尿崩症诊疗常规
尿崩症
一、诊断标准
【临床表现】
1．多饮、多尿，每日尿量2500ml以上；
2．若饮水量不足可出现软弱、发热、精神异常，甚至死亡；
3．可有颅脑原发病表现：如外伤、手术、肿瘤、感染等等。
【体格检查】
1．饮水量不足时可出现脱水征：如皮肤干燥、弹性差，甚至血压、体重下降等。
2．可有原发病体征：如颅脑外伤、肿瘤、炎症等。
【辅助检查】
1．一般检查：24h尿量2500ml以上，低比重低渗尿，可有血液浓缩的生化表现，如BUN、Hb升高等。
2．禁水加压试验：禁水后尿比重＜1.020，尿量减少和尿渗透压升高均不明显，皮下注射加压素5u后1小时尿比重达1.020以上，尿量明显减少，尿渗透压升高9％以上，为禁水加压试验阳性；若注射加压素后无反应则肾性尿崩症可能性大。
3．可行鞍区MRI等检查，以查明尿崩症病因。
【诊断标准】
1．每日尿量＞2500ml；
2．禁水加压试验阳性；
3．可有颅脑原发病表现。
【鉴别诊断】
1．精神性烦渴：禁水后尿量明显减少，尿比重和尿渗透压明显上升。
2．肾性尿崩症：可通过上述禁水加压试验无反应而血AVP正常或升高鉴别。
3．其它慢性肾脏疾病、糖尿病等：病人多有相应疾病临床表现。
二、治疗原则
【原发病治疗原则】
1．激素替代疗法：
（1）去氨加压素即弥凝0.1mg每日2~3次。
（2）加压素水剂4~6h皮下注射5~10u。
（3）鞣酸加压素注射液即长效尿崩停(5u/ml)，0.2~0.3ml肌注，根据尿量调整剂量，每3~4天肌注一次。
2．其它抗利尿药物：如DHCT、卡马西平、氯磺丙脲等。
3．病因治疗：继发性尿崩症应尽量治疗其原发病。
【常见并发症治疗原则】
高渗性失水
1.补水为主，补钠为辅；
2.参考配方：5％GS1000ml+NS500ml+4％碳酸氢钠50ml
三、治疗效果评价
【临床痊愈】
1.尿量明显减少，控制在2000～2500ml/天；
2.无失水征；
3.若有原发病，如颅脑肿瘤，则转到相应科室进行进一步治疗。【临床好转】
1．尿量明显减少，但未能控制在2000～2500ml/天；
2.无失水征；
3.若有原发病，如颅脑肿瘤，则转到相应科室进行进一步治疗。
尿崩症
查房内容：病情介绍叶强，男，30岁。因“口干、烦渴、多饮、多尿15年”于2016-08-07入住沃克，患者于15年前无明显诱因下出现口干、烦渴、多饮、多尿，每天饮水7000-8000ml，白天小便7-8次，夜间小便3-4次，到当地医院就诊，当时查空腹血糖、OGTT试验等未见明显异常，随后自述到湘雅医院就诊，完善相关检查（具体不详）后待排除垂体病变，不排除尿崩症，当时未予药物及手术干预，定期复查。今患者自觉上述症状无明显好转，遂到我院门诊就诊，门诊以“多尿查因，尿崩症？”收入院。查体：T：36.3℃ P：87次/分 R：20次/分，BP：118/83mmHg。尿比重是1.010（参考范围1.015-）。 2016-08-15查体：MRT：垂体柄局部明显细小，考虑垂体柄阻断综合征。 自发病以来，精神状态一般，食欲一般，睡眠良好，大便正常，小便如上所述，近期体重无明显增减。 尿崩症定义：尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。（尿崩症是由于下丘脑前部核团、垂体柄、垂体后叶损伤所造成的抗利尿激素（ADH）分泌、释放减少，使肾脏对水的重吸收功能发生障碍，导致大量低渗性尿液排出，每天尿量约为3000—10000ml之多。抗利尿激素在下丘脑前部的视上核、视前核和室旁核等部位分泌经过下丘脑垂体束和垂体门脉循环运送并储存到垂体后叶。当脑外伤、脑积水、下丘脑垂体部位肿瘤、动脉瘤时可造成上述部位解剖或功能性损伤，使抗利尿激素（ADH）分泌或释放减少形成尿崩症。） 尿崩症的病因有哪些 1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。 (1)原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。 (2)继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。(3)遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。 2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
尿崩症的临床表现都有什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢尿崩症的临床表现都有什么 导语：尿崩症在临床上有一个典型的症状，那就是多尿，同时患者还会感觉烦渴，饮水量会增加，随着病情发展，因为长时间多尿使得患者的膀胱容量有所 尿崩症在临床上有一个典型的症状，那就是多尿，同时患者还会感觉烦渴，饮水量会增加，随着病情发展，因为长时间多尿使得患者的膀胱容量有所增大，这样排尿的次数会开始减少。 1.低渗性多尿 多尿为DI患者最显著的症状，CDI患者一般起较急，日期明确。尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)]，并伴有烦渴和多饮。夜尿显著增多，尿量一般在4L/d以上，极少数可超过10L/d，但也有报道可达40L/d。尿比重为 1.0001～1.0005，尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低于血浆渗透压。长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数有所减少。部分性尿崩症患者症状较轻，尿量为 2.4～5L/d，如限制水分摄入导致严重脱水时，尿比重可达1.010～1.016，尿渗透压可超过血浆渗透压达290～600mOsm/L。如果患者渴觉中枢未受累，饮水未受限制，则一般仅影响睡眠，体力软弱，不易危及生命。如果患者渴觉减退或消失，未能及时补充水分，可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡。一旦尿崩症合并腺垂体功能 2.原发病的临床表现 继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。 三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4-5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不 常识分享，对您有帮助可购买打赏
