ATM在人胃癌细胞系的表达及其在细胞DNA损伤中的作用

atm基因机制

atm基因机制
ATM基因是一种与DNA损伤应答和细胞周期调控相关的基因，其编码的ATM蛋白是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。

ATM基因的机制主要涉及以下几个方面：
DNA损伤检测：ATM基因能够检测DNA的损伤，包括双链断裂（DSBs）等，并激活下游的信号通路。

当DNA损伤发生时，ATM蛋白会被激活，并磷酸化多种底物，从而触发一系列的DNA损伤应答反应。

细胞周期调控：ATM基因能够调控细胞周期，特别是在DNA损伤时。

当DNA损伤发生时，ATM基因能够通过磷酸化p53蛋白等机制，使细胞停滞在G1期或G2期，以便进行DNA修复。

基因表达调控：ATM基因还能够调控基因的表达，特别是与DNA修复和细胞周期相关的基因。

通过磷酸化转录因子等机制，ATM基因能够影响基因的表达水平，从而调控细胞的生物学行为。

信号转导：ATM基因还能够参与多种信号转导通路，如PI3K-Akt、MAPK等。

这些信号通路在细胞的生长、增殖、存活等方面发挥重要作用。

总之，ATM基因是一种重要的基因，其机制涉及DNA损伤检测、细胞周期调控、基因表达调控和信号转导等多个方面。

ATM基因的异常表达或突变与多种疾病有关，如癌症、神经退行性疾病等。

ATR分子通路及其抑制剂抗肿瘤研究进展

ATR分子通路及其抑制剂抗肿瘤研究进展冯春来;吴文凡【摘要】Ataxia telangiectasia and Rad3-related(ATR)is an important regulatory factor for the DNA damage response(DDR)mechanism.The research found that ATR molecular pathway regulates cell DNA damage repair through a variety of cytokines,which leads to the development of normal cells into tumor cells.ATR is also an ideal antitumor target without affecting normal cells.In recent years,the development of ATR inhibitors has attracted wide attention,and a consid-erable number of ATR kinase inhibitors have been developed,some of which have shown a significant anti-tumor effect,and have entered the clinical trial,and the efficacy and safety of its alone or in combination with other drugs still need further clinical validation.%共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关激酶(ATR)是一种DNA损伤修复应答(DDR)机制的重要调节因子.研究发现,ATR分子通路通过多种细胞因子调控细胞DNA损伤修复,进而致使正常细胞发展为肿瘤细胞.ATR激酶也是一种能够抗肿瘤且不影响正常细胞的理想靶标,其抑制剂的开发引起广泛关注.目前,已经有相当多的ATR激酶抑制剂被开发出来,其中部分抑制剂展现出了显著的抑瘤效果,且已进入临床试验阶段,其单用或与其他药物联用的疗效和安全性有待进一步临床验证.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)022【总页数】8页(P4419-4426)【关键词】共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关激酶分子通路;共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关激酶抑制剂;肿瘤;靶点【作者】冯春来;吴文凡【作者单位】江苏大学药学院,江苏镇江212013;江苏大学药学院,江苏镇江212013【正文语种】中文【中图分类】R322DNA在外部环境和细胞内部的各种因素作用下可不断产生损伤，如体内代谢过程中产生的自由基、DNA在复制和重组过程中自发的错误、环境中的紫外线和离子辐射(ionizing radiation,IR)以及一些化学物质等均能引起DNA损伤，从而导致细胞死亡，有害突变影响细胞活力以及异常细胞行为[1]。

