弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血 (DIC)
3 有三项以上的实验室指标异常： 1）正常操作，不明原因血标本易凝固； PT缩短>3秒，APTT缩短>5秒； 2）血小板活化分子标志物升高（PF4等）； 3）凝血激活分子标志物升高（TAT等）； 4）抗凝活性降低（ATIII活性降低）； 5）血管内皮受损标志物升高（ET－1等）。
DIC的治疗
1 治疗基础疾病及消除诱因：控制感染，治疗肿 瘤、外伤等； 2 抗凝治疗：在处理基础病前提下，与凝血因子 同步补充； 指征：1)高凝期 2）微血栓塞（器官功能衰竭） 明显的患者 ）， 主要使用低分子肝素，半衰期长，出血并发症 少，剂量（75－150IUAxa/kg.d)，皮下注射 Qd 连用3－5天，（商品名：速避凝、克赛、 吉派林）。 注：手术及创面未良好止血、近期有大出血 史者及DIC晚期患者均慎用肝素。
4
5
栓塞也常发生于深部器官，多见于肾、 肺、脑等脏器，可表现为急性肾衰竭、 呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压综合 征等。 微血管病性溶血：约见于25%的患者。 可表现为进行性贫血，贫血的程度与 出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄 染。 原发病的临床表现。
DIC出血（腹主动脉瘤术后）
DIC诊断标准
1
存在易引起DIC的基础疾病；
—80%。为一过性或持续性血压下降， 早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不 全，表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、 发绀及神志改变等。休克程度与出血量 常不成比例，可与DIC形成恶性循环。 顽固性休克是DIC病情严重、预后不良 的征兆。 3 微血管栓塞：微血管栓塞分布广泛，发 生率为40%—70%。可为浅层栓塞，表 现为皮肤发绀，进而发生坏死、脱落， 多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部，粘 膜损伤易发生于口腔、消化道、肛门等 部位，呈灶性或斑块状坏死或溃疡形成。
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,称DIC）是一种临床表现复杂的全身疾病，是一种伴随有炎症反应、凝血活动异常、血浆凝固因子酶精确调节缺乏的严重的多系统发病，也是一种引起血小板表面抗原改变，危害严重的慢性血液凝结病。
弥散性血管内凝血可由炎症性反应引发，可分为原发性和继发性两种。
原发性DIC是指由原发病及其病理生理机制所引起的DIC，是一种系统性反应，通常伴随有肿瘤、感染、烧伤、血液病等引起凝血活动和血浆凝固因子酶水平异常，继发性DIC是指通过药物、毒素等引起凝血活动增加、血浆凝固因子酶缺乏的DIC。
弥散性血管内凝血的诊断共有三大项：首先，血液常规检查，包括血常规、血球计数和血小板表面抗原改变，可以表现出血小板、红细胞和血浆凝固因子水平的异常；其次，凝血因子活动检查，凝血因子活动检查可以发现凝血因子的活性水平异常；最后，血浆凝固检查，血浆凝固检查可以表现出血浆凝固因子酶水平的异常。
弥散性血管内凝血的治疗有多种，一种是抗凝治疗。
抗凝治疗的目的是通过抑制凝血活动异常来减少血小板表面抗原改变，降低凝血活酶缺乏，从而改善患者的症状。
常用药物有抗凝药物、抗血小板药物等；另外一种是炎症性反应控制。
炎症性反应控制是指减少炎性因子对凝血活动和血浆凝固因子酶缺乏的影响，使血浆凝固因子水平增加，缓解患者的症状。
常用药物有抗生素、抗炎药物和免疫抑制剂等；再者，激活血浆凝固因子的治疗，目的是激活血浆凝固因子，减少凝血活动异常，促进血液凝结过程，从而改善患者的症状。
常用药物有活血药物、活化的血浆凝固因子和凝血酶抑制剂等。
总之，弥散性血内凝血是一种复杂的全身疾病，虽然现在有多种治疗方法，但还是要充分了解病因，以及正确使用药物，积极治疗原发病，才能取得良好的疗效。
此外，要注意饮食营养，以及规律生活，努力改善患者的生活质量，延缓病情的发展。
