MRI在诊断尿崩症的诊断价值探讨
尿崩症的鉴别诊断
尿崩症的鉴别诊断尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。
前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。
尿崩症常见于青壮年，男女之比为2︰1，遗传性NDI多见于儿童。
英文名称diabetes insipidus就诊科室内分泌科、肾内科多发群体青壮年男性常见病因肿瘤、外伤、感染、血管病变常见症状烦渴、多饮、多尿∶病因1.中枢性尿崩症任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。
（1）原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。
（2）继发性1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。
2）肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。
原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。
3）肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。
4）感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。
5）血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。
6）自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。
7）妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP 降解酶增高有关。
（3）遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。
X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。
常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。
常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。
2.肾性尿崩症由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。
MRI测试题库与答案
MRI测试题库与答案1、选出与MRI信号强度密切相关的细胞:A、血小板B、红细胞C、白细胞D、脂肪E、淋巴细胞答案：D2、胸椎、胸髓扫描时受下列生理性运动伪影干扰的说法哪个不对A、呼吸运动伪影B、心脏搏动伪影C、大血管搏动伪影D、脑脊液搏动伪影E、吞嚥运动伪影答案：E3、肾细胞癌Robson分期Ⅱ期的表现为A、肿瘤位于肾被膜内B、肿瘤累及肾周脂肪C、静脉内瘤栓D、区域淋巴结转移E、Gerota筋膜外邻近器管的直接侵犯答案：B4、成人最常见的肾肿瘤是A、肾细胞癌B、肾盂癌C、多房性囊性肾癌D、血管平滑肌脂肪瘤E、转移瘤答案：A5、脊柱结核分型中,易引起背部寒性脓肿的是A、中心型B、边缘型C、韧带下型D、附件型E、各型均可引起6、关于影响MR信号强度的因素的描述,错误的是A、质子密度越大,组织信号越强B、T1值越短,组织信号越强C、T2值越长,组织信号越强D、TE越短,组织信号越强E、TR值越短,组织信号越强答案：E7、舒张期伪门控产生动脉高信号,其TR为1000ms,则心率为:A、50次/分B、60次/分C、70次/分D、80次/分E、90次/分答案：B8、眼球病变扫描时选择最佳的线圈:A、头线圈B、环行表面线圈C、眼眶专用小表面线圈D、体线圈E、头正交线圈答案：C9、MR灌注加权成像主要显示的是A、组织中大血管强化信息B、组织中动脉流动信息C、组织中微观血流动力学信息D、组织中造影剂分布信息E、组织中分子运动信息答案：C10、CT诊断慢性骨髓炎优于X线平片是：A、检出骨膜增生B、空间分辨率高C、检出骨增生D、检出细小死骨E、检出血管增生11、MR造影剂的增强机理为:A、改变局部组织的磁环境直接成像B、改变局部组织的磁环境间接成像C、增加了氢质子的个数D、减少了氢质子的浓度E、增加了水的比重答案：B12、诊断肺实质占位性病变性质的最佳影像技术是:A、超声B、CTC、MRD、核素显像E、X线答案：B13、患者男,50岁。
中枢性尿崩症的磁共振诊断价值
维普资讯
