慢阻肺的评估与稳定期的管理
B慢阻肺的临床评估与稳定期的管理ppt课件
非药物治疗
流感疫苗
其他治疗
Author | 00 Month Year GOLD 2015
氧疗、通气支持、外科手术
.
11 11
慢阻肺药物治疗的总体观点
1
药物治疗可减轻症 状，减少急性加重 频率和严重程度， 改善健康状况，增 加运动耐量
2
至今为止，没 有一种治疗药 物可以延缓肺 功能的长期下 降
3
每例慢阻肺患者均应 进行个体化的药物治 疗，根据病情严重程 度、药物适应症和病 人反应性来选择药物。
慢阻肺常发生于长期吸烟的中老年人，因此常不同程度合并 与吸烟、老龄相关的其它疾病
慢阻肺本身引起明显的肺外（全身）效应 慢阻肺可增加罹患其它疾病的风险
2020/7/10
.
7
慢阻肺综合评估
GOLD 2015
评估风险时，选择GOLD 分级或急 性加重病史
(
气4
流
受3
限 的
风
险2
Hale Waihona Puke GOLD )分 类
1
中国呼吸疾病联盟（China Alliance for Respiratory Disease, CARD） “一呼百应 共护生命”呼吸疾病规范诊疗总动员
慢阻肺的临床评估与稳定期的管理
2020/7/10
.
1
主要内容
慢阻肺的评估 慢阻肺的治疗药物介绍 稳定期慢阻肺的管理
2020/7/10
.
2
慢阻肺的评估
2020/7/10
.
12
慢阻肺主要治疗用药
抗胆碱能药 •短效抗胆碱能药（SAMA） •长效抗胆碱能药（LAMA）
β2受体激动剂
长效β2受体激动剂
慢阻肺的评估与稳定期的管理优秀课件
FEV1/FVC< 0.70
GOLD 1
FEV1 ≥80%预计值
GOLD 2
50%≤FEV1 <80%预计值
GOLD 3
30%≤FEV1 <50%预计值
GOLD 4
FEV1 <30%预计值
GOLD 2014
慢阻肺的临床评估--急性加重风险
根据既往每年急性加重次数和肺功能 评估发生急性加重的风险
提示高风险的预测指标是
慢阻肺综合评估
2015 评估风险时，选择GOLD G分O级或LD急性加
重病史最高风险（因病情加重住院＞1 次考虑为高风险）
(
气4
流
受3
限 的
风
险2
GOLD )
分 类
1
（C） （D）
（A） （B）
CAT < 10
CAT ≥ 10
症状
mMRC 2 急
性 加
风
1
重险
病
史
)
0
支气管扩张剂的不同药理作用
M1 M2 M3
抗胆碱能 药物
阻断乙酰胆碱结 合M受体,发挥支
气管扩张作用
激动气道平滑肌的β2 受体，发挥支气管扩 张作用。
收缩
cGMP
cAMP
舒张
AMP
平滑肌细胞
β2受体 激动剂
茶碱
•减少细胞内cAMP分解，降低 •平滑肌张力，抑制炎性介质、 •细胞因子释放
正常 迷走神经 乙酰胆碱
过去的1年中急性加重次数≥2次，或只要住院1次即为 高风险。
FEV1 <50%预计值
GOLD 2014
慢阻肺的临床评估--合并症
常见的合并症包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合 征、骨质疏松、抑郁和肺癌
慢阻肺心血管合并症识别诊断、稳定期诊治要点、慢阻肺与急性期诊治要点
慢阻肺心血管合并症识别诊断、稳定期诊治要点、慢阻肺与急性期诊治要点慢阻肺与心血管疾病叠加会对疾病严重程度、急性加重风险和进展状况等相互影响，增加疾病复杂性和临床识别及处理难度，影响治疗效果和预后。
识别诊断慢阻肺与心力衰竭。
