IL-17A在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响

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IL17的免疫调节作用及相关临床病症

溃疡性结肠炎 ( ulcerative colitis，UC)
溃疡性结肠炎( ulcerative colitis，UC)是一种常见的复发性、非特异性慢性结肠炎症，病变以局限于黏膜和黏膜下层为主要特点。
研究发现，UC 组患者血清 IL-23 和 IL-17 水平明显高于正常，差异有显著统计学意义(P＜ 0.01) ，轻度、中度、重度 UC 患者血清 IL-23 和 IL-17 的浓度水平均呈逐渐升高趋势。说明 IL-23 和 IL-17 确实参与 UC 发生、发展过程，且可能在 UC 的发病机制中发挥积极的作用。
Th17细胞亚群的分化调节
由天然CD4+T细胞分化而来。抗原呈递细胞（如DC）位于初始CD4+T细胞
分化途径上游：炎症刺激环境+DC+Treg→Th17 抗原刺激信号+DC产生的IL-12→Th1 抗原刺激信号+DC产生的IL-4→Th2
Th-17细胞与CD4+CD25+Treg（调节性T细胞）的分化相互抑制和排斥
感染发生后，天然免疫系统产生的IL-6抑制了Treg 的生成，在TGF-β协同作用下促进了Th-17的生成。
Th17与Treg可以相互转化，形成免疫网络。IL-6、 IL-23水平升高时，Treg自我分化为Th-17，IL-17 分泌释放增强，炎症反应持续存在和加重。在集体炎症反应中，当Th17增加时常提示Treg减少。
参考文献
【1】戴小波,孙万邦.IL-17免疫调节作用的研究进展[J].检验医学与临床,2011,86（3）:32-35 【2】李绪斌,杨文东.类风湿关节炎早期患者血清IL217及MMP29水平变化[J].检验医学与临床,2011,10(10):2524-2525 【3】张新春,王丽,胡华丽,刘磊.类风湿性关节炎检测 CRP 和 IL-17 的临床价值[J].中国实用医药,2011,26(9):123-125 【4】夏婧,周影娜,张湘燕,张程.慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清中ＩＬ－１７、ＭＭＰ－９水平的变化及意义[J].贵州医药,2011,35(8):691-694 【5】林秋水,周许辉,王新伟,熊怡淞,东人,袁文.退变颈椎间盘中 IL- 17 表达与分布的研究[J].颈腰痛杂志,2011,32(2):83-87 【6】郑紫丹,万晓强,刘梁英.溃疡性结肠炎患者血清 IL-23 和 IL-17 的水平变化及意义[J].细胞与分子免疫学杂志,2011,27(2):203-204 【7】 Saito S,Nakashima A,Shima T,et al.Th1/Th2/Th17 and regulatory T-cell paradigm in pregnancy[J].Am J Reprod Immunol,2010,63(6):601-610. 【8】 Zeng WP,Chang C,Lai JJ.Immune suppressive activity and lack of T helper differentiation are differentially regu- lated in natural regulatory T cells[J].JImmunol,2009,183(6):3583-3590. 【9】 Toh ML,Kawashima M,Hot A,et al.Role of IL-17 in theTh1 systemic defects in rheumatoid arthritis through selective IL-12Rbeta2 inhibition[J].Ann Rheum Dis,2010, 69(8):1562-1567. 【10】 Liu ZJ,Yang L,Cui Y,et a1.IL-21 enhances NK cell activation and cytolytic activity and induces Th17 cell differentiation in inflammatory bowel disease[J].Inflamm Bowel Dis,2009,15(8):1133-1144.