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
第 ３ ７卷第 ５期 ２ ０ ０ ７年 ９月
温
州
医
学
院
学
报
Ｖ ｂ１ ． ３ ７ ＮＯ． ５
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏｆ Ｗｅ ｎｚ ｈｏ ｕ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａｌ Ｃｏｌ ｌ ｅ ｇｅ
床放射分册， １ ９ ９ ４ ， １ ７ （ ５ ） ： ２ ６ ９ － ２ ７ ４ ．
［ ３ 】 Ｓ ａ ｔ ｏ Ｎ， Ｙ ａ ｍａ ｄ ａ Ｔ ａ ｋ ｉ Ｔ ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｏ ｉ ｒ ｇ ｉ ｎ ｏ ｆ ｐ ｏ ｓ ｔ ｅ ｉ ｒ ｏ ｒ ｐ ｉ ｔ ｕ ｉ ｔ ａ ｒ ｙ
Ｓ ｅ ｐ． ２ ０ ０７
不是 中枢性尿崩症的 影像学特异性 表现 ， 因为 有研 究表明 ， 约１ ０ ％ 的正 常人可 以出现 Ｐ Ｐ Ｈ 消失 ］ ，某些原发性 垂体性侏 儒症亦 常表现 为Ｐ Ｐ Ｈ 消失旧 ］ ； 同时 ， 某些家族性 和特 发性 Ｃ Ｄ Ｉ 患者 的Ｐ Ｐ Ｈ 可 以不消失 ， 本组 中就 有４ 例 表现Ｐ Ｐ Ｈ 不消失 ， 可 能 系部 分性Ｃ Ｄ Ｉ 或垂体 后叶释放环 节有损 害或缺陷所 致 。 若将 本组完 全性 Ｃ Ｄ Ｉ 与部分性 Ｃ Ｄ Ｉ 的Ｍ Ｒ 影 像进行 比较 ， 可以 发现 这两类 Ｃ Ｄ Ｉ 的Ｍ Ｒ Ｉ 表现 没有存 在明显 的差异 ， 因此单 纯 依据 Ｍ Ｒ Ｉ 无法 区别 完全性 与部分性 Ｃ Ｄ Ｉ ， 与有 关文献报道 的 相符 『 ８ 】 。 Ｃ Ｄ Ｉ 的诊断 主要依靠 临床及实 验室检 查 ， 而病 因学 的诊断则 由影像学确定 。 Ｍ Ｒ Ｉ 对脑软组织有 良 好 分辨率 ， 在观 察有 无微小病 变上明 显优于 ｃ Ｔ 扫描 ，且能特 征性地显 示 Ｐ Ｐ Ｈ ， Ｍ Ｒ Ｉ 是Ｃ Ｄ Ｉ 首选 的影像学 检查方法 。 ｔ Ｏ Ｊ 【 ５ 】
儿童中枢性尿崩症的垂体MRI表现分析
扩 散 张 量数 据 进 行 后 处理 ， 用 不 同 的颜 色 代 表不 同 的纤 维 束 使 走 行 方 向 ， 色 代 表左 右 走 行 的纤 维 束 ， 色 代 表 上 下 走 行 的 红 蓝 纤 维 束 ， 色 代 表 前后 走 行 的纤 维 束 ， 他 方 向 走 行 的 纤 维 束 绿 其 则 按 照 其方 向 ， 以上述 三种 颜 色 按 照不 同 的 比例所 组 成 的颜 色 代 表 。在研 究 中可 以 看 到蓝 色 的锥 体束 ， 色 的 内侧 和外 侧 纵 红 束 ， 色 的小 脑 中 脚 以 及 浅 蓝 色 的小 脑 中 脚 ， 表 纵 向 走 行 的 绿 代 锥 体 束 ， 向走 行 的 内 外 侧 纵 束 ， 行 走 行 的 小 脑 中 脚 和 小 脑 横 斜 上 脚 ， 而使 白质 纤 维束 不 但 可 以 被 清 楚 地 显 示 出 来 ， 可 以 从 还
将 其 走 行 的 方 向 显 示 出 来 ， 临 床 以 及 基 础 研 究 提 供 更 多 更 可 为 靠 的资 料 。 扩 散 张 量 成 像 方 法 也 有 一 定 的 局 限 ， 如 ， 于 扩 散 梯 度 比 由 的 存 在 可 能 会 引 起 涡 流 ， 就 可 能 使 得 沿 着 不 同 方 向 的 扩 散 加 这
ｇ １ ９ １ （ ） ４ １４ ． Ｙ， ９ ０， ７７ ２ ： ０ — ０５
是 仍 然正 常 的纤 维 束 ， 而 避 免 永 久性 的神 经损 害 。 从 为 了更 加 直观 地 将 脑 白质 纤 维 束 及 其走 行 方 向显 示 出来 ，
研 究 中使 用 了 彩 色 张 量 （ｏｏ ｅ ｓ ｒ 这 种 新 方 法 对 所 采 集 的 ｃｌｒｔｎ ｏ ）
纤 维 束 交 叉 区域 和 其 他 不 均 质 组 织 结 构 进 行 观 察 的 时候 就 更
中枢性尿崩症患者垂体后叶MRI信号变化及意义
中枢性尿崩症患者垂体后叶MRI信号变化及意义
朱建忠;程玉卉;徐龙春
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2002(042)007
【摘要】@@ 中枢性尿崩症(DI)是临床较常见的神经内分泌疾病,系下丘脑垂体病变所致.磁共振(MRI)以其良好的软组织分辨率和多参数多方位成像、空间分辨率高、无创伤、无骨伪影等特点,在诊断垂体和下丘脑病变方面的价值已被公认.本文旨在
探讨临床诊断为尿崩症患者垂体后叶的MRI信号变化及意义.