慢阻肺主要临床表现包括咳嗽、咳痰和劳力性呼吸困难等，也是心血管疾病、心力衰竭表现。
肺功能是诊断慢阻肺气流受限检查，急性失代偿左心衰竭患者不宜肺功能检查。
超声心动图、心电图和利钠肽检测等在慢阻肺患者中识别出合并左心衰竭，和慢阻肺合并左心衰竭，具有呼吸困难和疲劳等非特异性症状老年人和吸烟者按流程临床评估与鉴别。
2.慢阻肺与缺血性心脏病。
肺功能检查从缺血性心脏病中识别慢阻肺有效手段，经规范治疗，有呼吸困难症状或者肌钙蛋白升高、ECG 提示缺血等表现，利用临床风险分层工具、负荷试验、非侵入性或侵入性冠状动脉影像学检查等方法流程综合评估与鉴别。
稳定期诊治要点当慢阻肺与心血管疾病并存时，应按照指南稳定期长期管理。
对于合并IHD、HF、高血压和房颤的无需特别调整其慢阻肺常规药物治疗方案。
个别患者对吸入支气管舒张剂和茶碱类药物特别敏感，存在诱发房颤等心律失常风险，应用吸入支气管舒张剂和茶碱类药物前需询问其用药史并仔细监测，制定减量停用个性化药疗方案。
1.吸入性长效支气管扩张剂安全存在心血管合并症慢阻肺①长效抗胆碱药和长效β2受体激动剂等吸入性长效支气管扩张剂可对慢阻肺心血管合并症产生有益影响且安全性良好。
②少数特别敏感患者用药后出现心率增快或心悸等不良反应。
LABA以剂量依赖方式诱发房颤等快速性心律失常和反射性心动过速，增加HF风险，注意个性化评估和剂量调整，必要时需停用。
③启动LABA治疗30天内，慢阻肺患者发生急性心血管不良事件风险增加，长期LABA使用未增加其心血管不良事件风险。
BA/LAMA二联制剂疗效和安全性更好①在支气管舒张方面有协同作用，可减少每种单组分药物剂量，降低不良反应。
②吸入格隆溴铵/茚达特罗二联制剂能降低肺过度充气患者残气量，显著改善左/右心室终末期舒张容积和每搏输出量，改善心功能方面有额外获益。
慢性阻塞性肺疾病稳定期管理-呼吸内二科
哮喘和气道高反应性
哮喘可能是发生慢性气流受限和COPD的一个危险因素。成年人中哮喘 患者COPD的患病风险较无哮喘患者高12倍。20%的哮喘患者出现了不可逆 气流受限及交换比率下降。哮喘患者相较普通人群，往往存在过多的FEV1 下降。11%患者在青年期肺功能减损达到了COPD标准。
识别和减少危险因素暴露
识别和减少危险因素的暴露对 COPD 的治疗和预防很重 要。烟草吸入是最常见且易识别的 COPD 危险因素，应持续 鼓励每一位吸烟者戒烟。
同时也应注意减少职业粉尘、烟尘和气体以及室内和室 外污染源的暴 露
烟草吸入 对于所有仍在吸烟的 COPD 患者，戒烟是关键 的干预措施。卫生工作者在传达戒烟信息及提供干预措施中 起关键作用。应抓住每一个机遇鼓励仍在吸烟的 COPD 患者 戒烟。
在降解结缔组织的蛋白酶和与之对抗的抗蛋白酶失衡。
炎症细胞 细支气管，肺实质，肺血管中出现的巨噬细胞、中
性粒细胞与淋巴细胞（Tc1, Th1, Th17, ILC3）是COPD的特征。
炎症介质 细支气管周围及间质纤维化。
病理生理 气流受限及气体陷闭。
气体交换异常 通气量减少 呼吸及损伤 通气血流比例失调 粘液高分泌 肺动脉高压-----右心衰竭 COPD后期出现，主要形成原
气道高反应仅次于吸烟，占COPD发病归因风险的15%（吸烟的归因风 险为39%）。虽然不吸烟的哮喘患者与吸烟的非哮喘患者肺功能下降相近， 但由于两者发生气流受限的病理机理不同，它们应被当作不同疾病来对待。 不过，临床上鉴别成人的COPD和哮喘有时是十分困难的。
