常用血管活性药物的应用
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血管活性药物

扩张小静脉
使血液重新分布于静脉系统,降低心 脏前负荷减轻肺淤血。 常见制剂硝酸甘油、美普他酚。
扩张小动脉 和静脉
适用于心脏前后负荷均增加患者。 常见制剂有硝普钠、哌唑嗪。
01 血管扩张剂
如硝酸酯类的药物、硝普钠 等,能够扩张冠状动脉
作用于血 管平滑肌
交感神经 阻断药
药物作用靶点
如酚妥拉明
钙离子通 主要用于扩张动脉血管 道阻滞剂
中国医师学会心血管医师分会,多巴胺药物临床应用中国专家共识,2021,6
02 正性肌力药—多巴胺
药品名称 多巴胺
药理及应用
注意事项
直接激动β1受体和α受体,也激动多巴胺受 体,对不同受体的作用与剂量有关,在中、 小剂量的抗休克治疗中正性肌力和扩张肾血 管作用占优势
不良反应有恶心、呕吐、头痛、 中枢神经系统兴奋等;大剂量或 过量可引起呼吸加速、快速型心 律失常
和/或终末器官灌注不足患者
持续心电、血压监测,及时发现心律 失常、心肌缺血等不良反应
01
02
03
04
正性肌力药物应以小剂量起始,并密 切监测,逐步上调至最佳剂量;且其
应用应限于最低剂量和最短时间
药物用量应当以滴定的方式根据 临床症状进行个体化调整,心排 血量和血压稳定后应及时撤除
03 血管加压剂—肾上腺素
在收缩压< 90mmHg的患者中,应禁忌使用
02 正性肌力药
Na+-K+-ATP酶抑制剂:洋地黄类 儿茶酚胺类:多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂:米力农、氨力农 钙离子增敏剂:左西孟旦 其它:肌球蛋白激动剂等
在心肌收缩功能下降或组织出现低灌注时,正性肌力药 物可增加心输出量,以到达最佳的血容量及氧合状态。 其疗效及用药患者的生存率取决于作用靶点。
血管活性药物临床应用

血管生成抑 制剂:如内 皮素受体拮 抗剂、血管 内皮生长因 子抑制剂等
01
02
03
04
作用机制
直接作用于血 管平滑肌,引 起血管舒张或 收缩
调节血管内皮 细胞功能,影 响血管通透性
影响血管紧张 素系统,调节 血压
影响肾素-血 管紧张素-醛 固酮系统,调 节水钠平衡
临床应用
血管活性药物在临床上主要用于治疗高血压、心 衰、心律失常等心血管疾病。
药物不良反应
01
血管活性药物可能 导致血压升高,心 率加快,心悸等症
状
02
长期使用血管活性 药物可能导致血管 收缩,影响血流量
03
血管活性药物可能 导致头痛,头晕, 恶心,呕吐等症状
04
血管活性药物可能 导致过敏反应,如 皮疹,瘙痒,呼吸
困难等症状
05
06
血管活性药物可能 导致肝肾功能损害, 如转氨酶升高,血
肌酐升高等症状
血管活性药物可能 导致神经系统损害, 如失眠,焦虑,抑
郁等症状
药物剂量调整
D
定期监测药物浓度,确保药物剂量的准确性
C 避免药物过量,防止不良反应的发生
B 密切观察患者的反应,根据需要调整药物剂量
A 根据患者的病情和个体差异,调整药物剂量
血管活性药物的未来发展
新药研发
研究方向:新型血管活性药物的
01
研发 研究目标:提高药物疗效,降低
02
副作用 研究方法:药物筛选、结构优化、 03 合成工艺改进等 研究进展:新型血管活性药物的
04
临床前研究和临床试验
药物优化
降低副作用:通过优化药 物结构,降低药物的副作
用和毒性
提高药物生物利用度:通 过优化药物结构,提高药 物的生物利用度和吸收率
常用血管活性药物在ICU的应用ppt课件

管痉挛
伍 和 局部 止血 。状腺功能亢进症等。
③ 兴 奋 α- 受 体 , 可 使
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
④对于有自主心律和可
皮肤、粘膜血管及内
触及脉搏的病人禁忌静
脏小血管收缩,肾脏
脉给药。
血流减少。
2024/3/8
ppt课件
12
肾上腺素(Epinephrine)
下列情况应慎用: △与洋地黄苷合用可导致心律失常,因洋地黄苷可使
般不用于心肺复苏。
2024/3/8
ppt课件
15
异丙肾上腺素(Isoprenaline)
药理作用: △β1受体兴奋:正性变力作用和正性变时作用,CO增
加,SV增加,HR明显加快,增加心肌耗氧。 △β2受体兴奋:支气管平滑肌扩张 ,并抑制肥大细胞
释放过敏性物质 。
2024/3/8
ppt课件
16
用 于 心 肌 梗 塞 应减慢滴速或停药。
酚 ③对α、β2及多巴胺受体 后的心力衰竭 ,③禁与碱性溶液配伍。
丁 作用微弱。
以及心脏手术
胺
后心排血量低
的休克病人 。
2024/3/8