肿瘤相关成纤维细胞对肝癌干细胞的影响

肿瘤相关成纤维细胞对肝癌干细胞的影响冯仁鑫;陈升;刘娇;宁北芳;谢渭芬【摘要】背景:肿瘤相关成纤维细胞(CAF)是肿瘤微环境中一类特殊的间质细胞,研究显示CAF在一些恶性肿瘤中可调节肿瘤干细胞(CSC)的干细胞特性和致瘤性.然而在肝细胞癌(HCC)中,CAF对CSC的调控作用尚不清楚.目的:探讨CAF对肝癌干细胞的影响.方法:分别采用免疫组化和免疫荧光技术标记CD44阳性CSC和α-SMA阳性CAF,观察两者在人HCC标本中的位置关系.从HCC手术标本中分离、纯化CAF和癌旁成纤维细胞(PTF),收集相应条件培养基和干细胞条件培养基.以real-time PCR检测CAF或PTF条件培养基培养的人肝癌细胞株HuH-7中的肝癌干细胞相关基因表达.采用流式细胞术分选肝癌干细胞表面标记物EpCAM阳性HuH-7细胞,以CAF或PTF干细胞条件培养基培养细胞,行干细胞成球实验.结果:在HCC标本中,CAF与CSC位置紧邻.与PTF组和对照组HuH-7细胞相比,CAF条件培养基处理组HuH-7细胞肝癌干细胞表面标记物基因和自我更新相关基因表达显著上调(P均＜0.05).CAF干细胞条件培养基处理组未经分选的HuH-7细胞和EpCAM阳性HuH-7细胞,成球率分别显著高于相应PTF组和对照组细胞(19.15％、32.13％对10.89％、19.57％和12.57％、19.77％,P均＜0.001).结论:CAF在肝癌干细胞自我更新能力的维持和促进中起重要作用.【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2016(021)009【总页数】6页(P517-522)【关键词】癌,肝细胞;肿瘤相关成纤维细胞;肿瘤干细胞;自我更新;球形体,细胞【作者】冯仁鑫;陈升;刘娇;宁北芳;谢渭芬【作者单位】第二军医大学附属长征医院消化内科 200003;第二军医大学附属长征医院消化内科 200003;第二军医大学附属长征医院消化内科 200003;第二军医大学附属长征医院消化内科 200003;第二军医大学附属长征医院消化内科 200003【正文语种】中文背景：肿瘤相关成纤维细胞(CAF)是肿瘤微环境中一类特殊的间质细胞，研究显示CAF在一些恶性肿瘤中可调节肿瘤干细胞(CSC)的干细胞特性和致瘤性。

《2024年ELAVL1通过增强TL1AmRNA稳定性促进胃癌细胞增殖和迁移》范文

《ELAVL1通过增强TL1A mRNA稳定性促进胃癌细胞增殖和迁移》篇一摘要：本文探讨了ELAVL1基因通过增强TL1A mRNA稳定性的作用机制，对胃癌细胞增殖和迁移的影响。

研究结果显示，ELAVL1的表达与胃癌细胞的生长和转移密切相关，揭示了其潜在的治疗靶点。

本文采用分子生物学技术、细胞生物学实验等方法，详细探讨了ELAVL1的作用机制及其对胃癌发展的影响。

一、引言胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，其高发病率和死亡率已成为重要的公共卫生问题。

随着分子生物学的发展，基因在胃癌发生发展中的作用日益受到关注。

其中，ELAVL1（胚胎致死异常视蛋白样1）作为一种RNA结合蛋白，在多种癌症中发挥重要作用。

本研究旨在探讨ELAVL1通过增强TL1A mRNA稳定性对胃癌细胞增殖和迁移的影响。

二、材料与方法1. 材料：选用胃癌细胞系及正常胃黏膜细胞系，ELAVL1及TL1A的特异性引物、抗体等。

2. 方法：通过实时荧光定量PCR、Western blot等技术检测ELAVL1及TL1A的表达水平；采用RNA稳定性实验验证ELAVL1对TL1A mRNA稳定性的影响；利用细胞增殖和迁移实验探讨ELAVL1对胃癌细胞生物学行为的影响；并采用分子生物学技术，如荧光报告基因分析、siRNA干扰等，探究其作用机制。