尿崩症患者该如何治疗
尿崩症患者该如何治疗 泌尿系统疾病很常见，最常见的有泌尿道感染，而尿崩症的发病率也不低，不过很多人对尿崩症并不了解，不知道患了尿崩症该怎么治疗，那么下面就一起来看看尿崩症的治疗方法吧。 尿崩症是什么 尿崩症其实是由于一些原因导致人体产生抗利尿激素无法正常分泌以及抗利尿激素无法发生作用，而引起人体的肾脏不能重吸收水分，这时候患者的尿液会增加，很容易出现水代谢失衡，而且患者经常感到口渴。常见的尿崩症类型有中枢性尿崩症和肾性尿崩症，均有多尿、低渗尿等表现症状。 尿崩症的发病年龄很广泛，不管是成年人还是儿童都有可能发病，当人们出现夜尿增多、多尿、常口渴、脱水这类症状的时候，就需要提防是否发生了这类疾病。如果尿崩症恶化的时候会引起严重的高钠血症和脱水，经常会危及患者的生命安全。 尿崩症怎么治疗 1、维持水代谢平衡 在治疗的过程中，做好维持患者水代谢平衡是很重要的，多数患者都会经常口渴，这时候可以多喝水，足够的饮水可以预防和纠正患者因为多尿而出现的水代谢紊乱。 2、中枢性尿崩症的治疗 这类患者可以选择激素替代疗法和口服抗利尿药物治疗，由于这类患者是有与垂体分泌的抗利尿激素不足而出现疾病症状，这时候补充抗利尿药物可以有效缓解症状，而激素替代疗法也可以补充抗利尿激素，减少患者的尿液至正常。
3、肾性尿崩症的治疗 这类患者并不是由于垂体分泌的抗利尿激素减少而发病的，而是由于肾部出现了炎症而出现尿崩症。所以没有特异性的治疗手段，而是只能适当补充水分、服用消炎药、服用利尿剂等，可以有效缓解肾性尿崩症的症状。 尿崩症需要做什么检查 1、高渗盐水试验 患者想要确诊这种疾病，那么需要做高渗盐水试验。当正常人静脉滴注高渗盐水之后，尿量会减少，血浆中的渗透压也会身高。而尿崩症病人在静脉注射高渗盐水之后，尿量并不会减少，而且尿比重也不会增加。 2、禁水-加压素试验 尿崩症患者在检查的时候需要做禁水试验，正常人在禁水之后体内水分会减少，所以尿量会减少而尿液会浓缩。而尿崩症患者禁水后尿量依旧很多，其渗透压还是很低。 当禁水一段时间之后，可以给试验者注射加压素，这时候正常人的尿渗透压不会升高，而尿崩症患者的尿液渗透压还是会进一步升高。这种方法比较简单，结果也比较可靠。 3、血浆AVP测定 在禁水后可以测定试验者的血浆AVP，正常人禁水后AVP会升高，但是尿崩症患者既不增加也不减少。 ;
内分泌科常见疾病诊疗指南——尿崩症
尿崩症 一、概述 尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(ADH)分泌和释放不足，或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。 尿崩症可发生于任何年龄，而以青年为多见。由肿瘤、外伤、感染、血管病变、全身性疾病如血液病等、垂体切除术等引起下丘脑－神经垂体破坏，影响抗利尿激素的分泌、释放和贮藏减少所致者称继发性尿崩症；无明显病因者称特发性尿崩症。 因低渗性多尿，血浆渗透压升高，兴奋口渴中枢致大量饮水，如不及时补充水分，可迅速出现严重失水、高渗性昏迷，甚至死亡。 二、临床表现 本病大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。 1、多尿：多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现在排尿次数增多，并且尿量也多，24h尿量可达5～10L或更多。多尿引起烦渴多饮，24h 饮水量可达数升至10L，或更多。病人大多喜欢喝冷饮和凉水。 2、皮肤粘膜干燥，消瘦无力。如未能及时补充饮水，可可出现高渗征群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。 3、继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。遗传性尿崩症常幼年起病。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。 4、实验室检查 (1)尿液检查：尿比重通常在 1.001～1.005，相应的尿渗透压为50～200mOsm/L（正常值为600-800mOsm/L），明显低于血浆渗透压。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗透压可上升达300mOsm/L。
尿崩症
尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2：1，遗传性NDI多见于儿童。 1.中枢性尿崩症 任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。 （1）原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。 （2）继发性 1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。 2）肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。 3）肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。 4）感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。 5）血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。 6）自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。 7）妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP降解酶增高有关。 （3）遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。 2.肾性尿崩症 由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。
中枢性尿崩症
中枢性尿崩症 尿崩症（DI）是由于患儿完全或部分丧失尿液浓缩功能，主要表现为多饮、多尿、和排出稀释性尿。造成尿崩症的原因很多，其中较多见的是由于抗利尿激素（ADH，又名精氨酸加压素，AVP）分泌或释放不足引起者，称中枢性尿崩症。 疾病概述 神经垂体暂时性或慢性疾病使血管加压素缺乏。其特征是排泄大量极稀释尿(其他均正常)和烦渴。 症状体征 本病可发生于任何年龄，以烦渴、多饮、多尿为主要症状。饮水多（可大于3000ml/m2），尿量可达4~10L，甚至更多，尿比重低且固定。夜尿增多，可出现遗尿。婴幼儿烦渴时哭闹不安，不肯吃奶，饮水后安静，由于喂水不足可发生便秘，低热、脱水甚至休克，严重脱水可致脑损伤及智力缺陷，儿童由于烦渴、多饮、多尿可影响学习和睡眠，出现多汗、皮肤干燥苍白、精神不振、食欲低下、体重不增、生长缓慢等症状。如充分饮水，一般情况正常，无明显体征。 疾病病因 1、特发性因下丘脑视上核或室旁核神经元发育不全或退行性病变所致，多数为散发，部分患儿与自身免疫反应有关。 2、器质性（继发性）任何侵犯下丘脑、垂体柄或垂体后叶的病变都可发生尿崩症状。（1）肿瘤：约1/3以上患儿可由颅内肿瘤所致，常见有：颅咽管瘤、视神经胶质瘤、松果体瘤等。（2）损伤：如颅脑外伤（特别是颅底骨折）、手术损伤（尤其下丘脑或垂体部位手术）、产伤等。（3）感染：少数患儿是由于颅内感染、弓形体病和放线菌病等所致。（4）其他：如Langerhan细胞组织细胞增生症或白血病时的细胞浸润等。 3、家族性（遗传性）极少数是由于编码A VP的基因（位于20p13）或运载蛋白Ⅱ的基因突变所造成，为常染色体显性或隐性遗传。如同时伴有糖尿病、视神经萎缩和耳聋者，即为Didmoad综合征，其致病基因位于4p上。 诊断检查 1、尿液检查每日尿量可达4—10/L，色淡，尿比重小于1.005，尿渗透压可低于200mmol/L，尿蛋白、尿糖及有形成分均为阴性。 2、血生化检查血钠、甲、氯、钙、镁、磷等一般正常，肌酐、尿素氮正常，血渗透压正常或偏高，无条件查血浆渗透压的可以公式推算：渗透压＝2×（血钠＋血钾）＋血糖＋血尿素等，计算单位均用mmol/L。 3、禁水试验本实验旨在观察患儿在细胞外液渗透压增高时的浓缩尿液的能力。患儿自试验前一天晚上7~8小时开始禁食，直至实验结束。试验当日晨8时开始禁饮，先排空膀胱，测定体重、采血测血钠及渗透压，然后每小时排尿一次，测尿量、尿渗透压（或尿比重）直至相邻两次尿渗透压之差连续两次小于30mmol/L，或体重下降达5％，或尿渗透压≥800mmol/L，即再次采血测渗透压，血钠。结果：正常儿童禁饮后不出现脱水症状，每小时尿量逐渐减少，尿比重逐渐上升，尿渗透压可达800mmol/L以上，而血钠、血渗透压均正常。尿崩症患者每小时尿量减少不明显，尿比重不超过1.010，尿渗透压变化不大，血清钠和血渗透压分别上升超过145mmol/L和295mmol/L，体重下降3％—5％。试验过程中必须严密观察患儿童，如患儿烦渴加重并出现严重脱水症状或体重下降超过5％或血压明显下降，一般情况恶化时，需迅速终止试验并给予饮水。
【实用】-尿崩症护理常规
尿崩症护理常规 尿崩症是由于抗利尿激素（即精氨酸加压素，简称AVP）缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。本病是由于下丘脑-神经垂体部位的病变所致，但部分病例无明显诱因，该病可发生于任何年龄，但以青年多见，分为特发性和继发性两种类型，前者病因未明，后者多为下丘脑-神经垂体部位的病变所引起。 1.护理评估 1.1病史：了解尿崩症的原因及诱因，询问尿量、饮水量、体重变化及伴随症状。 1.2症状： 1.3多尿:尿量明显增多，24h尿量5-10L，最多不超过18L 1.4烦渴、多饮: 大量饮水，且喜冷饮。 1.5心理社会反应：因大量饮水及排尿，患者及家属焦虑不安。 1.6辅助检查：结合病史及体检有针对性地进行辅助检查。 2.护理问题 2.1.体液不足：与内分泌调节功能障碍、下丘脑—神经垂体部位病变有关。 2.2知识缺乏：与新患疾病、文化水平低、缺乏指导有关。 3.护理措施 3.1提供病人喜欢的冷饮料，如冷开水，以保证病人足够的水分摄入。 3.2如病人烦渴中枢受损或处于意识不清状态，遵医嘱予以胃肠外补液。 3.3遵医嘱给予激素替代疗法。 3.4监测尿量、尿比重及体重等指标。 3.5向病人及其家属介绍尿崩症基本知识及治疗方法。 3.6告知病人准确监测液体平衡的重要性，包括每日称体重（同一时间穿同样衣服）。 3.7如能使用长效尿崩停针剂治疗，使用前必须充分摇匀，并深部肌内注射，慎防用量过大引起大中毒。 3.8口渴一定要保证液体供给。
3.9定期门诊复诊。 4.健康指导 4.1患者由于多尿、多饮，要嘱患者在身边备足温开水。 4.2注意预防感染，尽量休息，适当活动。 4.3指导患者记录尿量及体重的变化。 4.4准确遵医给药，不得自行停药。 5.护理评价 5.1患者住院期间口渴程度减轻，尿量减少，尿比重上升，体重未有明显下 降。 5.2患者已对本疾病知识和药物治疗有所了解，能准确记录出入水量。