【总页数】2页(P42-43)
【作者】朱建忠;程玉卉;徐龙春
【作者单位】泰山医学院附属医院,山东泰安,271000;泰山医学院附属医院,山东泰安,271000;泰山医学院附属医院,山东泰安,271000
【正文语种】中文
【中图分类】R69
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5.垂体后叶MRI信号强度测量的意义 [J], 吕发金;罗天友;石军;李咏梅;袁书伟;史斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
垂体病变的影像学诊断规范
吕发金 重庆医科大学附属第一医院放射
内容提要
❖ 一、垂体影像学检查方法
❖ 八、鞍区及鞍旁肿瘤的
❖ 二、垂体影像学解剖
鉴别诊断
❖ 三、常见鞍区病变的临床表现 ❖ 四、鞍区病变分析原则 ❖ 五、垂体病变影像学诊断思路 ❖ 六、垂体肿瘤治疗后随访 ❖ 七、神经垂体病变影像诊断价值
✓ 正常腺垂体的高度：矢状位和冠位均 可测量。
✓ 正常垂体的高度与其功能状态有关。 最大高度根据不同人群有不同标准－ “6,8,10,12（mm）原则”： 6mm：婴儿和儿童 8mm：正常成人 10mm：青春发育期、哺乳期妇女 12mm：孕后期和产后妇女
✓ 正常垂体的最小高度不应小于4mm
Kitamura E，etal. AJNR 2008，29:1257– 60
垂体瘤的临床评价
闭经－溢乳：>81.7%可能有肿瘤，>1年增至94%。
闭经：43.8％可能有肿瘤。 症状评价 月经紊乱伴溢乳：21.4%可能有肿瘤
溢乳：17.2％可能有肿瘤。
月经紊乱：肿瘤的可能性较小（12.5%）。
✓ 常结合内分泌检查来评价症状学改变。
✓ PRL增高的药物性原因：消化道药物、镇静药物、降
鼻咽癌颅底侵犯，累及垂体
垂体组织破坏提示为恶性病变
肺 癌 颅 内 及 鞍 区 转 移
✓鞍区转移性肿瘤，
较少见（1％），鞍
上下同时存在，垂体
破坏性改变，其它区
域常合并转移病灶
（二）垂体的高度
1、垂体高度增大：垂体高度大于相应标准（681012准 则）；区分生理性增生、反馈性增生和垂体肿瘤
生理性增生：青春期、妊娠、哺乳期垂体由于内分泌激素 需求增加，垂体增高，以正中结节部隆起，两侧对称，强 化方式及程度正常
内科学内分泌及代谢疾病习题选择题带答案
内科学内分泌及代谢疾病习题选择题带答案1.内分泌系统中的内分泌腺包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺和胰岛。
2.甲状腺激素属于氨基酸类激素。
3.性激素属于类固醇激素。
4.肾上腺皮质激素属于类固醇激素。
5.类固醇激素发挥作用是通过与细胞核受体结合。
6.蛋白质和肽类激素通过钙离子传递信息。
7.内分泌是指内分泌腺或组织所分泌的激素通过血液传递。
8.内分泌系统的反馈调节是指下丘脑-垂体-靶腺之间的相互调节。
9.常用于内分泌功能减退的动态功能试验是兴奋试验。
10.对内分泌腺功能减退性疾病治疗主要采用替代治疗。
11.垂体微腺瘤是指直径小于10mm的肿瘤。
12.垂体大腺瘤是指直径大于10mm的肿瘤。
13.无功能垂体瘤不分泌具有生物学活性的激素，而无功能垂体瘤和促性腺激素瘤均为大腺瘤。