病理生理学第八章--弥散性血管内凝血
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
2．血小板激活
血小板具有粘附，聚集及释放等功能，在DIC的发生、发展 中有重要作用，表现在：
（1）血管内皮细胞损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋 白GPIb通过血管性假血友病因子（vWF）与胶原结合， 使血小板产生粘附作用。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
➢ 另外，急性早幼粒细胞性白血病患者，在化疗、放疗 等致白血病细胞大量破坏时，释放组织因子样物质， 也可促进DIC的发生
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
（四）其他促凝物质入血
1．蛇毒 2．急性胰腺炎时释放的胰蛋白酶
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
引起DIC的机制不是单一的，是多个环节综合作用的结果 例如，感染引起的DIC
第一节 正常凝血和抗凝血过程
（一）纤溶酶原的激活
➢ 即纤溶酶原被纤溶酶原激活物水解为纤溶酶的过程 ➢ 纤溶酶原激活物的形成有两条途径。
1. 外激活途径：通过来自各种组织和VEC合成的组织型纤溶酶 原激活物（t-PA）以及由肾合成的尿激酶（u-PA）使纤溶酶 原转变为纤溶酶。
2. 内激活途径：即通过Ⅻa、Ⅺa、Ⅱa、激肽释放酶等使纤溶酶 原（PLg）转变为纤溶酶（PLn）。
➢ 肝脏能产生多种这类因子，又具有代谢转换功能，对凝血与抗凝血平 衡也有重要作用。
➢ 脾脏通过扣押、释放血小板起调节作用 ➢ 正常的VEC具有强大的抗凝活性，也具有潜在的促凝作用 ➢ VEC对血管舒缩活性的调节也是使血液正常流动和防止血管内发生凝
血反应的主要因素之一。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
（一）组织严重破坏，组织因子入血，激活外源性 凝血系统
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
感谢您的观看
THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
DIC
IV PF3
注：I/纤维蛋白原、II/凝血酶原、III/TF、IV/Ca2+。
三、凝血系统的激活
2. 外源性凝血途径：
组织损伤 TF VII VIIa TF TF:VIIa复合物 Ca2+
X Xa
IX IXa 同内源性凝血
同内源性凝血
注：I/纤维蛋白原、II/凝血酶原、III/TF、IV/Ca2+。
三、凝血系统的激活
1. 内源性凝血途径：
XII 胶原 XI IX IXa+VIII XIIa XIa IV IXa 激肽释 放酶原 XIIa XII 激肽释 放 酶 正反馈 XIIa
VIII因子加速反应过程 因子加速反应过程 IXa:VIII复合物 IV PF3 X Xa V因子加速反应过程 IV PF3 Xa+V Xa:V复合物/凝血酶原激活物 XIII II I IIa XIIIa Ia 稳固纤维蛋白
三、凝血系统的激活
感染、内毒素血症、 Ag-Ab复合物、持 续缺血缺氧、酸中 毒 TF
EC
胶原 暴露 XII
单核巨噬细胞、 PMN和(或)T淋 巴细胞
TNF、IL-1、 IFN、PAF、补 体C3a、C5a
血小板的粘附、 聚集和释放反 应，使凝血反 应加剧
四、DIC的后果
1. 出Байду номын сангаас血 2. 栓 塞 3. 休 克 4. 贫 血
六、DIC的治疗
DIC的治疗原则：序贯性、及时性、个体性、 动态性。主要包括：
⑴ 去除产生DIC的基础疾病的诱因； ⑵ 阻断血管内凝血过程； ⑶ 恢复正常血小板和血浆凝血因子水平； ⑷ 抗纤溶治疗； ⑸ 溶栓治疗； ⑹ 对症和支持治疗。
六、DIC的治疗
