肿瘤免疫.因此对STING信号通路的研究,不仅可以加深对固有免疫抗感染机制的理解,而且还可以为肿瘤免疫的药物设计提供理论基础,有望为靶向cGAS-STING信号通路提供新的肿瘤治疗方案.【期刊名称】《癌症进展》【年(卷),期】2019(017)004【总页数】5页(P380-383,467)【关键词】固有免疫;cGAS-STING信号通路;肿瘤免疫与治疗【作者】陈娟娟;张平安【作者单位】武汉大学人民医院检验科,武汉 4300600;武汉大学人民医院检验科,武汉 4300600【正文语种】中文【中图分类】R730.3环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶（cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase，cGAS）作为广泛的DNA识别受体，能够识别肿瘤DNA、病原体DNA、线粒体泄露DNA等而引发宿主防御功能。
cGAS识别DNA 后能够催化合成第二信使环二核苷酸（cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate，cGAMP），随后cGAMP活化干扰素基因刺激因子（stimulator of interferon gene，STING），促进Ⅰ型干扰素（interferon，IFN）的表达以调节固有免疫功能。
PI3K AKT信号通路与肿瘤的最新研究进展
PI3K AKT信号通路与肿瘤的最新研究进展PI3K/AKT信号通路与肿瘤的最新研究进展一、PI3K/AKT综述PI3K/Akt信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一，参与很多重要的生物学过程的调控，其通过影响下游多种效应分子的活化状态，在细胞内发挥着抑制凋亡、促进增殖的关键作用，与人类多种肿瘤的发生、发展密切相关。
正因为PI3K/AKT通路在肿瘤治疗方面有着巨大潜力，其近年来也成为生物科学界的研究热点。
现就对PI3K/AKT的组成结构，机制功能，与癌症的关系及相关抑制剂做一个综述。
二、组成与结构PI3K（Phosphatidylinositol-4，5-bisphosphate 3-kinase）分为3个不同的类别：Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ类，所属分类是基于其主要结构，调控规律和体外脂质底物的特异性。
I类PI3K是负责生产PI(3)P，PI(3，4)P2，PI(3，4，5)P3的，I类PI3K是一个监管和催化亚基组成的异二聚体分子;它们进一步根据IA和IB之间子集上的序列相似性划分。
IA类PI3K 是由P110催化亚基和p85亚基调节亚基之间的异二聚体，包括p85调节亚基的5种变体，分别是p85α，p55α，p50α，p85β和p55γ，也有P110催化亚基衍生的p110α，β，δ三个变体。
ⅠB亚类包括p110γ，它并不与p85结合，而是与1个相对分子质量为101×103的接头蛋白结合，此接头蛋白可介导G蛋白的β、γ亚基活化p110。
Ⅱ类包括3个催化亚基C2α，C2β，和C2γ，但是不像Ⅰ类和Ⅲ类，它没有调节蛋白，Ⅱ类催化PI产生PI(3)P，催化PIP产生PI(3，4)P2，但是关于他们在免疫细胞中的作用目前所知甚少。
Ⅲ类只催化PI产生PI(3)P，从结构上来说与Ⅰ类相似，因为他们有一个催化亚基（VPS34）和一个调节亚基（Vps15/ P150）的异二聚体，第Ⅲ类似乎主要是参与蛋白和囊泡运输，也有证据表面，它可以帮助免疫细胞在一些重要进程中发挥作用，尤其是吞噬作用的有效性。