ppt课件
9
多巴酚丁胺(Dobutamine)
下列情况应慎用: △心房颤动,多巴酚丁胺能加快房室传导,心室率加速,如须用本品,
的 小 动 脉 和 小 静 出血:适当稀 15ml局部封闭。
脉 都 表 现 出 强 烈 释后口服,局 ②急性肾功能衰竭使用时保
的收缩作用。 部止血
持尿量>25ml/h
②兴奋β1-受体:
③高血压,器质性心脏病,
加快心率;加强
动脉硬化患者禁用。
心肌收缩力,增
常用血管活性药物应用

➢换般使PH达到7.2即可。高碳酸血症,用 量过大易引起血渗透压升高,高钠血症 和代谢性碱中毒。禁与酸性药物配伍。 对皮肤有刺激,低血钾伴二氧化碳潴留 者慎用,临床上宁酸勿碱。
➢阿托品
➢成人静滴:每次0.5~2mg/kg,每10~20分 钟重复1次,至末梢循环改善为止。
➢硫酸吗啡(10mg/支)
➢0.03-0.2mg / kg 0.05-0.3mg / (kg·h)
➢用于人机对抗、疼痛、心衰。直 接抑制延髓呼吸中枢;呼吸功能 不全和胃肠疾病患者慎用;有负 性变时作用,增加低血压危险性 (组织胺释放增加)。
➢尼莫通:0.5ug/(kg·min)
➢主要成分尼莫地平,使用特殊输 液装置(可与PVC输液管结合);不 能与碱性药物同一通路。增加低 血压的危险性;避光冷藏保存; 肝功能衰竭患者必须减量。
➢硫酸镁(2.5g/支)
➢1 ~ 2g(15min)
➢1.2~2.5g/h ,用于惊厥而非慢性低镁 血症的剂量,顽过性低血钾, 尖端扭转 性室速。
➢1g为8mEq。血清浓度>4mEq/L可致深腱 反射抑制,8~10mEq/L可致四肢软弱、 呼吸抑制和低血压。极度高镁血症可致 房室传导阻滞和心跳骤停;静注葡萄糖 酸钙可对抗致死性呼吸抑制效应。
2 急诊搭桥手术(CABG)后,减慢心率,减 轻心脏后负荷。
3 β受体阻滞剂使用剂量:梗死后最初几
小时即可静脉注射培他洛克5~10mg,可减少
未溶栓病人梗死范围和相关并发症的发生率 ,也可降低溶栓病人的再梗死率。
.3 β受体阻滞剂的禁忌证
①心率<60次/分; ②动脉收缩压<100mmHg; ③心电图P-R间期>0.24秒; ④二度或三度A-VB; ⑤中、重度心衰; ⑥末梢循环灌注不良; ⑦严重周围血管病; ⑧严重阻塞性肺病; ⑨哮喘病史; ⑩胰岛素依赖性糖尿病。
➢阿托品
➢成人静滴:每次0.5~2mg/kg,每10~20分 钟重复1次,至末梢循环改善为止。
➢硫酸吗啡(10mg/支)
➢0.03-0.2mg / kg 0.05-0.3mg / (kg·h)
➢用于人机对抗、疼痛、心衰。直 接抑制延髓呼吸中枢;呼吸功能 不全和胃肠疾病患者慎用;有负 性变时作用,增加低血压危险性 (组织胺释放增加)。
➢尼莫通:0.5ug/(kg·min)
➢主要成分尼莫地平,使用特殊输 液装置(可与PVC输液管结合);不 能与碱性药物同一通路。增加低 血压的危险性;避光冷藏保存; 肝功能衰竭患者必须减量。
➢硫酸镁(2.5g/支)
➢1 ~ 2g(15min)
➢1.2~2.5g/h ,用于惊厥而非慢性低镁 血症的剂量,顽过性低血钾, 尖端扭转 性室速。
➢1g为8mEq。血清浓度>4mEq/L可致深腱 反射抑制,8~10mEq/L可致四肢软弱、 呼吸抑制和低血压。极度高镁血症可致 房室传导阻滞和心跳骤停;静注葡萄糖 酸钙可对抗致死性呼吸抑制效应。
2 急诊搭桥手术(CABG)后,减慢心率,减 轻心脏后负荷。
3 β受体阻滞剂使用剂量:梗死后最初几
小时即可静脉注射培他洛克5~10mg,可减少
未溶栓病人梗死范围和相关并发症的发生率 ,也可降低溶栓病人的再梗死率。
.3 β受体阻滞剂的禁忌证
①心率<60次/分; ②动脉收缩压<100mmHg; ③心电图P-R间期>0.24秒; ④二度或三度A-VB; ⑤中、重度心衰; ⑥末梢循环灌注不良; ⑦严重周围血管病; ⑧严重阻塞性肺病; ⑨哮喘病史; ⑩胰岛素依赖性糖尿病。
常用血管活性药物的应用

副作用和注意事项
洋地黄类治疗安全范围较小,治疗量约为中毒量的 2/3,在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功 能减低等情况下易致中毒,其中毒反应表现:恶心、 呕吐、食欲下降;头晕、头痛、倦怠、神志改变、 精神异常、黄视、绿视等;心律失常. 不合理使用引起心动过缓,甚至发生严重缓慢性心 律失常。 急性心肌梗死合并心衰,发病24小时内尽量不用洋 地黄,避免扩大梗死面或导致心脏破裂。 洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病 及缩窄性心包炎等病人,否则易致猝死。