尿崩症
疾病名：尿崩症 英文名：diabetes insipidus 缩写：DI 别名：central diabetes insipidus；尿崩；中枢性尿崩症 ICD号：E23.2 分类：内分泌科 概述：尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症，可以概括为因下丘脑垂体抗利尿激素不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症(又称中枢性尿崩症)，以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的肾性尿崩症。凡病变累及分泌抗利尿激素的神经元(下丘脑的室旁核及视上核)、输送抗利尿激素的神经束(垂体柄)、储存抗利尿激素的神经垂体时，均可引起下丘脑-垂体性尿崩症。常见的病因有下丘脑和垂体肿瘤、颅脑外伤、手术、放射治疗、颅内感染、浸润性病变(如黄色瘤、组织细胞增生症和自身免疫性病变)等。 尿崩症(diabetes insipidus)是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH，AVP)分泌和释放不足，或者肾脏对AVP反应缺陷而引起的1组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。流行病学：尿崩症是由于抗利尿激素的产生不足(中枢性尿崩症，CDI)或作用障碍(肾性尿崩症，NDI)使肾脏不能将原尿浓缩而排出大量低渗尿的1组临床综合征。由于缺乏大样本的临床资料，对其病因及临床特点缺乏深入的认识，因此分析导致尿崩症的各种病因与预后的关系、通过基因突变筛查对尿崩症进行早期诊断均具有重要的临床意义。 北京协和医院1956～2000年的442例尿崩症患者(CDI 408例，NDI 34例)的病因及临床资料进行了系统分析。结果表明：CDI尿崩症的发病年龄高峰为8～12岁儿童以及25～35岁成人；病因中特发性尿崩症占52%，鞍区肿瘤所致CDI占28%，其他病因还有外伤后、鞍区术后、颅内感染、组织细胞增生症等，其中儿童鞍区肿瘤及组织细胞增生症比成人多见，成人外伤更多见；儿童青少年患者多饮多尿伴生长迟缓应该警惕鞍区占位病变；多饮多尿症状无诱因病情突然缓解，应该警惕病情加重的可C D D C D D C D D C D D
尿崩症诊疗常规
尿崩症 一、诊断标准 【临床表现】 1．多饮、多尿，每日尿量2500ml以上； 2．若饮水量不足可出现软弱、发热、精神异常，甚至死亡； 3．可有颅脑原发病表现：如外伤、手术、肿瘤、感染等等。 【体格检查】 1．饮水量不足时可出现脱水征：如皮肤干燥、弹性差，甚至血压、体重下降等。 2．可有原发病体征：如颅脑外伤、肿瘤、炎症等。 【辅助检查】 1．一般检查：24h尿量2500ml以上，低比重低渗尿，可有血液浓缩的生化表现，如BUN、Hb升高等。 2．禁水加压试验：禁水后尿比重＜1.020，尿量减少和尿渗透压升高均不明显，皮下注射加压素5u后1小时尿比重达1.020以上，尿量明显减少，尿渗透压升高9％以上，为禁水加压试验阳性；若注射加压素后无反应则肾性尿崩症可能性大。 3．可行鞍区MRI等检查，以查明尿崩症病因。 【诊断标准】 1．每日尿量＞2500ml； 2．禁水加压试验阳性； 3．可有颅脑原发病表现。
【鉴别诊断】 1．精神性烦渴：禁水后尿量明显减少，尿比重和尿渗透压明显上升。 2．肾性尿崩症：可通过上述禁水加压试验无反应而血AVP正常或升高鉴别。 3．其它慢性肾脏疾病、糖尿病等：病人多有相应疾病临床表现。 二、治疗原则 【原发病治疗原则】 1．激素替代疗法： （1）去氨加压素即弥凝0.1mg每日2~3次。 （2）加压素水剂4~6h皮下注射5~10u。 （3）鞣酸加压素注射液即长效尿崩停(5u/ml)，0.2~0.3ml肌注，根据尿量调整剂量，每3~4天肌注一次。 2．其它抗利尿药物：如DHCT、卡马西平、氯磺丙脲等。 3．病因治疗：继发性尿崩症应尽量治疗其原发病。 【常见并发症治疗原则】 高渗性失水 1.补水为主，补钠为辅； 2.参考配方：5％GS1000ml+NS500ml+4％碳酸氢钠50ml 三、治疗效果评价 【临床痊愈】 1.尿量明显减少，控制在2000～2500ml/天；
尿崩症的病因与发病机制
尿崩症的病因与发病机制 尿崩症是由于下丘脑一神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）分泌不足（中枢性尿崩症，CDI），或肾脏病变引起肾远曲小管、集合管上皮细胞AVP受体和（或）水孔蛋白（AQP）及受体后信息传递系统缺陷，对AVP失去反应（肾性尿崩症，NDI）所致的一组f临床综合征。其临床特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 病因和发病机制 （一）中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况均可引起本症的发生，CDI的病因有原发性、继发性与遗传性三种。 1.原发性原因不明，占尿崩症的50％-60％。部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核及室旁核细胞明显减少或消失，Nissil颗粒耗尽，AVP合成酶缺陷，且在血循环中存在针对下丘脑神经核团的自身抗体。 2.继发性常见于：①头颅外伤及垂体下丘脑手术：是CDI的常见病因。以脑垂体术后一过性CDI最常见。如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。②肿瘤：尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤所致的最早临床症状。常见肿瘤包括：垂体瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤（肺癌、乳腺癌、直肠癌、白血病）等。③肉芽肿：结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、