三、实验结果1. ELAVL1与TL1A表达的关系：在胃癌细胞中，ELAVL1的表达与TL1A的表达呈正相关。

通过RNA稳定性实验发现，ELAVL1能够增强TL1A mRNA的稳定性。

2. ELAVL1对胃癌细胞增殖的影响：通过细胞增殖实验发现，ELAVL1的表达增加能够显著促进胃癌细胞的增殖。

3. ELAVL1对胃癌细胞迁移的影响：划痕实验和Transwell迁移实验显示，ELAVL1的高表达有助于胃癌细胞的迁移能力增强。

4. 作用机制探讨：通过荧光报告基因分析和siRNA干扰等技术，发现ELAVL1通过与TL1A mRNA结合，增强其稳定性，从而促进胃癌细胞的增殖和迁移。

IL-17A调控肺纤维化研究进展

肺纤维化（pulmonary fibrosis, PF）是多种弥漫性间质性疾病的最终病理改变，以巨噬细胞活化、炎性介质释放、上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transformation, EMT）、成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化为主要病理改变，导致细胞外基质大量沉积，引起肺泡结构破坏，最终导致肺功能异常。

PF 发生机制复杂，尚无有效治疗手段，肺移植费用高昂、风险高，因此研究PF 发生机制与防治，一直是临床研究的难点和热点课题[1]。

最近研究发现，白细胞介素-17（interleukin 17, IL-17）是自身免疫性疾病、风湿和感染的重要免疫应答调节因子，也是驱动PF 进展的重要效应因子[2]。

通过对近年来有关IL-17A 与PF 发生、发展的研究进行综述，为PF 的防治提供新的研究思路和靶向干预策略。

1 IL-17家族概述已知IL-17细胞因子家族目前有6个成员，分别为IL-17A ～F，其同源性16%～50%，均在C 端含有5个保守的半胱氨酸残基，并组装成二聚体，通过其5个受体IL-17RA ～RE 发挥信号转导作用，其中IL-17A 是被最早发现、研究最为彻底的IL-17成员。

多种免疫细胞，包括Th17淋巴细胞、CD4+T 细胞、CD8+T 细胞、γδT 细胞、自然杀伤T 细胞、固有淋巴细胞、中性粒细胞能够分泌IL-17A 和IL-17F，而IL-17B、IL-17C 和IL-17D 主要由上皮细胞分泌。

虽然IL-17A 被认为是先天性免疫和获得性免疫的关键炎症介质之一，但是其本身的炎症效应并不剧烈，而【摘要】肺纤维化以巨噬细胞活化、炎性介质释放、上皮-间质转化、成纤维细胞增殖、肌成纤维细胞分化为主要病理改变，是多种弥漫性间质性疾病的最终病理改变。

近来研究发现，白细胞介素-17A（IL-17A）可能是驱动肺纤维化发生、发展的重要因素，体内外研究均显示阻断IL-17A 相关信号能够显著改善肺纤维化病变程度。

白介素17A抑制自噬活性促进组织纤维化发生发展共3篇

白介素17A抑制自噬活性促进组织纤维化发生发展共3篇白介素17A抑制自噬活性促进组织纤维化发生发展1白介素17A抑制自噬活性促进组织纤维化发生发展组织纤维化是一种由于慢性损伤和炎症反应引起的疾病，它通常表现为大量的胶原蛋白沉积在受损组织中，导致组织结构紊乱，最终影响器官的正常功能。