• 卡托普利和依那普利 为血管紧张素转化酶 抑制剂,通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ和 醛固酮水平以减轻心脏前、后负荷。 • 初剂偶可引起血压突然下降,尤其在血管 内容量不足的病人,因此,使用时建议以 小剂量短效药开始(如卡托普利6.25mg或 依那普利2.5mg),
(五) 交感神经阻滞剂
酚妥拉明 又名立其丁,为α-受体阻滞剂, 以扩张小动脉为主,也扩张静脉,可降低 肺动脉高压,减轻心脏前后负荷,增强心 肌收缩力,解除支气管痉挛,改善肺通气。
(二)硝酸甘油
作用:
扩张体循环静脉,降低心脏后负荷;扩张 冠状动脉,改善心肌供血;大剂量应用扩 张阻力血管,减少回心血量,降低心脏前
负荷。
剂量与用法
一般用5%葡萄糖液或0.9%氯化钠溶液稀 释,开始剂量:5μg/min,观察血压、心 率和治疗反应,每5分钟增量5-10μg/min, 最大量不超过200μg/min。
洋地黄类临床应用
主要用于急、慢性充血性心力衰竭,对风 湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病 等引起心衰效果较好。
对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑 及阵发性室上速有较好疗效。
剂量与用法
首次0.4-0.8mg,2-4小时后再给予0.2-0.4mg, 以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心 衰时剂量宜小,而抗快速性心律失常时用 量宜大。
常用血管活性药物的应用课件

l 支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较 快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。
l 粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、 鼻粘膜等出血。
2023/10/14
9
1. 肾上腺素——注意事项
l 本药性质不稳定,遇光易分解,应避光贮存于阴凉 处保存。如被氧化变为粉红色或棕色,药液失效不 可再用。
1. 肾上腺素——临床应用
l 心脏骤停: 肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药,适用于任何 原因导致的心肺骤停的抢救,主要治疗作用机制是其α受体兴 奋作用,舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速, 可提高心脏复苏成功率。
l 过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状(降低毛细 血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放)。一般0.51mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。
2023/10/14
16
3. 多巴胺——注意事项
u一般只采用静脉给药, 穿刺时和输液过程中严防药 液外渗。
u静滴速度从慢速开始逐渐增加,大剂量时仍可发生 肾脏缺血,在静滴过程中应注意观察患者的反应并 监测血压及尿量。
u静滴结束后,仍需要观察给药局部有无变化。发现 有水肿等可疑情况时,应每30nim观察1次或酌情对 局部进行热敷或α受体阻断药 (酚妥拉明)对抗。
4 .感染性休克,细菌毒素、炎性介质等致心肌受损,
心功能下降,在血容量补充后血压仍不能维持时。
2023/10/14
25
2. 多巴酚丁胺——注意事项
➢大剂量时可发生心动过速和心律失常。 ➢使用超过72小时可发生快速耐药性。 ➢可发生轻度低钾血症 ,应监测血钾。 ➢仅用于静脉输注,因无血管收缩活性,外周
习兴奋β2受体使支气管平滑肌松弛;
血管活性药物临床应用PPT课件

• 药效范围:0.1mg-1mg/min • 配制:50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义:1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis(全身性感染):严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低,之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
于1ml=0.2mg
.