细胞凋亡与肿瘤发生的关系
细胞凋亡与肿瘤发生的关系肿瘤是一种严重威胁人类健康的疾病，其发生机制复杂多样。
而细胞凋亡作为一种重要的细胞死亡方式，与肿瘤的发生密切相关。
本文将从细胞凋亡的定义、调控机制以及与肿瘤发生的关系等方面进行探讨。
一、细胞凋亡的定义与调控机制细胞凋亡，又称程序性细胞死亡，是一种具有高度有序性的细胞死亡过程。
相比于坏死，细胞凋亡通常不会引起炎症反应，对维持组织稳态和身体健康至关重要。
细胞凋亡的调控机制主要包括外源性和内源性途径。
外源性途径主要通过细胞外信号分子的作用，如细胞因子、药物等，来诱导细胞凋亡。
内源性途径则是通过细胞内的信号通路调控，包括线粒体途径、膜受体途径和内质网途径等。
二、细胞凋亡与肿瘤发生的关系细胞凋亡与肿瘤发生之间存在着复杂的关系。
一方面，细胞凋亡的缺失或异常会导致肿瘤的发生。
正常情况下，细胞凋亡可以清除体内异常细胞，防止其发展成肿瘤。
而当细胞凋亡的调控机制紊乱时，异常细胞无法被及时清除，从而增加了肿瘤发生的风险。
另一方面，肿瘤细胞本身也可以通过改变细胞凋亡的调控机制来逃避程序性细胞死亡。
例如，肿瘤细胞可以通过抑制线粒体途径中的关键因子，如Bax和Bak 等，来减少细胞凋亡的发生。
此外，肿瘤细胞还可以通过过度表达抗凋亡蛋白，如Bcl-2家族蛋白，来抵抗细胞凋亡的诱导。
三、细胞凋亡在肿瘤治疗中的应用由于细胞凋亡与肿瘤发生密切相关，研究人员将其作为治疗肿瘤的重要策略之一。
目前，针对细胞凋亡的治疗方法主要包括两个方面：一是通过诱导肿瘤细胞的凋亡来达到治疗效果；二是通过抑制肿瘤细胞的抗凋亡机制来增强其他治疗手段的效果。
在诱导肿瘤细胞凋亡方面，研究人员发展了多种方法。
例如，利用化学药物如顺铂、紫杉醇等，可以直接作用于肿瘤细胞，诱导其凋亡。
此外，还有一些新型的抗肿瘤药物，如免疫治疗药物PD-1抑制剂，也可以通过调控免疫细胞的凋亡来达到治疗效果。
在抑制肿瘤细胞的抗凋亡机制方面，研究人员也取得了一定的进展。
线粒体形态与功能改变在肿瘤中的研究进展
线粒体形态与功能改变在肿瘤中的研究进展线粒体是细胞能量代谢、物质合成以及死亡的调控中心。
在肿瘤发生与发展中，线粒体作为重要的调控者，极大影响着肿瘤的增殖、迁移、分化、侵袭等生物学行为。
了解肿瘤发生与发展过程中线粒体形态与功能的改变及其调控机制，无疑是把线粒体作为新一代癌症治疗靶点的关键，本文综述线粒体与肿瘤发生发展的研究进展，阐明二者之间的密切联系。
[Abstract]Mitochondria are the regulatory center for cellular energy metabolism，substance synthesis，and death.In the development and progression of tumor，mitochondria as an important regulator，have a significant impact on the biological behaviors including tumor proliferation，migration，differentiation，and invasion.To approach the changes of mitochondrial morphology and function，as well as their regulatory mechanism in the