垂体瘤的诊断主要采用影像技术。
D.甲状腺自身免疫E.放射性碘治疗答案：A垂体瘤可表现为占位病变和激素分泌异常，其中垂体PRL瘤首选手术治疗。
最常见的垂体肿瘤是PRL瘤。
ACTH是促肾上腺皮质激素，引起血ACTH升高的疾病是Addison病。
下丘脑疾病、应激、睡眠和吮吸均可引起血清PRL升高，但原发性醛固酮增多症则不会。
可以肯定PRL瘤的诊断是PRL＞300μg/L。
下丘脑分泌并储存于神经垂体的激素包括抗利尿激素和催产素。
类固醇激素包括雌二醇。
肢端肥大症治疗是否有效的指标是IGF-1↑，筛选和疾病活动性指标也是IGF-1↑。
Sheehan综合征患者各靶腺功能减退，替代治疗应先补充糖皮质激素。
胰岛素低血糖兴奋试验可用于GH缺乏性侏儒症的诊断。
部分性尿崩症是指禁水后尿量减少而尿渗透压不升高。
禁水-加压素试验尿渗透压升高见于中枢性尿崩症。
引起地方性甲状腺肿的最常见原因是碘缺乏。
29.单纯性甲状腺肿的甲状腺摄131I率大多增高，高峰不提前，可被T3抑制。
30.Graves病的发病与TSAb有关。
31.TSAb是一种具有与TSH相同效应的自身抗体。
尿崩症的诊治进展
近曲小管
皮质部 髓质部
浓缩 ADH: 抗利尿激素
K+ Ca2+
Mg2+
K+ Na+ 2Cl-
Na+ H2O
髓袢
稀释
集
远曲小管
合 管
2NCa+lK- + H2O V2
Gs cAMP↑
பைடு நூலகம்PKA
AQP-2 K+
H2O
H+
(+ADH) 浓缩
ADH的作用机制
6
ADH的释放调节作用
➢渗透压调节 ➢血容量及血压调节 ➢神经调节 ➢糖皮质激素 ➢昼夜节律 ➢药物影响
影像学检查 蝶鞍X光检查 垂体CT或MRI(诊断价值更高) 垂体后叶高信号消失:中枢性尿崩特征改变
其它检查:电解质、肾功能、激素、眼底检查
诊断标准
1) 尿量 > 4～10L/d 2) SG: 1.005～1.003 3) 尿渗透压<血渗透压
方法:
• ①先测3天尿量以估计禁水时间 • ②禁水前测:体重,血压, 尿比重, 血尿渗透压 • ③每1～2h检测体重,血压, 尿比重, 尿渗透压1次, 最
长维持18h
• ④至:血压明显↓, 或体重↓〉3%, 或有明显精神症状, 或至“平台期”
• ⑤检测所有指标后,加压素5U皮下注射,1h后再测所有指 标
3%盐水0.1ml/kg/min滴注 • 禁水加压素试验 • DDAVP治疗试验：2～4ug, 皮下注射,12h一次, 共2d
禁水加压素试验
原理: • 正常人:禁水→血容量↓→AVP分泌↑→尿量减少,尿渗
透压↑,血渗透压无改变 • 中枢性尿崩:禁水→血容量↓→AVP分泌不足→尿量不
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MRI在诊断尿崩症的诊断价值探讨朱建忠,程玉卉,徐龙春,孟凡华,赵 雷(泰山医学院附属医院CT、MRI影像中心,山东泰安 271000)摘要:目的 探讨垂体后叶(PL)性中枢性尿崩症(DI)的MRI信号特点及临床表现。
材料与方法 回顾性分析经临床和实验室证实的中枢性尿崩症11例,均做了MRI检查,分析MRI表现和临床的关系。
结果 10例病人(其中4例为继发性尿崩症)均表现为正常短T1信号的消失。
结论 临床可疑中枢性尿崩症的病人利用MRI检查可为临床提供非常有用的信息。