黄色瘤等。④感染性疾病：脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。⑤血管病变：动脉瘤、主动脉冠状动脉搭桥。⑥其他：自身免疫性病变也可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。妊娠后期和产褥期可发生轻度尿崩症与其血液中AVP降解酶增高有关。希恩综合征应用考的松治疗后也可表现出尿崩症症状。 3.遗传性可为X-连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。（考试大网站整理）X-连锁隐性遗传方式者由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。家族性常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变，AVP载体蛋白基因突变引起。现已发现一部分家族性CDl患者存在AVP-NPⅡ基因突变。AVP突变可引起前体折叠、加工、降解等方面的障碍，继而引起AVP神经元的损害。Wolfram综合征或称DIDMOAD综合征，临床症状包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，为一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透性感受器缺陷所致。 （二）肾性尿崩症 是由于肾脏对AVP不反应或反应减弱所致，NDI病因有遗传性和继发性两种：①遗传性：约90％患者与Vz受体基因突变有关，系X性连锁隐性遗传性疾病；约l0％患者是由于编码AQP一Ⅱ的基因突变所致，系常染色体隐性遗传性疾病。 ②继发性：NDI可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可致NDI多种药物可导致NDI，如庆大霉素，头孢唑啉钠、氟哌酸、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。
颅脑外伤后继发尿崩症的原因分析和护理
颅脑外伤后继发尿崩症的原因分析和护理陈香凤 中图分类号:R473.6 文献标识码:B 文章编号:1009 9689(2001)08 0021 01 颅脑外伤后继发尿崩症发生率较低,文献报道为4.7 [1],本科自1995~1999年共发生1例,发生率为4.5 ,与文献报道相似。颅脑外伤后出现尿频、烦渴、多饮,每日尿量超过4000ml,尿比重低于1.006,可确诊为尿崩症[1]。尿崩症的发生易引起水、电解质紊乱,加重病情或死亡。护理上通过严密记录24h出入量,正确及时采集标本,对该症的诊断、治疗、疾病康复具有重大意义。 1 临床资料 本组14例,男12例,女2例,年龄20~64岁,平均年龄47.3岁。弥漫性脑挫伤4例,急性硬膜下血肿9例,开放性颅脑外伤1例。GLS评分:3~5分4例,6~8分2例,9~12分8例。保守治疗3例,手术治疗11例。出现尿崩症最早在伤后2天,最迟为伤后12天,伤后2天发生尿崩症者占64%。均采用垂体后叶素治疗,11例治疗1~11天缓解,3例未控制,继续使用长效尿崩停治疗,1例缓解,2例终因颅内损伤严重死亡。 2 病因分析 人体代谢的高级中枢位于丘脑下部,伤后累及该区, A DH(抗利尿激素)的分泌和释放发生障碍,导致尿崩症。Burr ow认为[2],垂体柄破坏>85%,可出现部分性尿崩症,随水肿消退,血肿吸收,功能逐渐恢复而治愈。垂体柄破坏> 95%,可出现完全性尿崩,因神经联系切断,导致ADH终身缺乏。本组病例中,1例弥漫性脑挫伤和1例开放性外伤患者表现为完全性尿崩症,其余均为部分性尿崩症。 3 护理 3.1 严密监测出入量 记录24h出入量,严重者记录每小时尿量(正常为60~100ml/h),并观察尿色。发现尿量明显增多,特别夜尿量增多,色淡如清水时,应送检尿比重、尿糖,排除高糖引起的渗透性利尿,及早诊治尿崩症。 3.2 防治水电解质紊乱 尿崩症造成机体水、电解质严重紊乱,及时补充和调整是预防水、电解质紊乱的关键。本组病人均有一定程度水、电解质紊乱,主要为低钾、低钠、低氯,在药物控制尿崩症的同时,每日监测肾功能及血生化,根据检查结 作者单位:苏州医科大学附属第二医院脑外科 邮 编 215004 收稿日期 2000 11 07果补充调整,昏迷病人还可从胃管内注入所需电解质。清醒病人均伴有烦渴、多饮症状,须根据病人尿量,合理调整静脉补液量和饮水量,防止大量饮开水后导致水中毒,故要做好解释工作,采用少量多次!饮水法,缓解病人口渴,并准确记录。本组12例,尿崩症控制后2天,水、电解质恢复正常,2例死亡,水电解质紊乱为死亡原因之一。 3.3 注意观察皮肤粘膜状况 如出现口唇干燥,皮肤干燥,弹性降低,为失水症状,须做好皮肤护理,每日温水擦身3~4次,浴后涂肤油保护,忌用碱性肥皂。昏迷病人,q2h翻身,预防褥疮。 3.4 严密监测生命体征变化 定时测Bp、P、R,防止因失水过多,血压下降,引起低血容量休克。q4h测量体温,发现高热及时采用降温措施,减少高热引起的失水。 3.5 药物治疗的护理 本组病例全部采用垂体后叶素治疗,轻症病例(尿量4000ml~6000ml/日),采用垂体后叶素5~ 10U皮下注射,间隔时间视病情而定。重症病例(尿量> 6000ml/日)采用垂体后叶素10U加入5%500ml内缓慢静滴。