development and progression of tumor，will undoubtedly be the key to using mitochondria as a new generation of cancer therapeutic target.In this paper，the advances in the role of mitochondria in tumor development and progression are reviewed，in an attempt to elucidate the close association between them.[Key words]Mitochondria；Metabolic reprogramming；ROS；Mitochondrial DNA；Tumor1956年，Warburg提出针对线粒体的细胞癌变二项理论：癌变的第一相是细胞呼吸功能不可逆性损伤，紧随其后的第二相是细胞利用发酵产能，以此缓解线粒体呼吸功能受损所导致的能源紧张，从而得以维持自身的结构和存活[1]。
细胞凋亡信号通路与肿瘤发生的关系研究
细胞凋亡信号通路与肿瘤发生的关系研究细胞凋亡是一种重要的正常生理过程，维持了健康机体的稳态。
然而，当细胞凋亡的调控出现异常时，可能会导致肿瘤的发生。
本文将探讨细胞凋亡信号通路与肿瘤发生之间的关系，在此基础上提出一些相关的研究进展和展望。
一、细胞凋亡信号通路细胞凋亡是一种自身程序性的细胞死亡方式，它受到多个信号通路的调控。
其中，线粒体途径、细胞膜受体途径、内质网途径和线粒体-核因子途径是几种常见的细胞凋亡信号通路。
在线粒体途径中，损伤信号会导致线粒体膜通透性增加，释放细胞色素c和凋亡诱导因子等蛋白质，然后与凋亡蛋白酶激活因子形成复合物，最终激活半胱氨酸蛋白酶家族，引发凋亡。
细胞膜受体途径中，外源性分子如死亡因子结合受体，通过结合受体内的死亡结构域，激活半胱氨酸蛋白酶家族，从而诱导细胞凋亡反应。
内质网途径则主要通过细胞内的应激信号，触发内质网的应激反应，导致细胞凋亡相关蛋白质的表达和激活。
线粒体-核因子途径是最近被发现的一种细胞凋亡信号通路，线粒体释放DNA片段进入细胞核，进而激活凋亡基因的表达，引发细胞凋亡。
二、细胞凋亡信号通路与肿瘤发生的关系肿瘤是由于细胞凋亡调控失衡而发生的疾病。
一方面，凋亡信号通路的缺陷可能导致细胞凋亡的抑制，促进肿瘤细胞的生长和扩散。
另一方面，凋亡诱导因子在某些情况下可能被过度激活，导致过量的细胞凋亡，损害正常组织与器官结构，进而促进肿瘤的发生。
例如，线粒体途径在肿瘤发生中起着重要角色。
肿瘤细胞常常会通过抑制线粒体膜通透性的改变，阻断线粒体介导的细胞凋亡，从而增加肿瘤的耐药性，促进肿瘤的进展。
细胞膜受体途径中，死亡信号内化、突变或基因剪切等因素的异常都可能导致信号传导的错误，影响细胞凋亡的正常进行。
这些异常往往与肿瘤发生密切相关。
内质网途径的紊乱同样与肿瘤发生密切相关。
内质网应激反应的异常激活会促进肿瘤细胞的生长和进化，调节凋亡相关蛋白质的表达，从而影响细胞凋亡信号通路的正常行使。
线粒体与肿瘤
线粒体与肿瘤肿瘤是一种常见的疾病，其中肺癌、乳腺癌和前列腺癌等是最常见的类型之一。
近年来，研究人员发现线粒体在肿瘤的发展中起着重要的作用。
线粒体是细胞中的一个重要器官，它负责产生细胞所需的大部分能量。
本文将探讨线粒体与肿瘤之间的关系以及其在肿瘤治疗中的潜力。
线粒体与肿瘤之间存在相互作用。
一方面，肿瘤细胞中的线粒体功能异常，导致能量代谢紊乱。