关键词:垂体;后叶;磁共振成像;临床;尿崩症文献识别码:A 文章编号:100427115(2004)0520395204The clinical applied value of MRI of posterior lob of pituitary gland in DIZHU Jian2z hong,CHEN G Y u2hui,XU L ong2chun,M EN G Fan2hua,ZHA O L ei(Dept1of CT and MRI Center,Affiliated Hospital of Taishan Medical College,Taian271000,China)Abstract:Purpose:To investigate the relationship between MRI and clinical feature of DI Materials and Methods: Pre-and post-MRI of11cases of DI,proven by chemical and clinic,were retros pectively analyzed.Results:4of10 cases were secondary DI.They showed the disappear of high signal(at T1WI)of the posterior lobe of pituitary gland. Conclusion:MRI is a very useful method in diagnose of DI.K ey Words:pituitary;gland;posterior lobe MRI;clinical;DI 中枢性尿崩症(DI)是临床较常见的神经内分泌疾病,系下丘脑垂体功能缺陷或破坏所致。
磁共振(MRI)以其良好的软组织分辨率和多参数多方位成像、空间分辨率高、无创伤性、无骨伪影等特点,在检查垂体和下丘脑的病变方面已广泛为临床医师所接受,本文旨在探讨临床诊断尿崩症病人的MRI表现以及应用价值。
此方面国内文献报道较少。
1 材料和方法1.1 病例回顾分析自1996年7月～2002年11月,本院经临床和实验室检查证实的中枢性尿崩症11例。
男5例,女6例。
年龄19～45岁,中位年龄31.4岁。
诊断标准:(1)多饮多尿,日尿量3000mlΠdΠm2以上;(2)尿比重低于1.015,尿渗透压<150mmolΠL;(3)禁水试验:禁水4～6小时后出现脱水症状,尿量恒定,尿比重不超过1.015;(4)尿渗透压Π血浆渗透压<1;(5)垂体加压素试验:尿比重迅速上升, >1.015,持续约60分钟,血浆渗透压维持正常,尿渗透压Π血浆渗透压>1。
1.2 MRI检查均使用日立公司生产MRP7000AD型,0.3T 的永磁磁共振成像设备,使用头部QD线圈,矢状位扫取定位像后,在垂体平面扫取冠状位定位像,扫取矢状位SE;T1WI400msΠ25ms(TRΠTE), FSET2WI3500Π117(TRΠTE),脂肪抑制序列:FI stir3400Π26Π100(TRΠTEΠTI)和冠状位SE;T1WI和T2WI,FOV均为200mm,矩阵256×256,层厚3 mm间隔3.5mm。
