《药理学》简答题汇总(背完90+)

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药理学简答题

药理学简答题

药理学简答题1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。

答:胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A,在胆碱乙酰化酶的催化下,促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。

乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合,贮存于囊泡中。

当神经冲动到达神经末梢时,以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙,在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。

去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴,再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺,多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。

去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合,贮存于囊泡中。

当神经冲动到达神经末梢时,以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素,其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活,少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏,或经心肌、平滑肌等部位摄取,被细胞内的COMT 破坏。

2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。

答:激动血管内皮细胞的M2受体,使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。

NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶,提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度,引起血管平滑肌松弛。

3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。

答:作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛机制:1.激动瞳孔括约肌上的M受体,使瞳孔缩小;2.通过缩瞳作用,使虹膜向中心拉紧,前房角间隙扩大,使房水易于进入血液循环;3.激动睫状肌上的M受体,使睫状肌向瞳孔中心方向收缩,结果使悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,视近物清楚,视远物模糊。

4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。

答:有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合,但其结合更加牢固,生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶,结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱在体内大量堆积,引起一系列中毒症状。

碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合,结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子,进而与磷酰基形成共价键结合,形成解磷定-磷酰化胆碱酯酶复合物,进一步裂解为磷酰化解磷定,游离胆碱酯酶,恢复其水解乙酰胆碱的活性。

药理学简答题(有参考答案)

药理学简答题(有参考答案)

药理学简答题(有参考答案)四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面?2、何谓首关消除,它有什么实际意义?3、试述药物与血浆蛋白结合后,结合型药物的药理作用特点。

4、何谓肝药酶的诱导和抑制?各举一例加以说明。

5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。

6、什么是药物的表观分布容积(Vd)?有何意义?7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型?请举例说明。

9、何谓量效关系、最大效应和效价强度?10、简述药物的作用机制。

11、根据跨膜信息传递机制,受体可以分为哪些类型?并各举一例说明。

12、何谓竞争性拮抗药?有何特点?13、何谓非竞争性拮抗药,有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。

15、列举新斯的明(neostigmine)的临床应用及禁忌证。

16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救?试述它们的解毒机制。

17、简述阿托品(atropine)的药理作用。

18、试述阿托品(atropine)的临床应用。

19、试述阿托品(atropine)的不良反应及禁忌证。

20、简述山莨菪碱(anisodamine)的药理作用及临床应用。

21、试述东莨菪碱(scopolamine)的药理作用和临床应用。

22、试比较筒箭毒碱(tubocurarine)和琥珀胆碱(succinylcholine)的肌松作用的特点。

23、肾上腺素受体激动药有哪些类型?各举一代表药。

24、简述肾上腺素(adrenaline)的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型?每类各列举一个代表药。

26、简述酚妥拉明(phentolamine)的药理作用及临床应用。

27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。

28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。

29、何谓局麻药的吸收反应?30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。

31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。

《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)

《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)

《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)1、简述何谓药物作用的二重性。

答:能达到防治效果的作用称为治疗作用,由于药物的选择性是相对性,有些药物具有多方面作用,一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应,此为不良反应,这就是药物的两重性的表现。

2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。

答:治疗指数TI:LD50/ED50tt值,评估药物的安全性,数值越大越安全。

安全指数:最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。

安全界限:(LD1-ED99/ED99×100%,评价药物的安全性。

3、简述受体的主要特征。

答:敏感性、选择性、饱和性、可逆性。

4、简述药物不良反应的类型。

答:不良反应类型:副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。

5、简述主动转运的特征。

答:需要膜上特异性载体蛋白,需耗ATP,分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧,具有选择性、饱和性、竞争性(针对载体)。

6、简述简单扩散的基本特征。

答:脂溶性药物跨膜方式,药物解离度对简单扩散影响很大,药物进出膜取决于分子型药物的浓度,取决于PH的变化,膜两侧的浓度梯度出重要,顺浓度差转运,不耗能。

7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。

答:药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失,呈可逆性结合,是药物的暂时“储存”,有利于药物的吸收和消除。

血浆蛋白结合位点有限,可发生两种以上药物竞争结合位点,而使游离药物浓度增加,可能导致药物中毒。

8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义?答:结合率高的药物在结合部位达到饱合后,如继续稍增药量,就能导致血浆中的自由型药物浓度大增,而引起毒性反应。

如两种药与同一类蛋白质结合,且结合率高低不同,将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象,导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增,而发生毒性反应。