细胞焦亡在胃癌中的生物学作用研究进展

细胞焦亡在胃癌中的生物学作用研究进展细胞焦亡是由Gasdermin（GSDM）家族蛋白诱导的程序性细胞死亡，表现为细胞质膜形成膜孔，细胞膜破裂，内容物释放。

在形态学特征上，发生焦亡的细胞和凋亡一样可出现DNA 损伤、核固缩，但细胞核较凋亡保持完整，DNA 损伤程度较凋亡低，TUNEL 染色呈阳性。

其次，细胞焦亡过程中会形成质膜孔隙，导致细胞肿胀和渗透溶解，大量炎症因子释放。

随着研究的深入，细胞焦亡在癌症中的生物学作用日益凸显。

本文基于细胞焦亡的分子机制及胃癌与细胞焦亡的相关研究探讨该生物学过程在胃癌中的作用，为胃癌的治疗提供新的思路。

一、细胞焦亡定义及机制细胞焦亡的定义从发现至今经过了多次变化。

细胞死亡命名委员会（NCCD）在2018 年将其修正为：一种依赖于Gasdermin 家族蛋白诱导细胞质膜形成膜孔的可调控的细胞死亡，通常但不总因炎症性Caspase 的活化而完成。

细胞焦亡涉及几个关键组分：炎症小体、Caspase 家族、Gasdermin 家族。

炎症小体是一种细胞内多蛋白信号复合物，通常围绕模式识别受体（pattern-recognition receptors，PRR）组装完成。

PRR 可识别胞内病原相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns，PAMPs）、损伤信号（damage-associated molecular patterns，DAMPs）从而激活Caspase 家族蛋白诱导细胞焦亡。

PRR 家族通常包括Toll 样受体（Toll-like receptors，TLRs）、NOD 样受体（NOD-like receptors，NLRs）等，受体激活Caspase 家族蛋白诱导细胞焦亡，但若受体上不含Caspase 招募结构域（Caspase activation and recruitment domain，CARD），则另需通过（pyrin-like domain，PYD）结构域与含有CARD 结构域的凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain，ASC）结合，最终通过CARD 结构域激活Caspase 家族蛋白诱导细胞焦亡。

DNA损伤与细胞应激响应

DNA损伤与细胞应激响应DNA是构成细胞基因组的重要组成部分，它的稳定性对于维持正常的细胞功能和遗传信息的传递至关重要。

然而，细胞常常会遭受各种不同类型的DNA损伤，包括化学物质引起的DNA骨架断裂、紫外线照射引起的DNA链损伤以及放射线引起的核苷酸损伤等。

在面对DNA损伤时，细胞会通过一系列复杂的信号转导网络来启动细胞应激响应机制，以保护DNA的完整性，防止进一步的损伤并修复已经受损的DNA。

DNA损伤主要有两类：单一链断裂和双链断裂。

而双链断裂是最严重和危险的类型，它可能导致细胞死亡或细胞衰老。

在细胞的DNA 损伤识别和信号传导过程中，一个关键的蛋白质复合物被激活，即DNA依赖性蛋白激酶（DNA-activated protein kinase，DNA-PK）。