慢阻肺从急性加重期到稳定期的全程管理()_图文
雾化吸入布地奈德直击气道
雾化吸入直接作用于气道，局部浓度高1,2
胃肠道
口咽 吞咽的部分
肝脏
肺部沉积 肝脏
B
经肝脏“首过代谢”失活
1. Pedersen S, O‘Byme P. Allergy 1997;52(S39):1-34. 2. 申昆玲等.临床儿科杂志.2014;6;504-511.
肺
从
肺 部
慢阻肺从急性加重期到稳定期的全程管理()_ 图文.pptx
1 慢阻肺的流行病学与危害
临床中您是否碰到过这样的患者？
中老年患者 长期吸烟
长期咳嗽 咳痰 呼吸困难
慢阻肺 急性加重
？
主诉 现病史
间断咳嗽、咳痰、呼吸困难5年，加重2月。
5年前，患者受凉后出现咳嗽、咳痰、痰为黄白色。每年 冬春季易发作，每次发作持续约7~10天，每年发作2~3次， 经治疗后可有所缓解。来院检查FEV1%预计值：58.2%， FEV1/FVC：44.3%。
中国慢阻肺患者中急性加重高风险患者比例高
患者类型一： 过去1年因急性加重住院≥1次
患者类型二： 过去1年急性加重≥2次
患者类型三： FEV1占预计值<50%
过去1年因急性加重而 至少住院1次的慢阻肺
患者高达43%1
过去1年平均急性加
重次数2次2（1-3
次）
1. 何权瀛. 中华结核和呼吸杂志，2009；32（04）: 253-257 2. 陈亚红等，中华结核和呼吸杂志，2010；33（10）: 750-753
2
安全性数据良好
普米克®令舒®全身副作用低，安全性得到认可。
1. 勾建强等. 中国医学创新. 2015,12(2): 10-12.
慢阻肺的临床评估与稳定期的管理课件
案例二：肺移植患者的术后管理经验分享
患者基本情况
一位50岁女性，诊断为慢阻肺，吸烟史 20年，已戒烟5年。
病史及病情进展
肺移植手术及术后管理方 案
患者术后管理效果
患者慢阻肺病情恶化，呼吸困难症状逐渐 加重，肺功能检查提示肺功能严重受损。
患者接受肺移植手术，术后采用免疫抑制 剂、抗感染等治疗，并进行呼吸锻炼、运 动锻炼等肺康复训练。
病情稳定，生活质量良好，活动耐量改善。
案例三：难治性慢阻肺患者的治疗经验分享
患者基本情况
一位70岁男性，诊断为慢阻 肺，吸烟史30年，已戒烟10 年。
病史及病情进展
患者慢阻肺病情难以控制， 反复出现急性发作，呼吸困 难等症状持续存在。
难治性慢阻肺治 疗及管理经验
采用多种药物联合治疗，包 括吸入性糖皮质激素、长效 β2受体激动剂、抗感染药物 等。同时进行呼吸锻炼、运 动锻炼等肺康复训练，并定 期进行病情评估和调整治疗 方案。
分类
根据严重程度，慢阻肺可分为轻度、中度、重度及极重度。
慢阻肺的病因与发病机制
病因
主要病因包括吸烟、空气污染、职业暴露等。
发病机制
气道和肺组织对有害气体或颗粒的炎症反应，导致气道阻塞和肺组织破坏。
慢阻肺的危害与影响
呼吸功能不全
慢阻肺患者肺功能逐渐下降，导致呼吸困难、 气短等症状。
生活质量下降
慢阻肺患者活动耐量下降，影响日常生活质 量。
康复治疗与肺移植
康复治疗
在慢阻肺稳定期，康复治疗可帮助患者恢复身体功能，提高 生活质量。包括运动训练、呼吸锻炼、心理支持等。
肺移植
对于严重肺功能损害的慢阻肺患者，肺移植是一种治疗选择。 但需评估患者的全身状况和肺移植的风险。
慢性阻塞性肺疾病稳定期的治疗
慢性阻塞性肺疾病稳定期的治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的治疗 慢性阻塞性肺疾病是一种很常见的慢性呼吸道疾病，主要特点是长期反复咳嗽、咳痰、喘息和发生急性呼吸道感染。
久而久之演变成肺源性心脏病，甚至发生心、肺功能衰竭。
给个人、家庭和社会都带来许多不良影响。
慢性支气管炎和肺气肿是十分常见的慢性呼吸道疾病。
传统观点认为当主要症状表现为长期咳嗽，咯痰，每年持续三个月，连续二年，且未发现其他引起慢性咳嗽的病因时，即诊断慢性为支气管炎。
以后随病情发展而逐渐出现胸闷、气促，甚至喘息，则表示已形成肺气肿病变。
但是仅从症状表现不能早期作为出诊断，更不能确切反映病情进展。
例如有的年轻人嗜好吸烟，当时并无或偶然咳嗽，并未意识到已经处于疾病的早期阶段。