9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。

答:非专一性,个体差异大,被诱导,被抑制,食物和药物对酶活性的影响大。

药理学简答题

药理学简答题

1. 体液pH值对弱酸、弱碱性药物转运的影响(1)弱酸性药物在pH值低的溶液中解离度小,容易跨膜转运;在pH值高的溶液中解离度增大,不易跨膜转运(2)弱碱性药物在pH值高的溶液中解离度小,容易跨膜转运;在pH值低的溶液中解离度增大,不易跨膜转运2. 药物的消除动力学有哪些类型?(1)一级动力学:体内药物按照恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比(2)零级动力学:体内药物按照恒定速率消除,不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变3. 某一室模型一级动力学消除的催眠药,其消除速率常数为0.35/h,设静脉注射该药某剂量后当时的血药浓度为1mg/L,若病人醒转时的血药浓度是0.125mg/L,问病人大约睡了多久?半衰期t1/2=0.693/ke=0.693/0.35h=1.98h1mg/L——0.5mg/L——0.25mg/L——0.125mg/L病人睡眠经过3个半衰期,即睡了:1.98×3h=5.94h4. 比较药物消除零级动力学和一级动力学(2)安全范围:用LD50/ED50或者ED99-LD1之间的距离表示药物的安全性,安全范围越大说明药物越安全7. 递质ACh和NA在体内消除的机制(1)ACh:与突触后膜的受体作用后,主要是被乙酰胆碱酯酶(AChE)水解成胆碱和乙酸,一般在释放后数毫秒之内即被此酶水解而失效(2)NA:突触前膜将释放的NA摄取入神经末梢,使其作用消失,摄入神经末梢的NA可被转运进入囊泡或者被线粒体膜上的单胺氧化酶(MAO)破坏;非神经组织(如心肌、平滑肌等)也能摄取NA,摄取进入组织细胞内被儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO)所破坏,此外也有少量NA从突触间隙扩散到血液中,被肝、肾等组织的COMT和MAO代谢8. 去甲肾上腺素的临床应用及不良反应(1)临床应用:1)休克(早期);2)药物中毒性低血压;3)上消化道出血(2)不良反应:1)局部组织缺血坏死;2)急性肾衰竭;3)停药后血压下降9. 毛果芸香碱的药理作用和临床应用(1)药理作用:1)眼睛:缩瞳、降低眼内压、调节痉挛2)腺体:使汗腺、唾液腺分泌明显增加(2)临床应用:1)青光眼;2)虹膜炎10. 酚妥拉明的药理作用及临床应用(1)药理作用:1)心血管系统:通过阻断α1受体和直接舒张血管,使外周血管阻力降低,血压下降;反射性加强心肌收缩力,加快心率;对心脏的作用部分是由于阻断突触前膜α2受体,促进神经末梢去甲肾上腺素释放的结果2)其他:有拟胆碱作用,使胃肠平滑肌兴奋;有组胺样作用,使胃酸分泌增加,引起皮肤潮红等(2)临床应用:1)治疗外周血管痉挛性疾病;2)拮抗去甲肾上腺素过度缩血管作用,防止组织缺血坏死;3)缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及高血压危象,也可诊断肾上腺嗜铬细胞瘤;4)抗感染性、心源性、神经性休克;5)辅助治疗充血性心力衰竭11. 毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途(1)对眼睛的作用及机制:1)缩瞳:激动瞳孔括约肌的M胆碱受体,兴奋瞳孔括约肌,使其收缩,表现为瞳孔缩小2)降低眼内压:通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降3)调节痉挛:使环状肌向瞳孔中心收缩,造成悬韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,此时适合于视近物,而难以看清远物(2)临床用途:1)青光眼;2)虹膜炎12. 比较毛果芸香碱与阿托品对眼睛的作用(1)毛果芸香碱:激动M受体,缩瞳、降低眼内压、调节痉挛(2)阿托品:阻断M受体,扩瞳、升高眼内压、调节麻痹13. 地西泮主要药理作用和临床应用(1)主要药理作用:1)抗焦虑作用;2)镇静催眠作用;3)抗惊厥、抗癫痫作用;4)中枢性肌肉松弛作用;5)其他作用:常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药(2)临床应用:1)治疗焦虑症,也用于改善其他原因所致的焦虑状态;2)治疗失眠症的首选药,已经取代了巴比妥类;3)麻醉前给药和心脏电击复律前给药14. 