病理生理学-弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）考纲：九、弥散性血管内凝血（DIC）1.病因和机制2.影响因素3.功能与代谢改变一、定义弥散性血管内凝血（DIC）——是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓（高凝状态），继而因凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。
二、病因三、发病机制（一）DIC的发生1.组织损伤——组织因子（TF）释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。
富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等2.血管内皮细胞损伤——凝血、抗凝调控失调3.血细胞破坏（1）红细胞大量破坏（2）白细胞的破坏或激活（3）血小板被激活4.促凝物质进入血液如：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血、蛇毒，如锯鳞蝰蛇毒、肿瘤细胞、羊水……组织损伤后导致DIC的机制主要是A.PC——蛋白酶C——抗凝物质B.AT- Ⅲ——抗凝血酶Ⅲ——抗凝物质C.肝素——抗凝物质D.TFPI——组织因子途径抑制物——抗凝物质E.TF——组织因子——启动外源性凝血途径『正确答案』E引起DIC的常见原因不包括A.恶性肿瘤B.严重创伤C.严重感染D.异型输血E.蛇咬伤中毒『正确答案』E（二）DIC的发展发生机制主要表现实验室检查高凝期凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓血液处于高凝状态·凝血时间↓·血小板粘附性↑消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少血液处于低凝状态，有出血表现·血小板计数↓·凝血酶原时间↓·纤维蛋白原含量↓·出血时间↑·凝血时间↑继发纤溶亢进期纤溶系统激活→产生大量纤溶酶；→纤维蛋白（原）降解产物形成明显出血·FDP↑·凝血酶时间↑·3P试验（+）DIC时，血液凝固性表现为A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性无变化『正确答案』C急性DIC过程中，各种凝血因子均减少，其中减少最为明显的是A.纤维蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅫE.FⅤ『正确答案』A四、影响因素——DIC诱因（一）单核吞噬细胞系统功能受损（二）肝功能严重障碍（三）血液高凝状态（四）微循环障碍（五）医源性因素（一）单核吞噬细胞系统功能受损>>生理作用：单核吞噬细胞系统具有吞噬功能，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物（FDP）等。
2024年研究生考试《西医综合》典型题题库(含答案)
2024年研究生考试《西医综合》典型题题库（含答案）学校:________ 班级:________ 姓名:________ 考号:________一、单选题(35题)1.弥散性血管内凝血可以发生的血栓是（）。
A.透明血栓B.混合血栓C.白色血栓D.红色血栓2.男性，55岁，1天来出现上腹痛，向腰背部放射，进行性加重，曾呕吐1次，为胃内容物，呕吐后腹痛未减轻，大便2次，稍稀，无脓血和里急后重，既往有胆囊结石病史5年，查体，体温37.4℃，血压120/80mmHg，巩膜无黄染，心肺未见异常，肝脾未及，腹平软，上腹轻压痛，移动性浊音阳性，肠鸣音4次/分。
对该患者最基本的治疗是（）。
A.镇痛B.禁食，补液C.心电监护和扩冠脉治疗D.抑酸药物治疗3.男，55岁，急性胰腺炎3天后出现进行性加重的呼吸困难。
既往体健，吸烟史30年。
查体T 37.5℃，P 110次/分，R 32次/分，BP 130/80mmHg。
口唇发绀，双肺少许湿啰音，胸片显示双肺多发斑片阴影。
该患者最可能的诊断是（）。
A.医院获得性肺炎B.肺不张C.急性呼吸窘迫综合征D.心力衰竭4.下列关于核酸结构的叙述中不正确的是A.双螺旋多为右手螺旋，但也有左手螺旋B.每10对碱基对可使螺旋上升一圈C.双螺旋中碱基间靠非共价键相连D.G和C碱基之间以两个氢键相连5.肾脏重吸收葡萄糖的主要部位（）。