DNA-PK的活化会引发ATM（蛋白激酶）的信号传递，ATM蛋白激酶的激活是DNA损伤诱导的早期事件之一。

ATM的活化将导致DNA 损伤应答途径的进一步激活，最终触发细胞应激响应并启动DNA损伤修复。

DNA损伤诱导的应激响应通常包括细胞周期的阻滞、DNA修复和凋亡等多个途径。

细胞周期阻滞是为了给予细胞足够的时间来进行修复。

在DNA损伤应激下，细胞周期检查点蛋白激酶被激活，阻滞了细胞周期的进展。

同时，DNA损伤也会触发DNA修复机制的启动。

有几种不同的DNA修复路径被激活，包括碱基切除修复、同源重组修复和非同源末端连接修复等。

这些修复机制的目的是去除或修复受损的DNA，使其回到正常的状态。

然而，当DNA损伤超过细胞所能够修复的范围时，细胞会启动凋亡途径，以避免引发不受控制的细胞增殖和可能导致肿瘤的细胞转化。

细胞凋亡是一种程序性细胞死亡，它通过一系列的信号传导事件最终导致细胞死亡。

凋亡是一个高度调控的过程，它可以通过多种途径启动，如线粒体介导凋亡、肿瘤抑制基因p53介导的凋亡等。

凋亡的调控机制的解析不仅对于了解DNA损伤应激响应的整个过程至关重要，也有助于我们理解肿瘤发生的机制。

《ATM基因在体细胞重编程过程中的作用及机制研究》范文

《ATM基因在体细胞重编程过程中的作用及机制研究》篇一一、引言随着生物技术的快速发展，体细胞重编程成为了当前生命科学研究的热点之一。

而在这个过程中，各种基因的表达与功能发挥了关键的作用。

ATM（Ataxia-telangiectasia mutated）基因，作为调控细胞周期、DNA损伤修复和信号转导等重要生物学过程的关键基因，在体细胞重编程中扮演着重要的角色。

本文将就ATM 基因在体细胞重编程过程中的作用及机制进行深入研究与探讨。

二、ATM基因简介ATM基因，也称为ATR（Ataxia-telangiectasia and Rad3 related）基因家族的一员，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。

该基因在DNA损伤修复、细胞周期调控以及细胞凋亡等生物学过程中发挥着重要作用。

当细胞遭遇DNA损伤时，ATM基因能够感应并激活一系列的信号转导通路，以修复损伤或启动细胞凋亡程序。

三、ATM基因在体细胞重编程中的作用体细胞重编程是指将已经特化的体细胞重新编程为多能性干细胞的过程。

在这个过程中，ATM基因的作用主要体现在以下几个方面：1. 保护DNA损伤：在体细胞重编程过程中，由于基因表达和染色体重排等操作，容易产生DNA损伤。

ATM基因能够感应DNA损伤信号，并激活DNA损伤修复机制，保护细胞免受进一步损伤。

2. 调控细胞周期：ATM基因通过调控细胞周期相关蛋白的磷酸化，影响细胞周期的进程。

在体细胞重编程过程中，通过调控细胞周期，可以确保重编程过程的顺利进行。

3. 促进多能性干细胞的生成：研究表明，ATM基因的表达水平与多能性干细胞的生成密切相关。

适当调节ATM基因的表达，有助于提高体细胞重编程的效率。

四、ATM基因在体细胞重编程中的机制研究对于ATM基因在体细胞重编程中的机制，目前主要有以下几个方面的研究：1. 信号转导通路：ATM基因能够感应DNA损伤信号，并通过一系列的信号转导通路激活下游的基因表达。

CD88在胃癌组织中的表达及其对细胞侵袭能力的影响

ＴｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＤ８８ｐｒｏｔｅｉｎｌｅｖｅｌｓｉｎｇａｓｔｒｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａｔｉｓｓｕｅｓａｎｄｐｅｒｉｔｕｍｏｒａｌｔｉｓｓｕｅｓｗｅｒｅｄｅｔｅｒ－
（ＣＤ８８・ｓｉＲＮＡ），ｔｈｅａｂｉｌｉｔｙｏｆｍｉｇｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎｏｆＳＧＣ７９０１ｗｅｒｅｅｘａｍｉｎｅｄｂｙｗｏｕｎｄｓｃｒａｔｃｈｉｎｇａｎｄ
ｏｆＯｎｃｏｌｏｇｙＳｕｒｇｅｒｙ，ＡｆｉｌｆｉａｔｅｄＱｕａｎｚｈｏｕＦｉｒｓｔＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＦｕｊｉａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｑｕａｎｚｈｏｕ３６２０００，Ｃｈｉｎａ；
株ＳＧＣ７９０１，然后采用划痕及ｔｒａｎｓｗｅｌｌ方法检测细胞侵袭能力改变。结果在胃癌组织中，ＣＤ８８ｍＲＮＡ
和蛋白表达水平明显比癌旁组织高，沉默ＣＤ８８后，ＳＧＣ７９０１的侵袭迁移能力明显减弱。结论
ｍｉｎｅｄｂｙＲＴ・ＰＣＲａｎｄＷｅｓｔｅｎｒｂｌｏｔｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．ＡｆｔｅｒｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄｗｉｔｈＣＤ８８ｓｐｅｃｉｉｃｆｓｍａｌｌｉｎｔｅｒｆｅｉｎｒｇＲＮＡ