抗癫痫药的作用机制(1)抑制病灶神经元异常过度放电;(2)阻滞病灶异常放电向周围正常神经组织扩散15. 苯二氮卓类药物引起哪些不良反应?最常见的不良反应是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降,影响技巧型操作和驾驶安全,大剂量时偶见共济失调;静脉注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制,严重者可致呼吸及心跳停止;与其他中枢抑制药、乙醇合用时,中枢抑制作用增强;长期应用仍可产生耐受性,久服可发生依赖性和成瘾,停用可出现反跳现象和戒断症状,表现为失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、出汗及震颤,甚至惊厥;但较巴比妥类轻16. 氯丙嗪的临床应用(1)精神分裂症;(2)呕吐和顽固性呃逆;(3)低温麻醉与人工冬眠17. 吗啡治疗心源性哮喘的机制(1)降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使浅快的呼吸变为深慢,改善肺换气功能;(2)扩展外周血管,降低外周阻力,减少回心血量,减轻心脏前、后负荷;(3)镇静作用可消除患者的紧张不安、恐惧情绪、减少耗氧量18. 吗啡的中枢神经系统药理作用(1)镇痛;(2)镇静;(3)产生欣快感;(4)抑制呼吸;(5)镇咳;(6)缩瞳;(7)其他中枢作用:吗啡作用于下丘脑体温调节中枢,通过改变调定点而引起体温下降,但长期大剂量应用体温反而升高;兴奋脑干化学感受区,引起恶心和呕吐;抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素(GnRH)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),降低血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)浓度;此外,还可抑制抗利尿激素(ADH)和促甲状腺激素(TSH)的释放19. 解热镇痛抗炎药的共同作用有哪些.它们的共同机制是什么?(1)解热作用:抑制下丘脑环氧化酶(COX),阻断PGE2合成,使体温调节中枢的调定点恢复正常,发挥解热作用(2)镇痛作用:抑制外周病变部位的环氧化酶(COX),使PGs合成减少而减轻疼痛(3)抗炎、抗风湿作用:抑制炎症部位COX-2,使PGs合成减少,炎症减轻;此外,通过抑制COX-2,间接发挥抑制炎症反应中的白细胞游走、聚集;减少缓激肽形成;稳定溶酶体膜并抑制溶酶体释放等多种作用20. 阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些?(1)药理作用:1)解热镇痛作用;2)抗炎抗风湿作用;3)抗血栓作用;4)其他:缓解阿尔茨海默病的发生;此外,还可用于放射诱发的腹泻,以及驱除胆道蛔虫(2)不良反应:1)胃肠道反应;2)凝血障碍;3)水杨酸反应;4)过敏反应;5)阿司匹林性哮喘;6)瑞氏综合征21. 小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制小剂量阿司匹林可抑制血小板一个生存周期(8-11日)的功能,主要作用于酶活性中心的丝氨酸,使酶发生共价修饰,TXA2合成减少,发挥抗血栓形成作用22. 抗帕金森病药的分类和代表药(1)拟多巴胺类药物:1)多巴胺前体药:左旋多巴2)左旋多巴增效药:卡比多巴3)多巴胺受体激动药:溴隐亭4)促进多巴胺释放药:金刚烷胺(2)抗胆碱药:苯海索(安坦)(3)抗氧化剂:维生素E23. ACE抑制药的药理作用(1)降压作用;(2)对血液动力学的影响;(3)抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用;(4)保护血管内皮细胞,抗动脉粥样硬化作用;(5)对肾脏的保护作用;(6)增加增加胰岛素敏感性24. 抗高血压药物的分类及代表药(1)利尿降压药:氢氯噻嗪(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制药:1)ACE抑制药:卡托普利2)AngII受体阻断药:氯沙坦3)肾素抑制药:阿利克仑(3)钙通道阻滞药:硝苯地平、维拉帕米(4)交感神经抑制药:1)中枢性降压药:可乐定、甲基多巴2)神经节阻断药:樟磺咪芬3)去甲肾上腺素能神经末梢阻断药:利血平4)肾上腺素受体阻断药:A. β受体阻断药:普萘洛尔B. α受体阻断药:哌唑嗪C. α及β受体阻断药:拉贝洛尔(5)血管扩张药:1)血管平滑肌扩张药:硝普钠2)钾通道开放药:米诺地尔3)5-HT受体阻断药:酮色林25. 