经治疗11例缓解,3例用药15天未缓解,使用长效尿崩停治疗,1例缓解。垂体后叶素具有缩血管作用,须监测血压,并防止外漏,以免局部坏死。严格根据尿量调节滴速,防止尿闭发生。使用长效尿崩停,须充分摇匀药液,深部肌肉注射。药物保存于4?冰箱内。确诊为垂体功能缺失,应间隔3~5天,重复肌注,剂量为2.5U[1]。 4 讨论 脑外伤病人,由于脱水剂,利尿剂的使用,尿量增多,一般认为是脱水、利尿过度所致,往往予以减用或停用脱水、利尿药,而忽视尿崩症发生。护理中注意观察尿量增多的时间。我们发现,脱水、利尿药所致的尿量增多,一般在使用后10分钟即增多,2~3小时达高峰。而尿崩症患者,尿量持续增多,夜尿量增多特别明显,常大于1500ml,应鉴别观察,并正确的采取标本,为尿崩症诊断治疗提供准确信息,降低死亡率。 参 考 文 献 1 齐剂,张桂英,朱庆章.颅脑外伤性尿崩症.中国神经精神杂志, 1995,21(6):345~347 2 张兴中.颅脑外伤并发尿崩症11例.中华创伤杂志,1999,15(1):65 4.2 做好器械保养 手术结束后,内窥镜导线、冷光源导线勿打折,以免损坏光束。高频电刀、冷光源、光电视频转换器、监视器等归回原位,拔除电源,加罩保护。椎间盘镜配套器械要用软刷清洗经超声后,用软布轻轻抹干再用电吹风吹干、上油,按配套盒内指示放回配套盒内相应位置,然后放在室内固定、干燥、避免阳光直射的地方,定期检查与抹拭专人负责。 参 考 文 献 1 史有才,熊志刚.脊柱与脊髓内窥镜研究新进展.中国脊柱脊髓杂 志,1998,8(5):285~2872 邹德威,马华松,海涌.脊柱内窥镜下腰椎间盘摘除术.中国脊柱脊 髓杂志,1998,8(6):307~310 3 于方,徐建立.腰椎间盘手术方法进展及存在的问题.铁道医学, 1998,26(1):68~69 4 蒋细英.电视腹腔镜协助阴式子宫切除的手术配合.护理学杂志, 1998,13(3):50 5 张明贵,黄恭康,黄建华,等.微损伤荧屏下腰椎间盘摘除术.中华 显微外科杂志,1998,21(1):28~31 6 孙宏伟.内视镜协助下腰椎管减压、椎间盘摘除术.临床骨科杂志, 2000,3(2):118~119 # 21 # 现代护理2001年第7卷第8期
尿崩症诊疗指南
尿崩症诊疗指南 尿崩症是由于抗利尿激素(ADH)部分或完全性的缺乏(中枢性)或是肾脏对ADH敏感性降低所致(肾性)。主要表现为大量低渗尿，烦渴、多饮等水代谢紊乱症状。其病因有： 一、中枢性： (一)原发：原因未明，约占1／3～1／2不等。 (二)继发：颅内肿瘤，炎症，浸润性疾病，血管病变。 (三)遗传：少见，家族性尿崩症仅占1％，可能为渗透压感受器缺陷所致。 二、肾性； (一)原发：为性连锁隐性遗传病，病因为肾小管上皮细胞腺苷环化酶缺陷，对ADH无反应。 (二)继发：失钾、高钙，梗阻性尿路病变，肾盂肾炎，肾小管坏死，汞、锰、镁中毒，骨髓病，淀粉样变，干燥综合征，多囊肾等。 【诊断】 一、临床表现
中枢性尿崩症简称尿崩症，肾性尿崩症要说全称。 主要临床表现 (一)多尿：起病常较急，一般起病日期明确。24小时尿可多达5－10L，一般不超过18L，也有报道达40L／d者。 (二)低比重尿；尿比重常在1.005以下，尿渗透压常为50－200mmol／L，尿色淡如清水；部分患者症状较轻，24小时尿量为2.5～5L，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可超过血浆渗透压，可达290－600mmol／L，称为部分性尿崩症。 (三)烦渴和多饮，喜冷饮。 (四)当病变累及下丘脑渴觉中枢时，口渴感消失，或由于手术，麻醉，颅脑外伤等原因，患者处于意识不清状态，如不及时补充水分，可出现严重失水、高钠血症，表现极度软弱，发热，精神症状，谵妄甚至死亡，多见于继发性尿崩症。 (五)当尿崩症合并垂体前叶功能不全时，尿崩症症状反
而会减轻，糖皮质激素替代治疗后症状再现或加重。 (六)长期多尿可致膀胱容量增大，因此排尿次数相应有所减少。 (七)继发性尿崩症除上述表现外，尚有原发病的症状和体症。 二、辅助检查 (一)计24h尿量，测尿比重，渗透压。 (二)空腹血糖，血电解质，必要时做OGTT。 (三)24h尿蛋白、电解质定量，肾功。 (四)禁水加压素试验(常规做)，禁水时间8～18小时不等，据病情而定。文献报道最长禁水时间48小时，当尿渗或尿比重达到“平顶”，不能再升高，两次尿渗差值<30mOsm ／kg时，可皮下注射垂体后叶素5u，再连续观察2h尿渗或尿比重可结束试验。试验中，每1～2小时测尿量、尿比重、尿渗各一次，试验中严密观察体重和血压，如体重下降>3～5％应停止试验。实验前、注射垂体后叶素前测血渗一次，并同步测尿渗。
尿崩症
尿崩症 定义：尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2：1，遗传性NDI多见于儿童。尿量超过3L/d称尿崩，。ADH主要由下丘脑视上核和室旁核合成，经垂体柄转运，在神经垂体储存，通过血浆渗透压的调节释放入血，ADH的合成，转运和释放障碍均可致ADH。 垂体柄及其毗邻的解剖垂体发育自口咽膜外胚层的Rathkc和下丘脑的漏斗，下丘脑的漏斗由视上核和室旁核细胞的轴突构成，自视交叉与乳头体之间的灰结节下伸，逐渐变细，延续为漏斗茎，并与结节部合并成垂体柄。垂体柄分为神经柄和结节柄，神经柄是从丘脑下部延伸到垂体后叶的神经组织柱。上端粗，与下丘脑相连，下端细，插入垂体上缘。 病因1.中枢性尿崩症任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。 （1）原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。 （2）继发性 1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。 