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感染性休克
• 定义:1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis(全身性感染):严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
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血管活性药物—肾脏保护
125 100
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健康对照
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腹腔感染
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多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
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血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
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多巴胺
肾上腺素
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多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
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血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低,之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
血管活性药物的应用

血管活性药物的应用
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应用关键点
明确目标 选准药品!
血管活性药物的应用
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血管活性药物的应用
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血管活性药物的应用
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血管活性药物的应用
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血管活性药品在危重病人救治 中起到举足轻重作用,作为 ICU护士,我们必须做到将药 品准确、安全、有效、定量、 均匀、连续地注射到患者体 内!
0.01~0.05ug/kg·min
强烈收缩周围血管作用易造成心 动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加, 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出量,
扩血管张活性周药物围的应血用管。
15/51
去甲肾上腺素
【药理作用】 主要兴奋-受体,对阻力血管和容量
血管都有强烈收缩作用,是一强效外周 血管收缩剂
血管活性药物的应用
41/51
血管活性药品应用展
血管活性药品和肾功效
传统观念
多巴胺<5ug/kg.min 改进肾血流,保护肾功效
血管活性药物的应用
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药品对肾功效影响
多巴胺和多巴酚丁胺对肾功效比较
多巴胺
增加尿量 并不增加Ccr
多巴酚丁胺
不增加尿量 但显著增加Ccr
结论
多巴酚丁胺能够改进肾脏灌注,多巴胺仅含有利尿作用
5
应用血管活性药 品过程中要亲密 观察尿量,如尿 量每小时尿量不 足25毫升时,应 予停药。
6
血管活性药品药 品引发病人突然 死亡最常见原因 是对心脏效应 (引发室性心律 紊乱)。所以对 心脏 病患者应 该尤其小心。
血管活性药物的应用
23/51
血管活性药品护理
准 确 用药目标明确、使用方
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肾上腺素能受体分类
肾上腺素能受体药物
具有兴奋α 受体及β受 体的药物,临床上用 于升高血压、抗休克、 止血和平喘。
具有兴奋β受体(特别是 β主2受要体用)于的平药喘物和,改临善床微上循 环。
血管加压药
儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多 巴胺) 非儿茶酚胺类(间羟胺)
1.肾上腺素——药理作用
3.多巴胺——注意事项
一般只采用静脉给药,穿刺时和输液过程中严防药 液外渗。
静滴速度从慢速开始逐渐增加,大剂量时仍可发生 肾脏缺血,在静滴过程中应注意观察患者的反应并 监测血压及尿量。
静滴结束后,仍需要观察给药局部有无变化。发现 有水肿等可疑情况时,应每30观察1次或酌情对局部 进行热敷或α受体阻断药(酚妥拉明)对抗。
4.间羟胺(阿拉明)
人工合成的非儿茶酚胺类药,直接的α受体兴奋作用, 较弱的β1受体活性,从而间接使神经末端释放去甲 肾上腺素()。该药增强心肌收缩力,有较强的缩 血管作用,心率影响不明显,给药后血压明显升高, 升压作用较弱而持久,还可肌注,常用为的代用品。
1.肾上腺素——注意事项
本药性质不稳定,遇光易分解,应避光贮存于阴凉 处保存。如被氧化变为粉红色或棕色,药液失效不 可再用。
本药作用强,使用时需严格控制给药剂量及途径。 不能与碱性药物同管,否则会失效。 给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的