线粒体的主要功能是通过细胞呼吸产生三磷酸腺苷（ATP），这是一种细胞所需的能量分子。
然而，在肿瘤细胞中，线粒体功能受损，导致能量产生不足。
这使得肿瘤细胞无法正常进行生长和分裂，也无法应对外界环境的变化。
另一方面，线粒体损伤也可以导致肿瘤的发生。
线粒体是细胞的能量中心，如果线粒体功能受损，细胞无法获得足够的能量来维持正常的生理功能。
这可能导致细胞的DNA损伤和突变，最终导致肿瘤的形成。
线粒体损伤在肿瘤发展中起到了重要的推动作用。
研究表明，线粒体DNA中的突变可以增加细胞的增殖和生长能力，从而促进肿瘤的形成。
此外，线粒体的代谢功能异常也可导致乳酸生成增加，酸化肿瘤细胞周围环境，为肿瘤细胞的侵袭和转移提供了条件。
因此，线粒体功能异常被认为是一种可以促进肿瘤发展的重要因素。
然而，研究人员发现调控线粒体功能可能有助于肿瘤治疗。
一项研究发现，通过干扰线粒体代谢通路中的关键酶，能够抑制肿瘤细胞的生长和存活。
此外，还有研究表明通过恢复线粒体功能可以促进肿瘤的细胞凋亡，从而抑制肿瘤的生长。
这些研究结果表明调控线粒体功能可能是一种新的肿瘤治疗策略。
线粒体可以作为一种治疗靶点来进行肿瘤治疗。
研究人员开发了一些针对线粒体的抗肿瘤药物，例如抑制线粒体代谢通路中关键酶的小分子化合物。
这些新型药物可以选择性地杀死肿瘤细胞，而对正常细胞没有明显的毒性。
此外，线粒体也可以通过基因治疗来进行干预。
通过传递线粒体相关的特定基因，可以修复线粒体的功能，从而抑制肿瘤的生长和转移。
总结起来，线粒体与肿瘤之间存在着密切的关系。
PI3K_Akt信号通路与肿瘤细胞凋亡关系的研究进展
ＰＩ３Ｋ－Ａｋｔ 信 号 通 路 是 受 多 因 素 调 节的， 其负反馈主要由类脂磷酸酶 ＰＴＥＮ （ ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ ａｎｄ ｔｅｎｓｉｎ ｈｏｍｏｌｏｇ ｄｅｌｅｔｅｄ ｏｎｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ ｔｅｎ） 和 ＳＨＩＰ２ （ ＳＨ２－ｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ ｉｎｏｓｉｔｏｌ５－ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ） 调 节 的 ， 它 们 分 别 从 ＰＩＰ３ 的 ３′和 ５′去 除 磷 酸 而 将 其 转 变 成 ＰＩ （ ４， ５） Ｐ２ 和 ＰＩ （ ３， ４） Ｐ２ 而 降 解 ， 从 而 阻 断 Ａｋｔ 及 其 下 游 效 应 分 子 的 有 效 活 化 ［ １３ ］ 。 因 此 ， 提 高 磷 酸 酶 ＰＴＥＮ 或 ＳＨＩＰ２ 的 活 性 能 够 消 除 ＰＩ３Ｋ－Ａｋｔ 信 号 通 路 的 抗 细 胞 凋 亡 作 用 。此 外 ， ＰＩ３Ｋ－Ａｋｔ 信 号 通 路的抗细胞凋亡作用还受到其他一些 细胞特异的酶或蛋白的影响。最近 Ｗａｎｇ 等 ［ １４］ 研 究 证 明 ， 在 ＰＣ１２ 细 胞 中 存在一种神经内分泌相关的磷酸酶 （ ＮＥＡＰ） ， 它 能 够 抑 制 ＰＩ３Ｋ 调 节 亚 基 Ｐ８５ 的 磷 酸 化 ， 负 调 节 ＰＩ３Ｋ－Ａｋｔ 信 号 通路， 但其具体机制尚需进一步研究。 Ｍａｉｒａ 等 的 研 究 已 表 明 Ａｋｔ 能 被 一 种 Ｃ 末 端 调 节 蛋 白 （ ＣＴＭＰ） 所 灭 活 ， ＣＴＭＰ 能 结 合 Ａｋｔ 并 通 过 抑 制 Ａｋｔ 的 磷酸化而阻断下游信号的传递， ＣＴＭＰ 的 过 表 达 能 够 逆 转 ｖ－ Ａｋｔ 转 化 细 胞 的 表 型 ［ １５ ， １６ ］ 。 