经过数年后，症状逐渐明显时，进行肺功能检查发现，肺功能已有很明显减退。
有的甚至在无明显症状表现时，已经出现肺功能异常。
说明肺功能异常可以出现在疾病的早期阶段，并呈进行性发展。
而肺功能异常的特点是呼出气流受限，由于支气管的狭窄阻塞，以及肺弹性回缩力的降低，因此用力呼气时，呼出气流速度大大减慢。
因此，目前的慢性支气管炎和肺气肿归属于慢性阻塞性肺疾病（COPD），简称"慢阻肺"。
世界卫生组织慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）提出该病的特点是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，其发病与肺部对有害气体或有害颗粒引起的异常炎症反应有关。
吸烟，反复呼吸道感染和大气污染是引起发病的主要原因。
而一旦患病后，往往经10～20年而发展至肺气肿，肺源性心脏病，出现严重慢性心，肺功能衰竭。
慢阻肺是是-世界性疾病，患病率和病死率不断增高，世界卫生组织指出20世纪90年代慢阻肺在全球导致伤病的病因中排列第12位，而预计到本世纪20年代将提升到第5位。
病情的长期牵延，且不断加重，影响个人身心健康，更造成个人，家庭和社会巨大经济损失。
怎样诊断慢阻肺?有效控制病情的前提是早期、正确诊断。
最新：慢性阻塞性肺疾病的社区健康管理全文
最新：慢性阻塞性肺疾病的社区健康管理（全文）慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是长期终生的慢性疾病，给患者家庭和社会造成沉重负担。
目前全球患者已达6亿人次，我国约有9990万人，＞60岁人群患病率高达27%。
研究显示，轻中度气流受限和无症状或症状隐匿的患者多数未得到及时的诊断和治疗。
社区医疗卫生机构与居民联系紧密,医疗环境友好，有利于进行包括早期干预、用药及生活方式指导、营养及康复治疗等在内的一系列长期规范管理。
《慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）》指出，慢阻肺的预防、高危/疑似患者的识别、筛查、患者教育、康复治疗和长期随访等任务应交给基层医疗卫生机构,开展双向转诊；终末期患者可以在社区医院及医养结合的家庭病床治疗。
社区全科医生关注并长期规范疾病管理、康复有利于提高患者的生命质量及活动耐力，改善临床症状及急性发作，获得良好的成本效益。
因此，有必要完善更加规范合理的慢阻肺社区管理。
本文通过阐述目前国内外慢阻肺社区健康管理现状并对其未来发展与挑战进行展望，以期提高我国慢阻肺健康管理水平以及慢阻肺患者生命质量。
一、我国慢阻肺社区健康管理现状1.慢阻肺相关卫生政策2009年我国启动国家基本公共卫生服务项目，由基层医疗卫生机构向包含慢性病患者在内的重点人群提供免费自愿的基本服务；根据《关于做好2023年基本公共卫生服务项目工作的通知》，目前人均服务补贴经费已增加至79元。
2014年，《中国居民慢性病与营养监测工作方案（试行）》指出，要掌握我国不同地区、不同年龄及不同性别居民慢阻W的患病或发病现况，并抽取125个点开展监测试点。
自此，慢呦市逐渐开始得到了国家的重视。
2017年，《慢阻肺分级诊疗技术方案》颁布，明确了其分级诊疗的重点任务和服务流程，慢阻肺成为第二批纳入分级诊疗的试点疾病；同年，《中国防治慢性病中长期规划（2017—2025年）》明确提出，提高40岁以上居民肺功能检测率、加强慢性呼吸系统疾病筛查干预、积极推进慢性呼吸系统疾病患者分级诊疗等策略措施，将慢阻肺的监测纳入居民慢性病与营养监测项目，开展慢阻肺及相关危险因素流行情况的常规监测；同年，在国家卫生计生委医政医管局和基层司的指导下，由中国健康促进与教育协会、国家呼吸临床研究中心、中日友好医院呼吸专科医联体、国家卫生计生委远程医疗培训管理中心主办、中国医师协会呼吸医师分会协办的〃幸福呼吸〃中国慢阻肺分级诊疗项目正式开展。
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[1].COPD2009;6:17-25.