A.近端小管B.髓袢C.远曲小管D.集合管髓段6.女性，32岁，发热，尿频尿急尿痛伴腰痛3天，既往无类似病史，查体：T：38℃，血压：120/80mmHg，心肺查体未见明显异常，肝脾肋下未触及，双肾区可见叩击痛。
血常规：Hb：132g/L，白细胞：11.6×109/L，中性粒细胞80%，尿蛋白（＋），镜下尿沉渣镜检红细胞2～5个/HP，白细胞30～40个/HP，可见白细胞管型。
以下不作为常用治疗的药物是（）。
A.环丙沙星B.阿莫西林C.罗红霉素D.头孢呋辛7.肌糖原分解不能直接补充血糖的原因是肌肉组织A.是贮存葡萄糖的器官B.缺乏葡萄糖激酶C.缺乏葡萄糖-6-磷酸酶D.缺乏肌糖原磷酸化酶8.不符合急性细菌性心内膜炎的是A.瓣膜赘生物体积大、污秽、易脱落B.常伴有败血症C.发生于已有病变的心瓣膜D.可引起心瓣膜穿孔，溃疡形成9.脂肪变性时，脂滴位于A.高尔基器B.线粒体C.溶酶体D.内质网10.大动脉硬化，血压和脉压的变化（）A.收缩压增大，舒张压增大，脉压增大B.收缩压减小，舒张压减小，脉压减小C.收缩压减小，舒张压增大，脉压减小D.收缩压增大，舒张压减小，脉压增大11.严重舒张性心力衰竭常见于A.冠心病B.原发性梗阻性肥厚型心肌病C.扩张型心肌病D.风湿性心脏瓣膜病12.肾炎性水肿主要是由于A.肾小球滤过率下降B.大量蛋白尿致血浆蛋白降低C.淋巴回流受阻D.毛细血管滤过压升高13.女性，25岁，宫内孕38周，1周来心悸，平卧位明显气促，双下肢水肿来院，既往有心肌炎病史。
弥散性血管内凝血
14
FDP
第一节
DIC的原因和发病机制 的原因和发病机制
一、组织或细胞损伤 大手术、外伤、感染、产科意外（胎盘早剥， 宫内死胎，羊水栓塞）、恶性肿瘤或实质性脏器 坏死等情况下，损伤组织或细胞表面暴露出组织 因子并释放入血，凝血因子Ⅶ通过Ca2+与组织因 子形成复合物同时因子Ⅶ被激活为活化的Ⅶa。 Ⅶa-TF复合物即可激活因子Ⅹ，通过传统通路启 动外源性凝血系统，也可激活因子Ⅸ，通过选择 通路启动内源性凝血系统，从而启动凝血反应。
15
二、血管内皮损伤
细菌、病毒、螺旋体、高热、持续的缺氧、酸中毒、 抗原抗体复合物以及内毒素等，在一定的条件下，均可损 伤血管内皮细胞 。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的 胶原暴露，与血液中因子ⅩⅡ接触，激活ⅩⅡ a因子，启 动内源性凝血系统。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织 因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统。 羊水、转移的肿瘤细胞及其他异物颗粒在血液中通过 表面接触，激活XⅡ因子，可启动内源性凝血系统，导致 DIC。 ⅩⅡ a和ⅩⅡf还可相继激活纤溶、激肽、补体系统， 进一步促进DIC的发展。
12
纤溶酶原在纤溶酶原激活物的作用下变成纤溶酶。 凝血酶同样可激活纤溶酶原变成纤溶酶。 纤溶酶原 组织型纤溶酶原激活物（t-PA） 尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA） 依赖因子Ⅻ激活物：激肽释放酶（K） 纤溶酶
13
凝血酶（Ⅱa）
（二）纤维蛋白溶解 纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（ Fbn） 纤维蛋白原（Fbg）纤溶酶 A B C D E X Y FgDP 纤维蛋白（ Fbn） 凝血过程 纤溶酶 D’ E’ X’ Y’ FDP 纤溶过程 凝血 出血
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
(二)
分型 临床表现
急性型
亚急性型 慢性型
以休克和失血为主
介于二者之间 以器官功能障碍为主 轻微、难诊断
(二)
分型 凝血因子与血小板
代偿型：生成与消耗基本相等 失代偿型： 生成小于消耗
轻度DIC 急性DIC 慢性DIC、 DIC恢复期
过度代偿型：生成大于消耗
五、临床表现
主要见于急性、严重的DIC
2) 纤溶系统的激活