可乐定的降压作用机制(1)激动中枢α2受体,使外周交感神经张力下降;(2)增强迷走神经的反射性心率减慢作用;(3)激动交感神经末梢突触前膜的α2受体,使去甲肾上腺素的释放减少26. 钙拮抗药对心肌的主要药理作用(1)负性肌力作用;(2)负性频率和负性传导作用;(3)保护缺血心肌;(4)抗心肌肥厚作用27. 第Ⅰ类抗心律失常药可分为哪三类,其药理学依据是什么?第Ⅰ类抗心律失常药物为膜稳定剂,作用于细胞膜,抑制快反应Na+内流,减慢动作电位0位相上升速率,根据其对动作电位时间的影响,可分为三个亚类:(1)IA类:适度阻滞Na+内流,降低动作电位0相上升速率,使传导减慢,并不同程度抑制心肌细胞K+外流,Ca2+内流,延长复极化过程,显著延长有效不应期,代表药物有奎尼丁和普鲁卡因胺(2)IB类:轻度阻滞Na+内流,轻度降低动作电位0相上升速率,抑制4相Na+内流,降低自律性;促进K+外流,缩短动作电位复极过程,相对延长有效不应期;有膜稳定或者局麻作用,代表药物有利多卡因和苯妥英钠(3)IC类:重度阻滞Na+内流,显著降低动作电位0相上升速率和幅度;轻度促进L+外流,使传导明显减慢,对复极过程影响较小,代表药物与普罗帕酮、氟卡尼28. 硝酸甘油抗心绞痛的作用机制硝酸甘油经血管平滑肌谷胱甘肽转移酶催化,释放外源性活性自由基NO,后者激活鸟苷酸环化酶(GC),增加血管及其他平滑肌细胞内第二信使cGMP的生成,活化cGMP依赖性蛋白激酶,最终使肌球蛋白轻链去磷酸化,血管平滑肌松弛;由于硝酸甘油与血管内皮细胞释放内源性NO的作用机制相同而又不依赖与血管内皮细胞,因此,对内皮细胞有损伤的血管仍具有舒张作用;此外,还可促进内源性PGI2的生成与释放,增加血小板cGMP的生成,抑制血小板的聚集与黏附等29. β受体阻断药、钙通道阻滞剂的抗心绞痛作用机制(1)β受体阻断药:1)降低心肌氧耗;2)促进冠状动脉血流重新分布;3)增加心肌氧供;4)保护缺血心肌细胞;5)抑制血小板聚集与黏附(2)钙通道阻滞剂:1)降低心肌氧耗;2)促进冠状动脉血流重新分布30. 利尿药的分类及其代表性药物的药理作用、临床应用和不良反应(1)高效利尿药:代表性药物:呋塞米1)药理作用:A. 利尿作用;B. 扩血管作用2)临床应用:A. 急性肺水肿和脑水肿;B. 其他利尿药无效的严重水肿;C. 急、慢性肾衰竭;D. 高钙血症;E. 加速毒物排泄3)不良反应:A. 严重水电解质平衡紊乱;B. 耳毒性;C. 高尿酸血症;D. 其他:恶心、呕吐等胃肠道反应、过敏反应等(2)中效利尿药:代表性药物:氢氯噻嗪1)药理作用:A. 利尿作用;B. 抗利尿作用;C. 降血压作用;D. 抗慢性心功能不全作用2)临床应用:A. 水肿;B. 高血压病;C. 慢性心功能不全;D. 尿崩症;E. 高尿钙伴有肾结石3)不良反应:A. 电解质平衡紊乱;B. 高尿酸血症;C. 代谢变化:高血糖、高脂血症D. 过敏反应(3)低效利尿药:1)留钾利尿药:代表药物:螺内酯A. 药理作用:化学结构与醛固酮相似,在远曲小管和集合管的细胞胞质中与醛固酮竞争醛固酮受体,阻止醛固酮-受体复合物的核转位,拮抗醛固酮的作用,抑制Na+-K+交换,表现出排钠留钾利尿作用B. 临床应用:治疗伴有醛固酮增多的顽固性水肿;治疗慢性心力衰竭C. 不良反应:a. 高钾血症;b. 性激素样作用;c. 胃肠道反应;d. 中枢神经系统反应2)碳酸酐酶抑制剂:代表药物:乙酰唑胺A. 药理作用:抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶的活性,减少近曲小管85%的HCO3 2-的重吸收,由于Na+在近曲小管与HCO3 -结合而排出,因此可减少近曲小管内Na+的重吸收;但是,集合管内Na+重吸收机会增加,相应增加K+分泌(Na+-K+交换增多),因此乙酰唑胺使尿中HCO3-、Na+、K+和水的排出增加,产生弱的利尿作用,但易引起代谢性酸中毒,目前很少用于利尿;乙酰唑胺可抑制眼睛睫状体上皮细胞和中枢脉络丛细胞中的碳酸酐酶,进而抑制HCO3-向房水和脑脊液中转运,因此可以减少房水和脑脊液的产生B. 临床应用:a. 治疗青光眼;b. 防治急性高山病;c. 碱化尿液;d. 纠正代谢性碱中毒;e. 用于癫痫的辅助治疗,预防伴有低血钾的周期性瘫痪C. 不良反应:a. 代谢性酸中毒;b. 肾结石;c. 失钾;d. 其他31. 强心苷对心脏的药理作用(1)正性肌力作用;(2)减慢心率作用;(3)对心肌电生理特性的影响;(4)对心电图(ECG)的影响。