在纤维化过程中，自噬被认为是维持组织平衡的一个主要机制。

然而，在一些特定情况下，过度活跃的自噬反而会导致组织纤维化的发生和发展。

白介素17A作为一种常见的炎症因子，已经被证实可以抑制自噬活性，并且在组织纤维化的进程中发挥了重要作用。

白介素17A是一种由T淋巴细胞产生的炎症细胞因子，它具有促炎症、促增殖和促生长因子的效应。

虽然白介素17A已经在多种炎症疾病中发挥了重要作用，但其在组织纤维化中的作用仍然不为人知。

最近的研究表明，白介素17A在组织纤维化的发生和发展中可能发挥着重要的作用。

自噬是一种通过溶酶体分解和回收损伤细胞器和蛋白质的机制。

然而，在一些情况下，自噬也可以成为一种有害的机制。

例如，在慢性肝病、肌肉萎缩和肾损伤等疾病中，自噬可能会导致过度溶解和细胞死亡。

最近的研究表明，在组织纤维化中，自噬可能也是一个有害的机制。

因为在纤维化过程中，过度活跃的自噬会导致胶原蛋白的合成和分泌增加，导致细胞毒性和自噬细胞死亡增加。

此外，自噬过度活跃还可能导致NLRP3炎症体的活化，引起炎症反应和组织损伤。

白介素17A抑制自噬可以通过多种机制发挥作用。

首先，白介素17A可以抑制自噬体的形成，从而减少自噬的活性。

其次，白介素17A可以抑制细胞中的自噬酶的表达，这也可以降低自噬活性。

此外，白介素17A还可以通过抑制Beclin-1的表达，进一步减少自噬体的形成和自噬的活性。

白介素17A在组织纤维化中发挥的作用也已经得到了证实。

研究表明，在肾脏纤维化的动物模型中，白介素17A的表达量明显增加。

通过添加白介素17A抑制剂的实验，结果表明白介素17A可以通过抑制自噬活性来促进肾脏纤维化的发生和发展。

IL-17A_促进非小细胞肺癌发生发展的作用机制研究进展

IL-17A促进非小细胞肺癌发生发展的作用机制研究进展胡澳燕1，刘维英2，孙静梓1，鲍八虎1，陈国荣1，叶育才11 兰州大学第一临床医学院，兰州730000；2 兰州大学第一医院呼吸与危重症医学科摘要：非小细胞肺癌（NSCLC）是最常见的肺癌类型，大多数患者就诊时已为晚期或发生转移，预后极差。

白细胞介素17A（IL-17A）是一种促炎细胞因子，与NSCLC的发生发展、转移及预后密切相关。

研究发现，IL-17A通过促进肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞增殖和迁移、参与肿瘤微环境变化和诱导上皮—间质转化等途径促进肺癌的发生发展，IL-17A有望成为NSCLC防治的新靶点。

关键词：白细胞介素17A；非小细胞肺癌；细胞增殖；细胞迁移；肿瘤微环境；上皮—间质转化doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2024.08.024中图分类号：R734.2 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2024）08-0095-04非小细胞肺癌（NSCLC）是一种典型的炎症相关恶性肿瘤，许多炎症因子在肿瘤的发生、生长和转移中起着关键作用，如白细胞介素（IL）-6、转化生长因子β、IL-10、IL-17A等。

其中，IL-17A是最受关注的促炎因子，IL-17A不仅是辅助性T细胞17（Th17）的标志性细胞因子，也可由CD8+ T淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、γδ T细胞和NK细胞产生。