① Ⅻ因子的作用
Ⅻ
纤溶酶激活
激肽释放酶
Ⅻa
Ⅻf
激肽释放酶原
② 子宫、前列腺、肺等(富含纤溶酶原激活物) 缺血坏死，释放纤溶酶原激活物
③ 血管内皮合成释放纤溶酶原激活物增多 应激时肾上腺素的作用 缺氧等使血管内皮受损
3) FDP的形成
A Fbg
抗纤维蛋白单体聚合
D
B
X
X’
Y
D E
长期大量应用α-受体阻断剂
四、分期与分型
(一) 分期: 典型者分三期
1. 高凝期 2. 消耗性低凝期 3. 继发性纤溶亢进期
(二)
分型
发病时间
急性型 亚急性型 慢性型
常见于
移植后急性排异反应、 严重感染、异型输血、 严重创伤 恶性肿瘤转移 宫内死胎
慢性溶血性贫血、 肿瘤
几小时或 1----2天
数天 长
Fbn
Y’ D’ E’等
有抗凝血酶作用
(二) 低血压或休克 机制: 1.微循环中大量微血栓阻塞 2.心肌毛细血管内DIC 3. 激肽、补体系统的激活 4. FDP形成,加强激肽、补体的作用 5.出血
(三)
脏器功能障碍
各器官均可发生出血和/或血栓
器官缺血甚至坏死
(四)
贫血
1.失血性贫血 2.微血管病性溶血性贫血:
组织因子途径抑制物
纤溶系统:
纤维蛋白溶解过程： 纤溶酶原激活物形成阶段 纤溶酶形成阶段
纤维蛋白降解产物形成阶段 （FDP）
纤溶酶原激活物： 内源性途径: Ⅻa XIa Ⅱa 激肽释放酶
外源性途径:
尿激酶(uPA): 肾合成 组织型激活物(tPPAI)等
5. 蛋白C缺乏或活性下降: 蛋白C缺乏: 肝功能不全时
蛋白C活性下降: TNF等物质降低内皮细胞血栓调理
蛋白的表达，导致协同作用下降
凝血激活只是DIC的一个方面，同时或相继 还有纤溶系统的激活、激肽、补体系统的参与
不同病因引起的DIC DIC的不同阶段
凝血与纤溶的力量对比不同 凝血活性增高的表现: 血栓 纤溶活性增高的表现: 出血 两者都能引起的表现: 脏器功能障碍、贫血
二氧化钍
24h 小剂量内毒素(第二次) 小剂量内毒素 小鼠出现明显DIC表现
全身性Shwartzman反应 (generalized Shwartzman Reaction, GSR)
能封闭单核吞噬系统的因素 1. 内毒素、细菌 2. 严重酮症酸中毒 3. 大量应用糖皮质激素
(二)肝功能严重障碍 肝脏 合成 抗凝血酶、蛋白C、纤溶酶和凝 血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
外周血循环中出现特殊形态的红细胞 (裂体细胞) 脆性高、易溶血而导致贫血
发生机制 微循环中纤维蛋白网的作用
血管内皮间隙的作用 红细胞变形能力下降
缺氧 内毒素
六、防治原则
(一)治疗原发病 (二)改善微循环障碍 (三)重新建立凝血与纤溶间的动态平衡 抗凝药物:阻止凝血过程 预防新血栓的形成 抑制血小板粘附与聚集的药物 补充全血或凝血因子、血小板等
弥 散 性 血 管 内 凝 血
Disseminated /diffuse intravascular coagulation D I C 李 宝 红 病 理 生 理 教 研 室
长江 中华鲟 医科院
弥散性血管内凝血
多器官功能衰竭
组成：凝血因子和血小板 血 凝血系统 功能：将血液由流体变为胶冻状 液 防止血液丢失
小
一、概念
结
二、病因和发病机理 三、影响DIC发生发展的因素
四、分期与分型
五、临床表现
六、防治原则
（一）组织因子释放，启动凝血系统 大多数组织中均含有组织因子 产科意外 胎盘早期剥离、羊水栓塞 宫内死胎滞留、子痫 肿瘤组织坏死 烧伤 挤压伤
（二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失调控 内毒素 严重感染、 抗原抗体复合物、 持续的缺血缺氧和酸中毒等
释放组织因子(TF)，外凝系统启动
血 管 内 皮 细 胞 损 伤 胶原激活Ⅻa，内凝系统启动 Ⅻa激活激肽、补体系统 抗凝功能减弱 抑制血小板粘附、聚集能力下降 使纤溶活性下降 产生tPA减少 PAI增多
8
10
Ca2+
膜磷脂(PL)
5
10
Ca2+
2
Ca2+
膜磷脂(PL)
外 源 性 激 活 途 径
7
Ca2+
10
Ca2+
3(TF)
12
7 3
11
9
5
8
10
2
1
12 7 3 11