变化。
2.去甲肾上腺素()——药理作 用
>25·的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺 素。
3.多巴胺——临床应用
各种类型的休克:如感染性休克、心源性休 克及出血性休克;
急性肾功能衰竭:由于激动多巴胺受体,使 肾血管扩张,肾血流量和肾小球滤过率增加, 与利尿药合用可治疗急性肾功能衰竭;
心力衰竭:多巴胺中等剂量使用时有正性肌 力作用,同时无明显心率和血压的变化,可 增加心排量,降低肺和体动脉阻力,改善心 功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功 能不全。
常用血管活性药物的应用
学习目标
了解血管活性药物的分类和药理作用。 熟悉常用血管活性药物的临床应用。 掌握常用血管活性药物使用的注意事项及护 理要点。
目录
血管活性药物分类 血管加压药 正性肌力药 血管舒张剂 血管活性药物使用的护理指导
血管活性药物分类
α受体
α1:主要分布在皮肤 粘膜血管和内脏血管。
为内源性儿茶酚胺;
主要兴奋α-受体,对阻力血管和容量血管均有强 烈的收缩作用,是一强效外周血管收缩剂,升 高外周循环阻力;
其β1受体(微弱)兴奋作用与肾上腺素相似, 可使心肌收缩力增强,但不是主要作用;
无β2受体作用。
2.去甲肾上腺素()——临床应 用
由于能强烈收缩外周血管,不利于微循环和肾灌注, 故临床上很少应用,仅在下列情况下考虑使用。
静脉给药时间不易过长,应经常观察给药部位有无 缺血表现,如有苍白等异样出现,需及时更换注射 部位,尽快热敷,并用α受体阻断药酚妥拉明作局部 浸润注射,以扩张血管。
本品遇光即渐变色,应避光贮存,如注射液呈棕色 或有沉淀,即不宜再用。
3.多巴胺——药Βιβλιοθήκη 作用 小剂量(2-5·):主要兴奋多巴胺能受体,有肾血 管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏β1-受 体,有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。
中等剂量(5-10·):主要激动β受体,起正性肌 力作用,提高心脏每搏输出量。
大剂量(>10·)使用时,α受体激动效应占主要地 位,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,全身 血管阻力增高,血压升高;肾动脉开始收缩后尿 量逐步减少;随着剂量增加, α受体强烈兴奋, 可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用,使其血流 量减少,同时使心率加快,甚至引起心律失常。
过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状(降低毛细 血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放)。一般0.5-1 皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。
支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较 快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1皮下或肌注。
粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。
3.多巴胺——剂量和用法
根据病情选择剂量,危急情况下可直接静脉注射。 由于该药半衰期短,应持续静滴维持其功能,并在 血流动力学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。
治疗休克时,一般起始剂量为5-10·,逐渐增加至血 压、尿量和其他器官灌注参数改善。
高剂量时应加用血管扩张药(硝普钠、硝甘等), 以对抗其缩血管作用。
α2:主要存在于突触 前膜或中枢神经系统 突触后膜。
β受体
β1:主要分布在心脏。
β2:主要分布在骨骼 肌血管和冠状血管、 支气管、平滑肌。
β3:主要分布在脂肪 组织中。
α受体兴奋时,主要表 现为皮肤粘膜血管和内 脏血管收缩,使外周阻 力增大,血压上升。
β受体兴奋时,心肌收缩力加 强,心率加快,从而增加心排 血量;同时舒张骨骼肌血管和 冠状血管,松弛支气管平滑肌。
肾上腺髓质产生的儿茶酚胺,直接兴奋α和β受体,其 作用呈剂量依赖性,并随剂量增加效应增强。
小到中剂量(0.03-0.09·)引起β受体兴奋,扩张阻力 血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌做功,使静脉 系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,从而提高心 排量。(低血压、休克)
较大剂量时,兴奋α受体,使阻力血管收缩,收缩压和 舒张压均明显升高,改善冠脉血流量;兴奋β1-受体, 使冠脉扩张,心肌供血供氧改善,从而提高心脏复苏 成功率。(心跳停止、心肺复苏)
适应症特征:低灌注压、高血流量(血管舒张)、 血流分布不均。
感染性休克或过敏性休克(收缩血管、增高外周循 环阻力的紧急情况)
心源性休克(升高冠脉灌注压)
各种危及生命的低血压状态,且对其他缩血管药物 反应欠佳时可用。
2.去甲肾上腺素()——注意事 项
静脉给药时必须防止药液漏出血管外,严格控制点 滴速度;
兴奋β2-受体,使支气管和肠道平滑肌舒张松弛,并抑 制肥大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。
1.肾上腺素——临床应用
心脏骤停:肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药,适用于任何 原因导致的心肺骤停的抢救,主要治疗作用机制是其α受体兴 奋作用,舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速, 可提高心脏复苏成功率。