IL-17细胞因子家族由IL-17A~F组成。

其中IL-17A与IL-17F为同种异构体，可形成同型或异源二聚体，共同结合于IL-17R起作用，导致［25］GRUNEBOOM A，HAWWARI I，WEIDNER D，et al. A net‐work of trans-cortical capillaries as mainstay for blood circulationin long bones［J］. Nature Metabolism， 2019，1（2）：236-250.［26］项杰.胫骨横向骨搬移对糖尿病足患者造血干细胞集落形成及PI3K/AKT信号通路的影响［D］.南宁：广西医科大学，2018.［27］HOCKING A M.The role of chemokines in mesenchymal stem cell homing to wounds［J］.Adv Wound Care （New Rochelle），2015，4（11）：623-630.［28］PARK S R， KIM J W， JUN H S， et al. Stem cell secretome and its effect on cellular mechanisms relevant to wound healing［J］.Mol Ther， 2018，26（2）：606-617.［29］LIU Z， XU C， YU Y K， et al. Twenty years development of tibial cortex transverse transport surgery in PR China［J］. Orthop Surg，2022，14（6）：1034-1048.［30］姜圣洁，花奇凯，陈炎，等.胫骨横向骨搬移术后皮肤干细胞促进重度糖尿病足创面再生愈合的机制研究［J］.实用骨科杂志，2021，27（5）：444-447.［31］张定伟，黄俊琪，石波，等.胫骨横向骨搬移技术治疗糖尿病足的并发症分析［J］.中国修复重建外科杂志，2020，34（8）：985-989.［32］贾中伟，余建平，苏云星，等.胫骨横向骨搬移结合负压引流治疗糖尿病足溃疡的临床疗效分析［J］.中国骨伤，2018，31（3）：232-236.［33］陈文峰，李绪松，郑臣校，等.胫骨横向骨搬移微循环重建术联合抗生素骨水泥在糖尿病足保肢中的应用价值研究［J］.中国医师进修杂志，2023，46（8）：754-757.［34］赵威，鲁志超，王新栋，等.介入联合胫骨横向搬移治疗下肢缺血性疾病［J］.中国矫形外科杂志，2019，27（9）：809-814.［35］王斌，刘伟，宫中平，等.胫骨横向骨搬移技术的血管条件及重建的探讨［J］.中国修复重建外科杂志，2020，34（12）：1579-1584.［36］刘向东，游木荣，甘浩然，等.3D打印导板引导的胫骨横向骨搬移术治疗糖尿病足［J］.江西医药，2018，53（12）：1359-1361.［37］邱华骥，王清玉，余兰伟，等.重组人表皮生长因子联合Ilizarov 胫骨横向骨搬移技术治疗Wagner 2-4级糖尿病足的疗效及对血清创面修复相关因子水平的影响［J］.齐齐哈尔医学院学报，2023，44（6）：537-542.［38］BERNSTEIN M，FRAGOMEN A T，SABHARWAL S，et al.Does integrated fixation provide benefit in the reconstruction ofposttraumatic tibial bone defects［J］. Clin Orthopaed Relat Res，2015，473（10）：3143-3153.［39］常树森，杨尉，宋荷花，等.胫骨横向骨搬移技术联合改良神经松解术治疗糖尿病足溃疡［J］.中国修复重建外科杂志，2023，37（11）：1410-1417.［40］曾纳新，曹政，游艺，等.骨膜牵张技术治疗糖尿病足1例并文献复习［J］.中南医学科学杂志，2019，47（5）：558-560.［41］刘杰，花奇凯，李山郎，等.骨膜牵张技术用于糖尿病足治疗的理论基础及临床结果验证［J］.中国组织工程研究，2022，26（32）：5236-5241.（收稿日期：2023-11-20）95炎症因子的产生，促进细胞增殖、分化，与肿瘤的发展、转移密切相关。

IL-6-Stat3通路活化和IL-17表达在肝癌中的病理学意义及生存预测价值

IL-6-Stat3通路活化和IL-17表达在肝癌中的病理学意义及生存预测价值IL-6/Stat3通路活化和IL-17表达在肝癌中的病理学意义及生存预测价值引言：肝癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其高发率和低存活率对人类健康构成了巨大威胁。

肝癌的发病和发展是一个复杂的过程，涉及多种生物学活动和遗传变化的作用。

近年来的研究发现，IL-6/Stat3通路的活化和IL-17的过度表达在肝癌中发挥着重要角色。

本文将重点探讨IL-6/Stat3通路活化和IL-17表达在肝癌中的病理学意义以及其在肝癌患者生存预测中的价值。

IL-6/Stat3通路在肝癌中的病理学意义：IL-6/Stat3是一条重要的信号传导通路，在肿瘤的发生和发展过程中起到了关键作用。

IL-6是一种促炎因子，可以刺激肝癌细胞分化、增殖和侵袭能力的提高。

同时，IL-6还能抑制肝癌细胞凋亡，并促进肝癌干细胞的生成和维持。

Stat3是一个介导细胞信号转导的蛋白质，IL-6的结合可以活化Stat3，并进一步促进肿瘤细胞的生长和蔓延。

研究发现，在肝癌组织中，IL-6和Stat3的表达水平明显增高，并与肿瘤的临床分期、淋巴结转移和患者预后密切相关。

因此，IL-6/Stat3通路活化在肝癌中具有重要的病理学意义。

IL-17表达在肝癌中的病理学意义：IL-17是一种重要的促炎细胞因子，它主要由Th17细胞产生，并能激活靶细胞产生多种炎症因子。

肝癌组织中IL-17的表达量较高，与肿瘤的浸润程度、血管生成和预后相关。

研究发现，IL-17可以促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移，同时还能改变肿瘤微环境，促进肝癌的发展。