药理学重点简答题(最全)

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不良反应:①与剂量有关的毒性反应:Ⅳ过快可引起心律失常,血压下降,口服过量影响小脑的前庭功能。②慢性毒性反应:出现齿龈增生;低钙血症;佝偻病,具有红细胞性贫血;③过敏反应;④畸形反应:孕
妇早期用偶致畸胎。
9、 零级消除动力学(恒量消除):是药物在体内以恒定的速率消除,即无论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
10、 药物消除半衰期(t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、 生物利用度:经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分 率。
12、 药物不良反应:凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、 副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用作治疗目的时,其 他效应就成为副反应,通常称副作用。
14、 毒性反应:是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。可预知,应避免发生。
10、 多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些?
答:多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体。与受体结合的快慢为:多巴胺受体>β受体>α受体。①心脏:低浓度使血管舒张,高浓度使心肌收缩力增加,心排出量增加。可增加收缩压和脉压差。②肾脏:低浓度舒张肾血管,使肾血流量增多,肾小球的滤过率增加。高浓度使肾血管明显收缩。多巴胺具有排钠利尿作用。
16、 试述局麻药的分类、药理作用机制和不良反应。
答:分类:①脂类:结构中具有-COO-基团,有普鲁卡因,丁卡因等;②酰胺类:结构中具有-CONH-基团,有利多卡因,布比卡因。
药理作用机制:局麻药的作用是阻止Na内流和K外流,时Na在作用时间内不能进入细胞。
不良反应:(1)毒性反应:①中枢神经系统:先兴奋后抑制。②心血管系统:对心肌具有膜稳定作用,吸收后可降低心肌兴奋性,使心肌收缩力减弱,传导减慢,不应期延长,使小动脉扩张,血压下降;(2)变态反应:出现麻疹,支气管痉挛及喉头水肿。

药理学简答题汇总

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第一章药理学基本理论一、药物效应动力学(一)什么是药物的不良反应?药物的常见不良反应有哪些?答:凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物的不良反应。

药物的常见不良反应有以下几种:1、副反应(副作用):由于药物的选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应被用作治疗目的时,其他效应就成为副反应。

2、毒性反应:毒性反应是指药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。

3、后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

4、停药反应:是指突然停药后原有的疾病加剧。

5、变态反应(过敏反应):是指非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合成抗原后,经过接触10天左右的敏感化过程而发生的免疫反应。

其反应性质与药物原有效应无关,药理性拮抗药解救无效。

反应严重程度在个体间的差异很大,与剂量无关。

6、特异质反应:少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有的药理作用基本一致,反应严重程度与剂量成比例,药理性拮抗药救治可能有效。

(二)药物的剂量与效应的关系的几个重要概念:1、量效关系:药理效应与剂量在一定范围内成比例,即药物的剂量-效应关系,简称量效关系。

2、量效曲线:用效应强度作纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图所得的曲线即为药物的量效曲线。

3、最大效应(效能):随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称为效能。

4、半最大效应浓度(EC50):是指能引起50%最大效应的浓度。

5、效价强度:是指能引起等效反应的药物相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。

6、质反应:如果药理效应不是随着药物的浓度或剂量的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化,则称为质反应。

7、量反应:效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体的数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。

医学类学习资料:药理简答题整理

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药物效应动力学:研究药物对机体的作用及作用机制。

药物代谢动力学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。

磺胺类和水杨酸类可以竞争血浆蛋白结合部位,使游离的血浆浓度上升。

异烟月井、氯霉素可以抑制肝药酶,提高苯妥英钠的作用。

耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。

增加剂量可回复反应,停药后耐受性可消失。

如巴比妥类药物。

耐药性:病原体或肿瘤细胞对反应用的化学治疗药物的敏感性降低。

滥用抗菌药是病原体产生耐药性的重要原因。

如细菌产生B-内酰胺酶。

3 .以Atropine为例,说明药物的两重性。

阿托品作用的基础为其可以竞争性拮抗M胆碱受体。

治疗效应有抑制腺体分泌、影响眼(扩瞳、升高眼内压)、松弛内脏平滑肌、解除迷走神经对心脏的抑制作用、扩张血管和兴奋中枢神经系统作用等。

由于其选择性较低,当临床用药针对某一用途使,其他作用即成为副反应。

如果其剂量过大可以产生毒性反应,中枢中毒症状。

4 .比较Morphine和Aspirin的镇痛机制和临床应用。

吗啡:镇痛机制:作用于体内阿片受体,突触后膜超极化,最终减弱或阻滞痛觉信号的传递,产生镇痛作用。

临床应用:多种原因引起的疼痛、心源性哮喘、止泻。

阿司匹林:镇痛机制:阿司匹林及其产物水杨酸对COX抑制,抑制PG合成,使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低。