增强扫描,使用钆喷酸葡甲胺(G D-D TPA),每公斤体重0,1mmol,静脉团注。
2 结 果11例病人,10例行增强扫描。
其中6例原发性尿崩症表现为正常垂体后叶短T1高信号的消失,于T2加权像、脂肪抑制序列上与腺垂体信号相同,鞍底骨质未见信号变化,后床突未见移位。
1例原发性尿崩症病人的垂体后叶于T1WI上呈高信号,其他序列于垂体前叶信号相同。
增强扫描,均表现为垂体后叶与垂体前叶强化一致,信号相同。
垂体的大小、形态未见异常。
其余4例(强化扫描3例)继发性尿崩症中,于T1WI序列也表现为垂体后叶正常短T1高信号的消失,2例病人可见垂体柄增粗,手术证实为1例垂体柄脑膜瘤。
1例原因不明,未行手术治疗,抗炎及激素治疗效果不佳,现正在随访中。
1例经随访证实的垂体后上部的微腺瘤使垂体柄受压,致垂体后叶高信号影消失。
该病例经溴隐亭治疗1年后复查,垂体微腺瘤缩小,病人尿崩症症状减轻,现在治疗中。
这3例病人,在T2WI、脂肪抑制序列及增强的表现,与垂体前叶信号相同。
1例为外伤(未行强化扫描),垂体后叶的表现,呈等T1信号。
在T2WI、脂肪抑制序列,呈明显高信号,垂体柄增粗,呈等T1长T2信号。
9例尿崩症病人的垂体后叶磁共振表现病例T1加权像T2加权像脂肪抑制序列增强垂体柄脑膜瘤1例后叶高信号消失与垂体前叶信号相同与垂体前叶信号相同与垂体前叶表现相同垂体柄增粗1例后叶高信号消失与垂体前叶信号相同与垂体前叶信号相同与垂体前叶表现相同原发尿崩症6例后叶高信号消失与垂体前叶信号相同与垂体前叶信号相同与垂体前叶表现相同原发尿崩症1例后叶高信号存在与垂体前叶信号相同与垂体前叶信号相同与垂体前叶信号相同垂体微腺瘤1例后叶高信号消失与垂体前叶信号相同与垂体前叶信号相同与垂体前叶信号相同外伤1例后叶高信号消失呈高信号呈高信号未作强化扫描3 讨 论3.1 众所周知,CT对鞍区、尤其是细微病变的显示,因此应用CT 研究垂体腺病变并不理想。
MRI具有良好的软组织分辨率、多方位成像优点,能清楚地显示下丘脑、垂体柄、垂体腺及其邻近的结构,为目前研究垂体腺病变的首选影像学检查方法。
目前对垂体腺瘤MRI应用及诊断已基本成熟。
对神经垂体的病变的MRI表现及临床应用价值的报道较少。
3.2 正常鞍区矢状面T1WI上,垂体窝后部呈高信号(如图1),其强度与脂肪相似。
Fujisawa等[1]和Nishimura等[2]从T2WI和化学位移实验证明高信号为垂体后叶,且与神经垂体功能有一定联系。
关于垂体后叶高信号形成的组织成分曾是争论较多的课题。
早期的Colombo等[3]认为系垂体后叶细胞内的脂滴。
Fujita和Hart-mann[4]通过电子显微镜观察垂体后叶,发现垂体后叶并无脂滴。
Fujisawa 等[1]则认为此信号来源于下丘脑垂体神经索中正常成分,主要为含ADH神经分泌颗粒。
许多学者在大量中枢性尿崩症病例中,观察到垂体后叶高信号消失,是本病的MRI特征性表现,并认为与下丘脑—垂体功能障碍有密切关系[3,5,6]。
本文垂体后叶的信号特点符合上述观点。
垂体后叶由间脑的神经外胚层向下伸展而成,又称神经垂体,由垂体后叶细胞及下丘脑视上核和室旁核的轴突细胞组成,轴突则构成垂体柄。
下丘脑的视上核和室旁核中的神经细胞合成ADH及催产素,称为神经分泌细胞。