此外，IL-17还可以影响免疫细胞的活化和功能，抑制抗肿瘤免疫反应。

因此，IL-17的过度表达在肝癌中具有重要的病理学意义。

IL-6/Stat3通路活化和IL-17表达的生存预测价值：众所周知，肝癌的预后往往较差且难以预测。

因此，寻找新的生存预测因子对于制定有效的肝癌治疗方案具有重大意义。

IL-17在肺癌中研究进展

IL-17在肺癌中研究进展摘要：白介素17（Interleukin-17，IL-17）作为一种重要的炎症因子，不仅与人体自身免疫性疾病、炎症反应有关，而且与肿瘤的发生、进展密切相关。

但是其与肿瘤的之间的关系目前尚存争议。

在不同的肿瘤中或者不同的免疫机制下，白介素17可能发挥双重调节作用。

一方面，IL-17可通过促进血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）等的表达促进肿瘤进展，另一方面，IL -17也可通过激活细胞毒性T细胞（cytotoxic T lymphocyte，CTL）、NK细胞、中性粒细胞等发挥抗肿瘤作用。

肺癌是我国最为常见的恶性肿瘤，也是肿瘤致死的首要原因。

IL-17作为一个炎症因子，可能参与了肺癌发生、进展的全过程，本文对目前的相关研究结果进行综述。

关键词：白介素17（IL-17）；非小细胞肺癌；炎症因子Research progress of IL-17 in non-small cell lung canAbstract：Interleukin 17（Interleukin-17，IL-17），as an important inflammatory factor，is not only associated with autoimmune diseases and inflammatory reactionsin human body，but also closely related to the occurrence and progression of tumor. But its relationship with cancer is still controversial.Interleukin 17 may play a dual regulatory role in different tumors or different immune mechanisms.On the one hand，IL-17 can promote tumor progression by promoting the expression of vascular endothelial growth factor（vascular endothelial growth factor，VEGF），transforming growth factor beta（transforming growth factor- beta，TGF- beta）and so on. Antitumor effects of cells and neutrophils.Lung cancer is the most common malignancy in China and the leading cause of cancer death. It is a malignant tumorwith a high incidence and mortality. As an inflammatory factor，IL-17 may be involved in the whole process of the occurrence and progression of non-small cell lung cancer.一、IL-17的概述1.IL-17的来源IL-17是由Rouvier等[1]从小鼠淋巴样细胞cDNA文库中筛选发现，最初被命名为细胞毒性T淋巴细胞抗原8（cytotoxic T lymphocyte antigen 8，CTLA-8）。