9
5
8
10
2
1
抗凝系统
抗凝血酶:
蛋白C:
结合凝血酶Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
肝素使其亲合力提高百倍 可与内皮表面的辅助因子血 栓调理蛋白相互作用，使Ⅴ、 Ⅷ、Ⅻ失活
（三）血细胞大量破坏，血小板被激活
1.红细胞大量破坏
ADP：促进血小板释放因子入血； 磷脂：直接促凝和促进血小板释放作用； 伴有较强的免疫反应时才容易发生（如 异型输血、药物引起的免疫性溶血等）
2.白细胞大量破坏 促凝物质: 正常中性粒细胞和单核细胞
凝血活酶样物质: 急性早幼粒性白血病细胞
组织因子: 内毒素可以诱导中性粒细胞 合成并释放
保 组成：主要为抗凝血酶Ⅲ和肝素 持 较 抗凝系统 蛋白C和血栓调理蛋白 好 功能：使凝血因子失活 流 动 组成：纤溶酶原及其激活物和 性 纤溶系统 抑制物、纤溶酶
功能：溶解血栓再通血流
经典凝血基本过程：
1. 因子Ⅹ激活
内源性途径 外源性途径 2. 凝血酶原转变为凝血酶
10
2
3. 纤维蛋白原转变为纤维蛋白 1
一、概念:
在致病因子的作用下，凝血因子
和血小板被激活，大量促凝物质释放入
血，导致大量微血栓形成，继发纤溶亢
进，这一个以凝血功能失常为特征的病
理过程
一、概念:
在致病因子的作用下，凝血因子
和血小板被激活，大量促凝物质释放入
血，导致大量微血栓形成，继发纤溶亢
进，这一个以凝血功能失常为特征的病
理过程
致病因子 凝血因子和血小板
先高凝 后低凝
大量微血栓 凝血功能失常 纤溶亢进
主要表现:
出血 贫血 脏器功能障碍 低血压或休克
易引起DIC的原发病: 败血症、肿瘤、产科意外、 创伤、血管内溶血等
曾用名:
去纤维蛋白综合症
无纤维蛋白原血症
低纤维蛋白原血症
消耗性凝血病
弥散性血管内凝血
消耗性血栓-出血性疾病
二、病因和发病机理
（一）组织因子释放，启动凝血系统 （二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失调控 （三）血细胞大量破坏，血小板被激活 （四）促凝物质入血
Ⅻ
内 源 性 激 活 途 径
胶原、 接触激活 内毒素 固相
酶性激活
液相
胰蛋白酶 激肽释放酶
Ⅸ Ⅺa Ⅸa
Ⅻa
Ⅺ
Ⅻf
激肽释放酶原
Ⅷ、Ca2+ Ⅹ
细胞膜磷脂(PL)
Ⅹa
12
内 源 性 激 活 途 径
10
9 11a 9a
12a
11
8、Ca2+
细胞膜磷脂(PL)
10a
12 11
9
5
8
10
2
1
9
Ca2+
三、影响DIC发生发展的因素
(一) 单核吞噬细胞系统功能障碍 (二) 肝功能严重障碍 (三) 血液的高凝态 (四) 微循环障碍
(一)单核吞噬细胞系统功能障碍 能调整血液凝固性 吞噬、清除循环血液中的 凝血酶、其它促凝物质、纤维蛋白
纤溶酶、FDP、内毒素等物质；
小剂量内毒素(第一次)
小鼠基本正常
3.血小板被激活 内毒素、免疫复合物、颗粒物质、 凝血酶 损伤血小板 聚集释放反应 在DIC中多起继发作用
（四）促凝物质入血
1.某些酶类入血：胰蛋白酶蛇毒或蜂毒
2.抗原抗体复合物直接损伤血小板
3.羊水内容物、转移的癌细胞等激活Ⅻ因子
4.补体系统激活： C3a、C5a：可引起组胺等释放，内皮 细胞收缩，胶原暴露； C3b：促使单核细胞组织因子释放； 直接或间接引起血小板释放反应
(一)出血
(二)低血压或休克 (三)脏器功能障碍 (四)贫血
（一）凝血功能障碍---出血 最常见临床表现 1.特点 多部位
严重出血倾向
一般止血药物治疗无效
2.机制: 1) 凝血物质的消耗过多
2) 纤溶系统的激活
3) FDP的形成 如病人患有可能引起DIC的原发疾病， 病程中出血症状又难以用其它原因解释 时，应考虑到DIC的可能。
灭活
Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa
枯否细胞属于单核吞噬细胞系统
(三)血液的高凝态 妊娠: 有利
不利
损伤血管内皮 损伤血小板
酸中毒:
降低肝素抗凝活性
(四)微循环障碍
血细胞聚集 血流淤滞流速极慢 血液泥化 肝肾功能下降 缺氧酸中毒
DIC又加重微循环障碍
其它: 纤溶抑制剂过量 6-氨基己酸(EACA)
对羧基胺(PAMBA)