临床应用:缓解慢性钝痛(头痛、牙痛、肌肉痛、痛经)、抗炎抗风湿、解热、减少血栓的形成。

5 .抗心律失常药物的机制,分类和代表药物。

机制:降低自律性减少后除极、延长有效不应期分类:I类:钠离子通道阻滞药。

Ia类[ec~l-10秒,显著延长有效不应期,代表药物:奎宁酊、普鲁卡因胺。

Ib类仁8呻<1秒,降低自律性,缩短或不影响动作电位时程,代表药物:利多卡因、苯妥英钠。

IC类T re CO呻>10秒,明显减慢传导,代表药物:普罗帕酮。

Il类:B肾上腺素受体拮抗药。

减慢4期舒张期自动除极速率,降低自律性;减慢动作电位O期除极率,减慢传导速度。

药理学简答题

药理学简答题

1、竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么?竞争性拮抗药、:①与相应激动药竞争受体的相同位点②竞争性拮抗药作用是可逆的③药量增加,则降低激动剂的效价强度,对激动剂的最大效应无影响非竞争性拮抗药:①与受体结合是难逆的②增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗药的作用③药量增加,则降低激动剂的最大效应2、M 受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药?①M 受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,如心脏、胃肠道等;②M 受体被激动时产生的效应称为M 样作用,表现为心脏抑制、血管舒张、体液分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。

③M 受体激动药:毛果云香碱,东莨菪碱。

2、什么是“肾上腺素作用的翻转”?α受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用,并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用,这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。

3、α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正?应选用何药?α受体阻断药是通过拮抗肾上腺素的升压作用,并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用,因此用肾上腺素无法纠正。

应选用去甲肾上腺素来激动α受体,可以用间羟胺。

4、氯丙嗪的药理作用及不良反应?(1)药理作用:①抗精神失常:安定、镇静、消除妄想幻觉等,阻断中脑皮质DA通路和中脑-边缘系统DA通路的D受体有关;②镇吐:抑制延脑催吐化学感受区(小剂量),抑制呕吐中枢(大剂量);③降温:抑制丘脑下部体温调节中枢,加物理降温产生人工/冬眠状态。

④加强中枢抑制作用。

⑤对自主神经系统及心血管系统的影响⑥对内分泌系统的影响(2)不良反应:①对植物神经系统影响:阻断M 受体,阻断α受体:口干、便秘视力模糊,体位性低血压、晕厥。

②对DA 神经通路影响:⒈黑质-纹状体的DA 受体阻断,而产生锥体外系反应,长期大量应用中枢代偿性DA2 受体增多:帕金森氏综合症-流口水、肌震颤、静坐不能;⒉垂体短轴突通道DA-R 阻断,抑制下丘脑释放因子进入垂体前叶:乳房肿大,月经不调,生长发育缓慢,肾上腺素功能下降。

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《药理学》简答题汇总1、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救?试述它们的解毒机制。

(1)及早、足量、反复地注射阿托品,能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱(ACh)大量存在而产生的M样症状,但对N 样症状几无作用,且无复活胆碱酯酶(ChE)的作用。

(2)胆碱酯酶复活药(碘解磷定):可使ChE复活,及时地水解积聚的ACh,消除ACh过量引起的症状,对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。

(3)两者合用可增强并巩固解毒疗效。

2、简述atropine的药理作用。

(1)抑制腺体分泌。

(2)扩瞳,升高眼内压,调节麻痹。

(3)松弛内脏平滑肌。

(4)治疗剂量减慢心率,较大剂量增加心率,拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。

(5)治疗量时对血管和血压无明显影响,大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用,以皮肤血管扩张为主。

(6)大剂量时兴奋中枢,出现焦虑不安、多言、谵妄;中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等,也可由兴奋转为抑制,出现昏迷和中枢麻痹,可致循环和呼吸衰竭。