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Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｅｎｃｅｔｏ：ＺＥＮＧＺｈｉｒｏｎｇ，Ｅｍａｉｌ：ｚｅｎｇｚｈｉｒｏｎｇ＠ｖｉｐ．１６３．ｃｏｍ
Ｂａｃｋｇｒｏｕｎｄ：Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一１７Ａ（ＩＬ一１７Ａ）ｐｌａｙｓａｃｉｒｔｉｃａｌｒｏｌｅｉｎｉｎｌｆａｍｍａｔｉｏｎ．ＰｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｙｈａｓｓｈｏｗｎｔｈａｔＩＬ一１７Ａ
・
７０・
ＣｈｉｎＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１４，Ｖｏ１．１９，Ｎｏ．２
— —
．
● 佥Ｕ
著
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ＩＬ－１７Ａ在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响水
ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＡｆｉｌｆｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｆｏＧｕａｎｇｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ（５１０２６０）；ＤｅｐａｔｒｅｎｍｔｆｏＧａｓｔｒｏｅｔｅｎｒｏｌｏｇｙ，
ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＩＬ－１７ＡｉｎＧａｓｔｒｉｃＣａｎｃｅｒａｎｄｉｔｓＥｆｆｅｃｔｏｎＣａｎｃｅｒＣｅｌｌＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄＡｐｏｐｔｏｓｉｓ
Ｌｉｘｉａ。ＺＥＮＧＺｈｉｒｏｎｇ。ＸＵ
，，
Ｘｉａｏｑｉｎ．
ＣＡＯＱｉｎｇｈｕａ，ＣＨＥＮＢｉｎ。，ＣＨＥＮＭｉｎｈｕ。，ＨＵＰｉｎｊｉｎ。．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，
织显著增多（Ｐ＜０．０５），且主要表达于炎性细胞和血管内皮细胞，在胃癌细胞株中无表达。重组人ＩＬ一１７Ａ可刺激
ＳＧＣ７９０１细胞增殖，抑制Ｈ２Ｏ诱导的细胞凋亡，并上调其ＩＬ６、－ＭＭＰ一１３ｍＲＮＡ表达。结论：ＩＬ一１７Ａ可直接或通过诱导炎症信号通路分子间接促进胃癌进展。关键词白细胞介素１７；ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 胃肿瘤；细胞增殖；细胞凋亡
ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｆＰｏａｔｈｏｌｏｇｙ，ｈｅＴＦｉｒｓｔＡｉｌｆｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｕｎｒａｔ — ｓｅｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ
吴小琴，曾志荣许丽霞曹清华陈斌陈曼湖胡品津广州医科大学附属第二医院消化科’ （５１０２６０）中山大学附属第一医院消化科病理科。
背景：白细胞介素．１７Ａ（ＩＬ一１７Ａ）在炎症反应中发挥重要作用。既往研究发现ＩＬ一１７Ａ基因多态性与某些亚型胃癌的发生风险增加有关。目的：探讨ＩＬ一１７Ａ在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响。方法：以免疫组化法和ＲＴ．ＰＣＲ法分别检测胃癌组织、相应癌旁非癌组织以及胃癌细胞株的ＩＬ－１７Ａ表达。以不同浓度重组人ＩＬ一
ｇｅｎｅｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｒｓｋｓｏｆｓｏｍｅｓｕｂｔｙｐｅｓｏｆｇａｓｔｉｒｃｃａｎｃｅｒ．Ａｉｍｓ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＩＬ一１７Ａｉｎｇａｓｔｉｒｃｃａｎｃｅｒａｎｄｉｔｓｅｆｅｃｔｏｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＩＬ一１７Ａｉｎｇａｓｔｉｒｃｃａｎｃｅｒｔｉｓｓｕｅ，ｐａｒａ — ｃａｎｃｅｒｎｏｎｃａｎｃｅｒｏｕｓｔｉｓｓｕｅａｎｄｓｅｖｅｒａｌｇａｓｔｉｃｒｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｌｉｎｅｓｗａｓｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＲＴ — ＰＣＲ．ＧａｓｔｉｒｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｌｉｎｅＳＧＣ７９０１ｗａｓｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｄｉｆｅｒｅｎｔｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｏｆｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎＩＬ一１７Ａ；ｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｗａｓｍｅａｓｕｒｅｄｂｙＭＴＹａｓｓａｙ，ｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｗａｓａｓｓｅｓｓｅｄｂｙｌｆｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ，
１７Ａ处理胃癌细胞株ＳＧＣ７９０１，以ＭＴＩ＂法检测细胞增殖，以流式细胞术检测细胞凋亡，以ｒｅａｌ — ｔｉｍｅＲＴ－ＰＣＲ检测细
胞中的ＩＬ－６、基质金属蛋白酶．１３（ＭＭＰ．１３）ｍＲＮＡ表达。结果：胃癌组织中ＩＬ一１７Ａ阳性细胞数较相应癌旁非癌组