神经分泌激素合成后,与其运载蛋白构成晶体颗粒,被覆磷脂膜形成100～160μm大小的神经分泌囊,囊内激素颗粒沿髓鞘神经纤维轴突经垂体柄运送到垂体后叶储存和释放。
ADH的分泌主要受体液容量和渗透压的调节,以维持人体的体液平衡[7]。
垂体后叶的信号高低在一定程度上反映下丘脑、垂体后叶的功能。
也就是说,垂体后叶在T1WI上的高信号代表了垂体后叶内的ADH的含量。
3.3 据文献报道,后叶高信号出现率在正常人占90%～100%[8]。
至于正常人后叶高信号消失有以下几种可能性:(1)后叶发育不良;(2)垂体邻近低信号结构(颈动脉、脑池)部分容积效应影响;(3)扫描技术(定位、层厚)不当[8]。
陈伟君等曾对52例儿童正常垂体腺MRI表现进行分析,认为采用矢状面连续薄层成像(层厚3mm),能提高垂体后叶高信号检出率[9]。
当神经垂体通道被破坏或中断时,轴突退化,使含ADH神经分泌颗粒量减少。
本组病例中2例垂体柄增粗的病人恰恰证明了,由于垂体柄的病变,影响到激素颗粒的运输,运输通路被中断,致使垂体后叶的ADH含量减少,进而影响其释放,致DI。
3.4 本组4例继发性中枢性尿崩症的病人中,2例表现为垂体柄增粗,1例为垂体柄区的脑膜瘤所致,另1例原因不名(图2)。
MRI表现为后叶高信号消失,临床则导致尿崩症。
临床和影象表现符合神经垂体阻断后神经垂体内ADH减少而T1WI信号降低,更证明了以上观点。
原发性6例DI中,后叶高信号消失,说明后叶高信号消失与神经垂体功能低下、后叶ADH含量不足有密切关系。
也从另一方面证明了下丘脑的ADH的合成功能差,因为在以上的病人中,垂体柄未见异常改变。
MRI T1WI高信号的消失,为临床证实DI提供较可靠的病因方面的参考依据。
但有报道尿崩症患者,MRI 表现后叶可表现高信号,可能为垂体后叶ADH 释放环节有损害或缺陷致下丘脑垂体功能不足有关[8]。
本组有1例病人,垂体后叶呈信号,说明其垂体后叶ADH 的含量正常,导致尿崩症的原因可能与其ADH 的释放环节障碍有关。
原发性尿崩症中,MRI表现有垂体发育不良的原因可能是继发于下丘脑功能低下所致废用性萎缩有关[8]。
而本组7例原发性尿崩症中垂体形态未见明显缩小征象,考虑与后天发病有关(如图3)。
本组中有2例病人,1例为垂体微腺瘤对垂体柄和垂体后叶的压迫(图4),此种继发性原因致中枢性尿崩症,即垂体后上部的垂体腺瘤致垂体后叶功能障碍,考虑为垂体微腺瘤压迫垂体柄,致使ADH运输障碍,导致DI ,此种原因,文献未见报道。
另1例有明显的外伤史,颅内可见多发脑挫裂伤,垂体后叶呈明显长T2高信号。
也证明了垂体后叶及垂体柄的损伤,导致垂体后叶功能损害,并表现为信号异常,成等T1长T2表现,而垂体前叶信号正常(图5,6)。
也说明了垂体的外伤性病变也可引起ADH 的储存和释放障碍,从而导致DI。
图1 正常垂体SET1WI400Π25,垂体后叶呈短T1高信号。
图2 垂体柄明显增粗,与垂体前叶信号基本相同,垂体后叶高信号消失。
3.5 本组中10例病人均作了增强扫描,垂体后叶的增强程度与垂体前叶信号相同,说明垂体后叶的血供及细胞间质,于垂体前叶基本相同。
我们认为垂体后叶的高信号的降低,在垂体形态无明显变化的情况下,增强扫描对尿崩症的诊断不会提供更有图3 原发性尿崩症,垂体前后叶信号相同正常垂体后叶高信号消失。
(SET1WI400Π25)。