2）肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。 3）肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。 4）感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。 5）血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。 6）自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。 7）妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP降解酶增高有关。（3）遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。 2.肾性尿崩症 由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。
尿崩症DI
尿崩症DI …… 疾病概述：中枢性或ADH敏感性尿崩症(该病是一种下丘脑/垂体疾病，在本节阐述中使用的简称为DI)要区别于肾性尿崩症(NDI，该病的肾脏对ADH不敏感，参见“肾脏转运异常”)。可能引起多尿的有DI(ADH的缺乏)，NDI，或强迫性(精神原性)饮水(对ADH的一种生理性抑制)。 病因病理：DI可分如下两类：(1)原发性(特发性)DI，是指在神经垂体系统中的下丘脑核出现明显减少;(2)继发性(获得 性)DI，这是由于以下一系列病损所造成，它们包括：a.垂体切除；b.颅脑损伤，特别是颅底骨折；c.蝶鞍上和蝶鞍内肿瘤(原发性或转移性);d.X组织细胞增多症(Hand—Schüller—C们劝an氏病);e.肉芽肿(类肉瘤病或结核病)；f.血管的病变(动脉瘤和血栓形成);g.感染(脑炎或脑膜炎)。 临床表现：略 诊断和鉴别诊断：表：多尿的常见原因━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━Ⅰ.加压素敏感性 多尿A.ADH*的合成减少(特发性或获得性尿崩症)B.ADH的释放 减少(强迫性烦渴)─────────────────── ───────────Ⅱ.加压素耐受性多尿A.先天性肾原性尿崩症B.获得性肾原性尿崩症1.慢性肾病2.系统性疾病或代
谢性疾病(例如骨髓瘤、淀粉祥变、高钙血性或低钾血性肾病、镰状细胞病)C.渗透性利尿1.葡萄糖(糖尿病)2.难吸收性溶质(甘露醇、山梨醇、尿素)━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━*抗利尿激素(加压素)停水试验是最简单又最可靠的试验，但是病人必须处于长期监护之下才能进行这一试验。对于DI患者，这一试验可能有一定困难，强迫性烦渴者可能忍不住要饮水，除非使之无法喝到水。该试验始于早晨，量其体重，取静脉血祥以测其电解质浓度和渗透压，再取尿测其渗透压。每小时集尿一次，并测定其比重或渗透压(测定后者则较好)。停止饮水直到出现下列情况之一时：(1)直立性低血压或体位性心动过速；(2)原体重减轻5%或5%以上；(3)在连续几次收集的尿样中，尿浓度的变化不再大于0.001的比重或 30mOsm/L的渗透压。此时再测定其血清电解质和渗透压，并且皮下注射5u.水溶性加压素。注射后60分钟进行最后一次集尿并测定其比重或渗透压，该试验至此告终。如果在停止饮水以后最大的尿渗透压(往往为＞1.020的比重或700mOsm/L)超过血浆的渗透压，而且在加压素注射后不再增高超过5%，则该试验结果判为正常。而DI病人一般说来则不能把尿浓缩到超过血浆渗透压的程度，而且在注射加压素以后可使其尿渗透压升高超过50%。患有部分性DI的病人往往能将尿浓缩至血浆渗透压之上，但在加压素注射后尿的渗透压可升高＞9%；患有NDI的病人则不能将尿浓缩至血浆渗透压之上，而且对加压素的注射不出现附加
尿崩症的原因
尿崩症的原因 文章目录*一、尿崩症的简介*二、尿崩症的原因*三、尿崩症的危害*四、尿崩症的高发人群*五、尿崩症的预防方法 尿崩症的简介尿崩症(DI)是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)不同程度的缺乏,或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷,导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症(CDI),后者为肾性尿崩症(NDI),其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年,男女之比为2:1,遗传性NDI多见于儿童。 尿崩症的原因 1.特发性 因下丘脑视上核或室旁核神经元发育不全或退行性病变所致。多数为散发,部分患儿与自身免疫反应有关。 2.器质性(继发性) 任何侵犯下丘脑、垂体柄或垂体后叶的病变都可导致尿崩症状发生。 肿瘤:约1/3以上患儿由颅内肿瘤所致,常见有颅咽管瘤、视神经胶质瘤、松果体瘤等。 损伤:如颅脑外伤(特别是颅底骨折)、手术损伤(尤其下丘脑或垂体部位手术)、产伤等。 感染:少数患儿是由于颅内感染、弓形虫病和放线菌病等所致。
其他:如朗格汉斯细胞组织细胞增生症或白血病细胞浸润等。 3.家族性(遗传性) 极少数是由于编码AVP的基因或编码运载蛋白Ⅱ的基因突 变所造成,为常染色体显性或隐性遗传。如同时伴有糖尿病、视 神经萎缩和耳聋者,即为DID-MOAD综合征,是由于4p16的wfs1 基因多个核苷酸变异所致。 4.肾性尿崩 肾脏对正常或高于正常的ADH耐受性增高,导致过多水及电 解质自肾脏丢失,有先天性或后天性两类。 尿崩症的危害可见肾输尿管积水、膀胱扩张等并发症。 尿崩症的高发人群尿崩症常见于青壮年,男女之比为2:1。 尿崩症的预防方法尿崩症可能继发于其他严重疾病,对尿崩 症病人应积极寻找病因,CT及磁共振检查在病因诊断上极有价值,对于可能引起尿崩症的药物及电解质紊乱应加以重视,对可能患 遗传性尿崩症的病人应积极采用分子生物学的手段尽早明确诊断,及时采取治疗手段,放射治疗是治疗鞍区生殖细胞瘤最有效 的方法,CDI患者采用精氨酸加压素(AVP)以及相应的腺垂体激素