去泛素化酶 U SP28 结构、功能及靶向抑制剂的研究进展

去泛素化酶 U SP28 结构、功能及靶向抑制剂的研究进展何赵春1，周丽徽1，梅子青2*，王丰1*（1北京理工大学生命学院，分子医学与生物诊疗工业和信息化部重点实验室，北京 100081; 2 中国农业科学院生物技术研究所，北京 100081）Abstract: Ubiquitin specific protease 28 (USP28), a member of the USP family, plays a pivotal physiological role in cell cycle, apoptosis, DNA damage repair and other life activities in eukaryotic cells. USP28 is overexpressed in a variety of tumors and is a newly discovered potential drug target for cancer therapy in recent years. Some selective inhibitors of USP28 have shown potential for targeted cancer therapy. In this manuscript, we reviewed the structure, function, inhibitor development of USP28 and its relationship with the major malignant disease.Key words: Deubiquitinating Enzymes,USP28,Structure and Function,Selective inhibitor,Tumor,Target TherapyResearch Advance on Structure, Function and Targeting Inhibitor ofDeubiquitination Enzyme USP28HE Zhaochun 1，ZHOU Lihui 1, MEI Ziqing 2*, WANG Feng 1*(1. School of Life Science, Beijing Institute of Technology, Key Laboratory of Molecular Medicine and Bio-diagnosis, Ministry of Industry and Information Technology, Beijing 100081, China2. Biotechnology Research Institute, Chinese Academy of Agricultural Sciences, Beijing 100081, China)摘要：泛素特异性蛋白酶 28（USP28）是去泛素化酶 USP 家族成员，在真核细胞的细胞周期、细胞凋亡和DNA 损伤修复等生命活动中扮演了重要的生理角色。

Claudin-1蛋白在胃癌组织和细胞中的表达及促进其表达后对癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