蛋 白 磷 酸 酶 ２Ａ （ ＰＰ２Ａ） 能 够 使 Ａｋｔ 的 Ｓｅｒ４７３ 位 点 去 磷酸化而使其失活， 但人乳头瘤病 毒 癌 蛋 白 （ Ｅ７ ） 和 热 休 克 蛋 白 ９０ （ ＨＳＰ９０ ） 能 够 与 Ａｋｔ 结 合 ， 阻 止 Ａｋｔ 被 ＰＰ２Ａ 磷 酸 酶 的 去 磷 酸 化 ， 具 有 保 护 Ａｋｔ 的 作 用 ［ １８， １９］ 。脂 肪 酸 合 酶 （ Ｆａｓ ） 在人类的大部分肿瘤细胞中高表 达 ［ ２０］ 。Ｗａｎｇ 等 ［ ２１］ 研 究 发 现 在 人 卵 巢 癌 细 胞 中 ， ＰＩ３Ｋ－Ａｋｔ 信 号 通 路 中 Ａｋｔ 的 活 化 能 调 节 Ｆａｓ 的 表 达 ， 而 Ｆａｓ 又 能 正 反 馈 调 节 ＰＩ３Ｋ－Ａｋｔ 信 号 通 路 。当 用 Ｆａｓ 的 抑 制 剂 Ｃ７５ 抑 制 ＦＡＳ 的 活 性 时 ， 能 下 调 Ａｋｔ 的 活 化 ， 促 进 癌 细
线粒体自噬的信号通路及其在肿瘤中的研究进展
线粒体自噬的信号通路及其在肿瘤中的研究进展骆慧;于月;廖照辉;张四洋;郭大伟;周勇【期刊名称】《临床肿瘤学杂志》【年(卷),期】2022(27)7【摘要】线粒体自噬是真核生物细胞中广泛存在的清除功能失调或者多余线粒体的一种高度保守的细胞进程,能很好地调整线粒体数目并维持细胞能量代谢的稳定。
该过程较复杂,多种信号通路参与其中来诱导或抑制线粒体自噬,从而以多重角度监测它的正常进行。
而在恶性肿瘤中,线粒体自噬涉及到癌细胞的异常活化与增殖,提示它既可在癌细胞内发挥促癌效应,又可在正常细胞中发挥抑癌效应,二者之间的平衡可以决定肿瘤的进展或凋亡。
从这个角度可以形成一条抗癌治疗新思路,既可抑制癌细胞中的线粒体自噬发挥抑癌效应,又可增强正常细胞中的线粒体自噬,清除损伤线粒体,维持线粒体基因组稳定与正常功能,从而发挥抑癌作用。
本综述主要探讨线粒体自噬中涉及的多种信号通路及发挥关键作用的分子,并阐述线粒体自噬与恶性肿瘤的关系。
【总页数】8页(P661-668)【作者】骆慧;于月;廖照辉;张四洋;郭大伟;周勇【作者单位】中国医科大学附属第四临床医院甲状腺胆道减重代谢外科【正文语种】中文【中图分类】R730.5【相关文献】1.自噬受体蛋白p62与Keap1-Nrf2信号通路在肿瘤中的研究进展2.PINK1/Parkin信号通路调控的线粒体自噬在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展3.PINK1/Parkin信号通路调控线粒体自噬在敌草快中毒神经元损伤中作用的研究进展4.线粒体自噬相关信号通路和蛋白在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进展5.线粒体自噬信号通路在年龄相关性眼病中的研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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线粒体信号通路与肿瘤细胞凋亡关系的研究进展
作者：任慧萍赵婷
来源：《农家科技》2017年第07期
摘要：线粒体信号通路在多细胞生物体的细胞生命活动中必不可少。
本文综述了线粒体信号通路及其在细胞凋亡过程中的作用等方面的研究进展，并就其在抗肿瘤方面的应用做了评述，这能为线粒体信号通路在治疗肿瘤方面的进一步研究提供参考依据。