3、试述atropine的临床应用。

(1)解除平滑肌痉挛,用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。

(2)抑制腺体分泌,用于麻醉前给药、盗汗和流涎。

(3)眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。

(4)治疗缓慢型心律失常,如窦性心动过缓、房室传导阻滞。

(5)抗休克,用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。

(6)解救有机磷酸酯类中毒。

4、试述atropine的不良反应及禁忌证。

(1)副反应:口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。

(2)中枢毒性:大剂量时可出现中枢兴奋,甚至谵妄、幻觉、惊厥;严重中毒时可由兴奋转为抑制,出现昏迷和呼吸麻痹等。

(3)禁忌证:青光眼、前列腺肥大等。

5、简述anisodamine的药理作用及临床应用。

(1)药理作用:Anisodamine(山莨菪碱〕是M受体阻断药,能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用,但比阿托品稍弱,也能解除小血管痉挛,改善微循环。

但它的抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/10~1/20,因不易穿透血脑屏障,故中枢兴奋作用很少。

(2)临床应用:适用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。

6、试述scopolamine的药理作用和临床应用。

(1)Scopolamine(东莨菪碱)小剂量引起镇静,较大剂量引起催眠,临床可用于麻醉前给药。

(2)东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动,可用于预防晕动病。

(3)由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用,可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。

(4)大剂量东莨菪碱可引起麻醉,是中药麻醉药洋金花的主要成份。

7、试比较tubocurarine 和succinylcholine的肌松作用的特点。

两药肌松作用特点比较如下:筒箭毒碱琥珀胆碱临床用量有神经节阻断作用临床用量无神经节阻断作用抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用抗胆碱酯酶药增强其肌松作用乙醚、氨基苷类抗生素加强其肌松作用连续用药可产生快速耐受肌松前不会引起肌束颤动肌松前出现肌束颤动8、肾上腺素受体激动药有哪些类型?各举一代表药。

(1)α受体激动药:①α1α2受体激动药,去甲肾上腺素;②α1受体激动药,去氧肾上腺素;③α2受体激动药,可乐定。

(2)α、β受体激动药:肾上腺素。

(3)β受体激动药:①β1β2受体激动药,异丙肾上腺素;②β1受体激动药,多巴酚丁胺;③β2受体激动药,沙丁胺醇。

9、简述adrenaline的药理作用和临床应用(1)药理作用:①心脏:加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性。

②血管:主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,收缩皮肤粘膜、内脏血管(尤其肾血管);骨骼肌血管则舒张。

③血压:引起收缩压升高,舒张压不变或降低;大剂量时收缩压和舒张压都升高。

④支气管:舒张支气管平滑肌;抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等;收缩支气管粘膜血管,消除支气管粘膜水肿。

⑤提高机体代谢。

(2)临床应用:①心脏骤停;②过敏性疾病:过敏性休克,血管神经性水肿;③支气管哮喘的急性发作;④与局麻药配伍及局部止血。

10、肾上腺素受体阻断药有哪些类型?每类各列举一个代表药。

(1)α受体阻断药:①α1α2受体阻断药,酚妥拉明;②α1受体阻断药,哌唑嗪;③α2受体阻断药,育亨宾;(2)β受体阻断药:①β1、β2受体阻断药,普萘洛尔;②β1受体阻断药,阿替洛尔;(3)α、β受体阻断药:拉贝洛尔。

11、简述phentolamine的药理作用及临床应用。

(1)药理作用:选择性阻断?受体,拮抗肾上腺素的?型作用,表现为血管扩张,外周阻力降低,血压下降,心率加快,心肌收缩力加强,心输出量增加等。

其他有拟胆碱作用,组胺样作用(2)临床应用:①外周血管痉挛性疾病;②去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射,缓解血管收缩作用;③嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗;④抗休克;⑤其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭;⑥其他:勃起功能障碍。

12、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。

(1)β受体阻断作用:①心血管系统:抑制心脏,增高外周血管阻力,但可降低高血压病人的血压;②可诱导支气管平滑肌收缩;③延长用胰岛素后血糖恢复时间;④抑制肾素释放。

(2)内在拟交感活性:部分药物有这一作用。

(3)膜稳定作用:大剂量时可有。

(4)其他:抗血小板聚集,降低眼内压等。

13、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。

(1)临床应用:①抗心律失常;②治疗心绞痛和心肌梗死;③治疗高血压;④充血性心力衰竭;⑤治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。

(2)禁忌证:①严重左室心功能不全;②窦性心动过缓和重度房室传导阻滞;③支气管哮喘;④其他:肝功能不良时慎用。

14、何谓局麻药的吸收反应?局麻药从给药部位吸收后或直接进入血液循环引起的全身作用(1)中枢神经系统反应:局麻药吸收后的中枢作用是先兴奋后抑制,先出现兴奋不安,惊厥、最后进入昏迷、呼吸衰竭状态。