[2].Eur Respir J 2005;26:214-22.
20
[3].PulmonaryPharmacology&Therapeutics23(2010)257-267. [4].Rabe KF et al. Chest 2008;134:255-62.
改善运动 能力
改善健康 状况
近期 远期 目标 目标
减轻 降低 症状 风险
预防疾病 进展
预防和治疗 急性加重
降低 死亡率
35
稳定期慢阻肺非药物治疗
分级
基本治疗
推荐
戒烟 A
(可包含药物治疗)
戒烟 B, C, D (可包含药物治疗)
肺康复
体力活动 体力活动
取决于 当地指南 流感疫苗 肺炎疫苗
流感疫苗 肺炎疫苗
(SAMA)
(LAMA)
名称 慢阻肺中的应用
作用机制
异丙托溴铵
急性发作期缓解用药 非选择性M-R拮抗剂
使用方法 副作用 现有剂型
2～4喷，每天3～4次 口干、口苦、口中金属味，
青光眼发作（少见） 气雾剂
噻托溴铵
稳定期治疗基础用药 高选择性M-R拮抗剂
一天一次
口干少见 粉雾剂
17
2受体激动剂作用机制
≥ 10 < 10 ≥ 10
CCQ 0~1
＞1 0~1 ＞110
其它评估方法
影像
肺容积和 弥散功能
血氧或动脉血 气分析
运动试验
综合评分
α1抗胰蛋白酶缺 乏的筛查
11
主要内容
慢阻肺的临床评估
慢阻肺的治疗药物
慢阻肺稳定期的管理
12
慢阻肺药物治疗的总体观点
1
药物治疗可减轻症 状，减少急性加重 次数，改善健康状 况，增加运动耐量
GOLD 2014
29
呼吸生理治疗：帮助患者咳嗽，促进分泌物清除；
康复治疗 缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等。 运动训练；全身性运动；腹式呼吸锻炼等。 营养支持和教育
氧疗
长期氧疗可改善生存率，并对血流动力学、运动能 力及精神状态有益。
通气支持 无创通气（NIV）已广泛应用于稳定期极重度慢阻 肺患者，可改善生存率，但不能改善患者生活质量
茶碱
14
支气管扩张剂是慢阻肺治疗核心药物
支气管扩张剂的不同药理作用
M1 M2 M3
抗胆碱能 药物
阻断乙酰胆碱结 合M受体,发挥支
气管扩张作用
激动气道平滑肌的β2 受体，发挥支气管扩 张作用。
收缩
cGMP
cAMP
舒张
AMP
平滑肌细胞
β2受体 激动剂
茶碱
•减少细胞内cAMP分解，降低 •平滑肌张力，抑制炎性介质、 •细胞因子释放
LABA+LAMA 是潜在更强效的支气管扩张剂[3]，联用噻托溴铵和福 莫特罗，比沙美特罗氟替卡松对FEV1有更大的改善[4]。
两种药物相互作用机制可能基于以下： 1、交感神经和副交感神经的支气管扩张作用旁路相互独立 2、β2受体与M胆碱受体在大小气道中的分布不同 3、两种受体之间存在相互作用：阻断M胆碱受体可能增强β2受体的活化
名称
沙丁胺醇、特布他林
应用
缓解用药
起效时间
数分钟
药效持续时间
4 ∼ 6小时
副作用 现有剂型
肌肉震颤、心动过速 气雾剂、片剂
福莫特罗
规律使用，药效不会减低 3 分钟 12小时 较少 干粉剂
19
抗胆碱能药＋β2受体激动剂
GOLD2014指出：联合噻托溴铵和福莫特罗，已被证实比单用对 FEV1有更大的改善[1,2]。
单独用药 联合用药
联合不同药理机制支气管舒张剂 更加改善疗效：
如噻托溴铵和福莫特罗
27
其它药物治疗
疫苗 祛痰药（粘液溶解剂） 抗氧化剂 免疫调节剂 镇咳药 抗生素 中药
GOLD 2014
28
非药物治疗
康复治疗
通气支持
氧疗
外科治疗
Please write down of contents explanation for Business Area.