关键词：线粒体；肿瘤细胞凋亡
细胞凋亡是在多细胞生物体的生命活动过程中占据重要的地位，是生物体清除细胞内病变或者无用细胞的主要手段。
不恰当的凋亡激活和抑制可能诱发多种疾病，比如恶性肿瘤的凋亡机制受到抑制，使机体不能清除癌变细胞。
而线粒体信号通路是治疗多种癌症中的靶点，例如：结肠癌，前列腺癌，骨肉瘤细胞，HeLa细胞等。
一、线粒体信号通路
Caspases的本质是蛋白酶，主要存在于细胞质中。
Caspases可以分两种，包括起始caspases和效应casepases，细胞中一般都存在的是它们的无活性的酶原形式。
凋亡信号刺激细胞以后，酶原便被切割也就是活化。
细胞中的一些结构蛋白可以被活化的caspases所切割，紧接着活化或者失活，导致细胞的凋亡。
Bcl-2蛋白家族，这是线虫凋亡分子Ced9在哺乳细胞中的同源物，当细胞受到信号刺激之后，Bcl-2蛋白能够转移到线粒体的外膜上。
Bcl-2蛋白家族包括3个亚族，Bcl-2亚家族，Bax亚家族和BH3亚家族。
当细胞受到凋亡信号，比如DNA损伤、紫外线等刺激后，Bax亚家族的Bax和Bak发生寡聚化，转移到线粒体外膜上，然后通过与膜上的电压依赖性阴离子通道（VDAC）相互作用，释放了细胞色素C，紧接着细胞色素C会和凋亡蛋白酶激活因子Apaf-1、caspases-9的酶原相结合。
凋亡蛋白酶激活因子Apaf-1是线虫凋亡分子Ced在哺乳动物细胞中的同源蛋白，其N端存在caspases募集结构域，能够募集caspases。
它们三者能够形成凋亡复合体，caspases-9的酶原能在凋亡复合体中发生自我切割从而活化，紧接着活化的caspases9能进一步切割并活化caspases-3和caspases-7，引发caspases级联反应，从而诱发细胞的凋亡。
二、线粒体信号通路和肿瘤细胞的凋亡
抗肿瘤药物Embelin可以通过调节线粒体膜电位的缺失，来促进人类结肠癌细胞的凋亡。
XIAP作为为凋亡抑制蛋白家族中的成员，能通过阻止caspases3和9的活化来高效抑制细胞的凋亡。
Embelin作为XIAP的抑制者，能通过抑制XIAP 来诱发前列腺癌细胞的凋亡。
由假单
孢细菌分泌的含铜细菌氧化还原蛋白Azzurin能降低线粒体的膜电位，使线粒体内膜心磷脂的含量减少，增强线粒体外膜的通透性，导致细胞色素C的释放，最终诱发肿瘤细胞的凋亡。
肿瘤特异性凋亡基因apoptin
能够诱发HeLa细胞的死亡，同样是通过促进线粒体对细胞色素C的释放，激活caspases 来实现的。
综上所述，抗肿瘤药物能通过干扰线粒体信号通路，降低线粒体的膜电位，改变线粒体细胞膜的通透性从而促进细胞色素C以及其他促凋亡因子的释放，最终使肿瘤细胞死亡，起到抗肿瘤的目的。
三、展望
多细胞生物通过控制细胞增殖和细胞凋亡两个过程来调控体内的细胞的数量。
在细胞增殖和细胞死亡之间存在着一种动态平衡，一旦该天平失衡，则机体便会发生异常现象，比如细胞癌变或者细胞病变。
癌变的细胞的凋亡不受机体的控制，且能够无限增殖。
线粒体信号通路对于细胞增殖和凋亡的调控是必不可少的，其组成性活化与人类肿瘤的发生发展以及治疗密切相关。
通过干涉基因表达方法来调节与线粒体信号通路有关的基因表达来促进肿瘤细胞的死亡，有望进一步提高治疗肿瘤的效率。
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作者简介：任慧萍（1995-12—），女，山西省临汾人，山西师范大学生物技术专业本科生。
赵婷（1995-4-），女，山西省忻州人，山西师范大学生物技术专业本科生。