预防医学杂志，２０１７，３５（２）：１４７－１４８．ＢＡＯＺＪ，ＧＵＯＳＷ．Ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｆａｃｔｏｒｓａｆｆｅｃｔｉｎｇｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｇｌｉｏｍａ［Ｊ］．ＰＬＡＰｒｅｖｅｎｔｉｖｅＭｅｄｉｃｉｎｅＪｏｕｒｎａｌ，２０１７，３５（２）：１４７－１４８．［４］　李文斌，康勋，张红梅，等．高级别胶质瘤的治疗反应评价标准［Ｊ］．中华神经外科杂志，２０１７，３３（３）：３０４－３０７．ＬＩＷＢ，ＫＡＮＧＸ，ＺＨＡＮＧＨＭ，ｅｔａｌ．Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｃｒｉｔｅｒｉａｆｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｈｉｇｈ－ｇｒａｄｅｇｌｉｏｍａ［Ｊ］．ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ，２０１７，３３（３）：３０４－３０７．［５］　翁泽安．极光激酶ａ在肿瘤形成中的机制研究进展［Ｊ］．湖北民族学院学报（医学版），２０１７，１１（４）：６５－６８．ＷＥＮＧＺＡ．Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｕｒｏｒａｋｉｎａｓｅａｉｎｔｕｍｏｒｆｏｒｍａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｕｂｅｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｆｏｒＮａｔｉｏｎａｌｉｔｉｅｓ（ＭｅｄｉｃａｌＥｄｉｔｉｏｎ），２０１７，１１（４）：６５－６８．［６］　李辉宇，朱军军，初欣宜．极光激酶ａ在结直肠癌中的表达及意义［Ｊ］．中国药物与临床，２０１７，１７（１２）：１７６８－１７６９．ＬＩＨＹ，ＺＨＵＪＪ，ＣＨＵＸＹ．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆａｕｒｏｒａｋｉｎａｓｅａｉｎｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅａｎｄＣｌｉｎｉｃ，２０１７，１７（１２）：１７６８－１７６９．［７］　ＷＵＣ，ＬＹＵＪ，ＹＡＮＧＥＪ，ｅｔａｌ．Ｔａｒｇｅｔｉｎｇａｕｒｋａ－ｃｄｃ２５ｃａｘｉｓｔｏｉｎｄｕｃｅｓｙｎｔｈｅｔｉｃｌｅｔｈａｌｉｔｙｉｎａｒｉｄ１ａ－ｄｅｆｉｃｉｅｎｔｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＮａｔｕｒｅＣｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ，２０１８，９（１）：３２１２－３２１９．［８］　赵嘉惠，张华屏，王春芳．Ｍｔｔ法在检测细胞增殖方面的探讨［Ｊ］．山西医科大学学报，２０１７，３８（３）：２６２－２６３．ＺＨＡＯＪＨ，ＺＨＡＮＧＨＢ，ＷＡＮＧＣＦ．ＤｉｓｃｕｓｓｉｏｎｏｎＭｔｔｍｅｔｈｏｄｉｎｄｅｔｅｃｔｉｎｇｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＳｈａｎｘｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，２０１７，３８（３）：２６２－２６３．［９］　黄可婷，吴昊，吴敏丹，等．小鼠ｐｒｅ－ｍｉＲＮＡ－１２２启动子荧光素酶报告质粒的构建及表达调控［Ｊ］．生物技术，２０１７，１６（３）：１３－１９．ＨＵＡＮＧＫＴ，ＷＵＨ，ＷＵＭＤ，ｅｔａｌ．Ｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎａｎｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｌｕｃｉｆｅｒａｓｅｒｅｐｏｒｔｅｒｐｌａｓｍｉｄｏｆｍｏｕｓｅｐｒｅ－ｍｉＲＮＡ－１２２ｐｒｏｍｏｔｅｒ［Ｊ］．Ｂｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，２０１７，１６（３）：１３－１９．［１０］　陈忠平，周旺宁．我国胶质瘤诊断治疗现状和努力方向［Ｊ］．中国肿瘤，２０１５，１４（２）：７８－８１．ＣＨＥＮＺＰ，ＺＨＯＵＷＮ．ＣｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｕｓａｎｄｅｆｆｏｒｔｓｏｆｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｇｌｉｏｍａｉｎＣｈｉｎａ［Ｊ］．ＣｈｉｎｅｓｅＣａｎｃｅｒ，２０１５，１４（２）：７８－８１．［１１］　吕浩．ｍｉＲＮＡ调控肿瘤多药耐药的研究进展［Ｊ］．现代医学与健康研究电子杂志，２０１８，３（８）：７２．ＬＹＵＨ．ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｍｉＲＮＡｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｔｕｍｏｒｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ［Ｊ］．ＭｏｄｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅａｎｄＨｅａｌｔｈＲｅｓｅａｒｃｈＥｌｅｃｔｒｏｎｉｃＪｏｕｒｎａｌ，２０１８，３（８）：７２．［１２］　李淑英，万福生．ｍｉＲＮＡ与肿瘤转移的研究进展［Ｊ］．南昌大学学报（医学版），２０１８，５８（３）：８５－８９．ＬＩＳＹ，ＷＡＮＦＳ．ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｍｉＲＮＡａｎｄｔｕｍｏｒｍｅｔａｓｔａｓｉｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＮａｎｃｈａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＭｅｄｉｃａｌＥｄｉｔｉｏｎ），２０１８，５８（３）：８５－８９．［１３］　ＳＩＬＢＥＲＪ，ＬＩＭＤＡ，ＰＥＴＲＩＴＳＣＨＣ，ｅｔａｌ．ｍｉＲ－１２４ａｎｄｍｉＲ－１３７ｉｎｈｉｂｉｔｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａｍｕｌｔｉｆｏｒｍｅｃｅｌｌｓａｎｄｉｎｄｕｃｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｂｒａｉｎｔｕｍｏｒｓｔｅｍｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＢＭＣＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１８，６（１）：１４－１８．［１４］　ＺＨＡＯＹ，ＬＩＮＧＺ，ＨＡＯＹ，ｅｔａｌ．ｍｉＲ－１２４ａｃｔｓａｓａｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅｋｉｎａｓｅ１ａｎｄｉｔｓｄｏｗｎｓｔｒｅａｍｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｎｈｅａｄａｎｄｎｅｃｋｓｑｕａｍｏｕｓｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｏｎｃｏｔａｒｇｅｔ，２０１７，８（１５）：２５００５－２５０２０．［１５］　ＨＵＡＮＧＪ，ＬＩＡＮＧＹ，ＸＵＭ，ｅｔａｌ．ＭｉｃｒｏＲＮＡ－１２４ａｃｔｓａｓａｔｕｍｏｒ－ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅｍｉＲＮＡｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｓｎａｉｌ２ｉｎｏｓｔｅｏｓａｒｃｏｍａ［Ｊ］．ＯｎｃｏｌｏｇｙＬｅｔｔｅｒｓ，２０１８，３４（１１）：５４５－５５２．［１６］　ＺＨＡＮＧＪ，ＬＩＢ，ＹＡＮＧＱ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｏｆａｕｒｏｒａｋｉｎａｓｅＡ（ＡＵＲＫＡ）ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｍｏｎｇｓｏｌｉｄｔｕｍｏｒｐａｔｉｅｎｔｓ：Ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＪａｐａｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＯｎｃｏｌｏｇｙ，２０１５，４５（７）：６２９－６３６．（编校：谈静）Ｃｌａｕｄｉｎ－１蛋白在胃癌组织和细胞中的表达及促进其表达后对癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响郭晓光，唐治蓉，韩　莹，廖文华，张　涛ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣｌａｕｄｉｎ－１ｐｒｏｔｅｉｎｉｎｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｔｉｓｓｕｅｓａｎｄｃｅｌｌｓａｎｄｉｔｓｅｆｆｅｃｔｏｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄｍｉｇｒａｔｉｏｎａｆｔｅｒｐｒｏｍｏｔｉｎｇｉｔｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎＧＵＯＸｉａｏｇｕａｎｇ，ＴＡＮＧＺｈｉｒｏｎｇ，ＨＡＮＹｉｎｇ，ＬＩＡＯＷｅｎｈｕａ，ＺＨＡＮＧＴａｏＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ，ＮａｎｃｈｏｎｇＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｉｃｈｕａｎＮａｎｃｈｏｎｇ６３７０００，Ｃｈｉｎａ．【Ａｂｓｔｒａｃｔ】　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｉｇｈｔｊｕｎｃｔｉｏｎｔｒａｎｓｍｅｍｂｒａｎｅｐｒｏｔｅｉｎ（Ｃｌａｕｄｉｎ－１）ｉｎｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｔｉｓｓｕｅｓａｎｄｉｔｓｅｆｆｅｃｔｏｎｔｈｅｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｂｅｈａｖｉｏｒｏｆｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓａｎｄｔｈｅａｂｉｌｉｔｙｏｆｓｕｂｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｕｍｏｒｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎｎｕｄｅｍｉｃｅ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｈｅｃａｎｃｅｒｔｉｓｓｕｅｓａｎｄａｄｊａｃｅｎｔｔｉｓｓｕｅｓｏｆ５０ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄ，【收稿日期】　２０２０－０４－２１【基金项目】　四川省科技厅面上项目（编号：２０１８ＪＹ０４１７）；南充市科学技术和知识产权局省级科技计划项目（编号：２０１８ＪＹ０４１６）【作者单位】　南充市中心医院临床病理科，四川　南充　６３７０００【作者简介】　郭晓光（１９８３－），男，河南汝州人，主治医师，硕士，研究方向：病理诊断学，胃肠道疾病及淋巴、造血系统相关疾病。