(2)心血管系统反应:抑制心肌收缩性,使心率减慢、传导阻滞、血压下降,直至心搏停止。

但中毒时常见呼吸先停止。

15、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。

(1)作用机制:Diazepam能增强中枢抑制性神经递质GABA 的神经传递功能和突触抑制-效应。

Diazepam与其受体结合后,进而促进GABA与GABAA受体结合,从而使Cl通道开放-的频率增加,使更多的Cl内流,产生中枢抑制效应。

(2)药理作用和临床用途:①抗焦虑作用:可用于治疗焦虑症。

②镇静催眠作用:可用于镇静、催眠和麻醉前给药。

③中枢性肌肉松弛作用:可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛(如腰肌劳损)。

④抗惊厥、抗癫痫作用:可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥;静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。

16、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。

(1)药理作用机制:主要作用机制是在治疗量时即阻滞Na+通道,减少Na+内流,所以对各种组织的可兴奋膜,包括神经元和心肌细胞膜,有稳定作用,降低其兴奋性。

还抑制神经元的快灭活型Ca2+通道,较大浓度时能抑制K+外流以及抑制神经末梢对GABA的摄取。

(2)主要用途:①抗癫痫,是治疗大发作和局限性发作的首选药,但对小发作无效。

②治疗中枢疼痛综合征,使疼痛减轻,发作次数减少。

③抗心律失常,主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致的心律失常。

17、简述phenyltoin sodium的体内药动学特点以及不良反应。

(1)体内药动学特点:口服吸收慢而不规则,不同制剂的生物利用度显著不同,且有明显的个体差异。

多数在肝内质网中代谢为无活性的对羟基苯基衍生物,少数以原形由尿排出。

消除速率与血浆浓度有密切关系,低浓度时按一级动力学消除;高浓度时,则按零级动力学消除,血药浓度可明显升高,容易出现毒性反应。

(2)不良反应:①胃肠道刺激;②神经症状,如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷;③牙龈增生;④叶酸吸收及代谢障碍,甚至发生巨幼细胞性贫血;⑤其他不良反应,如过敏等。

18试述左旋多巴的药理作用及用途。

(1)药理作用:左旋多巴是多巴胺的前体,通过血脑屏障后,补充纹状体中多巴胺的不足而发挥治疗作用。

19、目前用于治疗充血性心力衰竭的药物有哪几类?其代表药有哪几种?。

(1)强心苷类药:地高辛等;(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药:①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药:卡托普利等;②血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药:氯沙坦等;③醛固酮拮抗药:螺内酯。

(3)利尿药:氢氯噻嗪、呋噻米等(4)β受体阻断药:美托洛尔、卡维地洛(5)其他:①扩血管药:硝普钠等;②钙通道阻滞药:氨氯地平;③非苷类正性肌力药:米力农、维司力农等20、试述强心苷治疗心房纤维性颤动(房颤)的疗效及收效原理。

房颤时,心房的过多冲动可能下传到心室,引起心室频率过快,妨碍心排血,导致严重循环障碍。

强心苷的治疗目的不在于停止房颤,而是通过抑制房室传导,使较多冲动不能通过房室结下达心室,从而保护心室免受来自心房过多冲动的影响,减少心室频率。

因此,用药后,多数患者的房颤并未停止,但循环障碍得以纠正。

21、强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现?一旦出现心脏毒性反应应如何治疗?(1)心脏毒性反应:①室性早搏;②室上性或室性心动过速;③房室传导阻滞(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度);④窦性心动过缓等。

(2)治疗:快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗;缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗;还可采用抗地高辛抗体Fab片段治疗。

22、Furosemide为何有强大的利尿作用?其不良反应有哪些?(1)Furosemide抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部对氯化钠的再吸收,因而干扰其稀释机制与浓缩机制,排出大量近于等渗的尿液,具有强大的利尿作用。

(2)不良反应:①水与电解质紊乱,如低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症等;②耳毒性,表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋;③高尿酸血症;④胃肠道反应,如恶心、呕吐。

胃肠出血等。

23、简述furosemide的临床应用及利尿作用机制。

(1)临床应用:①治疗各种水肿,包括心、肝、肾水肿,特别是其他利尿无效的严重水肿;②急性肺水肿与脑水肿;③预防肾功能衰竭与治疗急性肾功能衰竭早期(少尿期);④加速毒物排泄,对某些药物中毒起辅助治疗作用;⑤高血钙症;⑥充血性心力衰竭。

(2)利尿作用机制:抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部氯化钠的再吸收,因而干扰其稀释机制与浓缩机制,排出大量近于等渗的尿液。

24、简述hydrochlorothiazide的临床应用及不良反应。

(1)临床应用:①轻、中度水肿;②充血性心力衰竭;③高血压;④尿崩症;⑤特发性高尿钙症和肾结石。

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