尿崩症疾病研究报告
尿崩症疾病研究报告 疾病别名：肾性尿崩症 所属部位：腰部 就诊科室：肾内科,内分泌科 病症体征：烦渴多饮，高钠血症，多尿 疾病介绍： 尿崩症是怎么回事？尿崩症是指血管加压素又称抗利尿激素分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群，其特点是多尿，烦渴，低比重尿和低渗尿 尿崩症根据病因可分为原发性尿崩症和继发性尿崩症；根据病情轻重可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症；根据病程长短可分为暂时性尿崩症和永久性尿崩症，本病可发生于任何年龄，以青年多见，男女之比约2：1，尿崩症属中医的消渴，消瘅等范畴 症状体征： 尿崩症有哪些症状？以下就是关于尿崩症的症状的具体介绍： 尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴与多饮，起病常较急。24H尿量可多达510L，但最多不超过18L。尿比重常在1.005以下，尿渗透压常为 50200MOSM/KG?H O，尿色淡如清水。部分病人症状较轻，24H尿量仅为2.55L，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可超过血浆渗透压，可达290600MOSM/KG.H O，称为部分性尿崩症。 由于低渗性多尿，血浆渗透压常轻度升高，因而兴奋口渴中枢，患者因烦渴而大量饮水，喜冷饮。如有足够的水分供应，病人一般健康可不受严重影响。但当病变累及下丘脑口渴中枢时，口渴感消失，或由于手术、麻醉、颅脑外伤等原因，病人外语意识不清状态，如不及时补充大量水分，可出现严重失水，血浆渗透压与血清钠浓度明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡，多见于继发性尿崩症。长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数相应有所减少。 继发性尿崩症除上述表现外，尚有原发病的症状与体征。 化验检查： 尿崩症要做哪些检查？以下就是关于尿崩症的检查的具体介绍：
尿崩症护理查房
一例尿崩症患者的护理查房 重点：尿崩症的护理措施 要点：尿崩症的临床表现，诊断方法，治疗原则 难点：发病机制、禁水加压试验结果解读 一、病例： 患者，女，53岁，因突然出现的口干、多饮、多尿、及夜尿增多5个月，于2016年01月19日入院。每日饮水量达5-8L ，白天小便10-20次，夜间小便3-4次，喜冷饮，饮食量与尿量相当。伴脱发，纳差，乏力，体重下降。无发热、关节疼痛及头部外伤史。曾在当地医院就诊，多次查血钠升高，胃镜示慢性非萎缩性胃炎，尿比重减低。为求进一步治疗，来我院就诊。 既往史：2001年行子宫肌瘤手术，无大出血史。有青霉素过敏史，表现为皮试阳性。 查体：体温：36.5℃，脉搏：99次/分，呼吸：20次/分，血压：123/87mmHg 。 外院辅助检查资料:10月15日血钠147.6mmol/L,1月4日血钠154.6mmol/L ，尿常规比重0.094，胃镜:慢性非萎缩性胃炎，胸片、腹部彩超、垂体MRI+头颅MRI ，均未见明显异常。 尿量超过3L/d 称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症，可以概括为因下丘脑垂体抗利尿激素（AVP ）不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症（又称中枢性尿崩症），以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的肾性尿崩症。 三、病因和发病机制： 1、中枢性尿崩症（CDI ），体抗利尿激素（AVP ）不足或缺如 （1）原发性尿崩症（2）继发性尿崩症，颅外伤、肿瘤、肉芽感染。（3）遗传性尿崩症 2、肾性尿崩症（NDI ）由于肾脏对AVP 不反应或反应减弱所致 （1）遗传性（2）继发性，肾小管损害，肾盂肾炎。 四、临床表现：大量低比重尿，尿量超过3L/d ，比重低于1.006（正常值为1.015-1.025）。烦渴多饮，尤善冷饮，除倦怠、乏力，影响睡眠外，一般不影响生长发育。 五、实验室检查： 1、尿渗透压 为50-200 mOsm/(kg. H2O) （正常值为600~800 mOsm/(kg. H2O)），血浆渗透压可高于300 mOsm/(kg. H2O)（正常值为290-310 mOsm/(kg. H2O)）。 2、血浆抗利尿激素降低。 3、禁水加压试验 目的：助于明确尿崩症的类型 禁水时间一般从夜间开始（重症患者也可从白 天开始），禁水 6～16 小时不等，禁水期间每 2 小时排尿一次，测尿量、尿比重和渗透压，当尿渗透压达到高峰时（连续两次尿渗透压差小于 30mOsm/kg.H20）抽血测血浆渗透压，然后立即皮下注射加压素 5U ，注射后 1 小时和 2 小时测尿渗透压。 正常人在注射外源性血管加压素后，尿渗透压不再升高，而尿崩症患者因体内血管渗透压缺乏，注射外源性血管加压素后，尿渗透压进一步升高。血管加压素缺乏程度越重，尿渗透压增加的明显。而肾性尿崩症在禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。精神性烦渴则与正常人类似。 4、头颅及鞍区CT 、MRI 。