茚达特罗(indacaterol) 卡莫特罗(carmoterol) 奥达特罗(olodaterol) 威兰特罗(Vilanterol)
长效吸入型抗胆碱能药物（每日使用一次）
阿地溴胺 (aclidinium bromide) 格隆溴胺 (glycopyrrolate) 乌地溴胺（umeclidinium）
2
至今为止，没 有一种药物可 以延缓肺功能 的持续下降
3
慢阻肺患者应进行个 体化的药物治疗，根 据病情严重程度、药 物适应证和治疗反应 来选择药物。
13
慢阻肺主要治疗用药：
抗胆碱能药 •SAMA •LAMA（噻托溴铵）
β2受体激动剂 •SABA •LABA（福莫特罗）
糖皮质激素
•磷酸二酯酶-4
(吸入用与全身用) 抑制剂
mMRC <2
mMRC ≥2
呼吸困难
(
≥2 急
性 加
风
1
重险
病
史
)
0
患者 A
B C
D
特征 低风险、症状较少
低风险、症状较多 高风险、症状较少
高风险、症状更多
肺功能分级 GOLD1-2
GOLD1-2 GOLD3-4
GOLD3-4
急性加重次数/年 ≤1 ≤1 ≥2
≥2
mMRC 0-1
≥2 0-1
≥2
CAT < 10
36
慢阻肺稳定期药物治疗
患者 推荐首选
备选
2015 GOLD 更新
其他可选
A
SAMA 或 SABA
LAMA或LABA
或SABA+SAMA
茶碱
B LA或MLLAAMABAA是应用最LAM广A+泛LAB的A 基础S用ABA药茶+/碱SAMA
C
LAMA 或 ICS+LABA
LAMA+LABA 或 LAMA+PDE4抑制剂 或 LABA+PDE4抑制剂
--信号传导途径
β2激动剂
受体
腺苷酸 环化酶
细胞膜
G蛋白
细胞核
2-AR
Gs激活
cAMP反应元件
AC 激活 cAMP(胞内)
Ca2＋
Gs – 兴奋性G蛋白 AC - 腺苷酸环化酶
cAMP - 环磷酸腺苷 PKA - 环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶
支扩 作用
18
短效2激动剂 长效2激动剂
（SABA）
(LABA)
PDE4抑制剂 SABA+/SAMA
茶碱
ICS+LABA+LAMA
D
LAMA 和/或 ICS+LABA
或 ICS+LABA+PDE4抑制剂 或 LAMA+LABA
或 LAMA+PDE4抑制剂
羧甲司坦 SABA+/SAMA
茶碱
37
稳定期慢阻肺的监测和随访
监测疾病进展和合并症的发生 至少每年一次肺功能检查，可发现肺功能快速减退的患者 每2-3个月进行一次问卷评估（CAT问卷），动态监测比单次检测更有价值 症状 吸烟状态 对药物的反应和不良反应 急性加重 合并症
15
正常 迷走神经 乙酰胆碱
Байду номын сангаас
抗胆碱能药物
慢阻肺
迷走神经 张力增高
正常气道有一定的胆碱能张力， 使气道处于轻微收缩状态，且 对抗胆碱能药物有轻微反应
吸烟等因素导致迷走神经张力 增高，乙酰胆碱分泌增多，气 道管径缩小。
阻力 1/半径4
Barnes PJ (1999)
16
短效抗胆碱能药 长效抗胆碱能药
治疗作用:>5μg/ml
副作用明显增加:>15μg/ml
Br J Pharmacol 2011;163:53-67.
25
Lancet 2009;374:685-94.
支气管舒张剂
β2激动剂 抗胆碱药 茶碱类
吸入 口服
疗效好，副作用少
如何选择？
首选吸入治疗
or
26
支气管舒张剂
短效 长效
如何选择？
长效支气管舒张剂 更方便，效果更好
FEV1/FVC< 0.70
GOLD 1
FEV1 ≥80%预计值
GOLD 2
50%≤FEV1 <80%预计值
GOLD 3
30%≤FEV1 <50%预计值
GOLD 4
FEV1 <30%预计值
GOLD 2014
7
慢阻肺的临床评估--急性加重风险
根据既往每年急性加重次数和肺功能 评估发生急性加重的风险
外科治疗 肺大疱切除术、肺减容术、肺移植
30
慢阻肺的药物治疗
抗胆碱能药 •SAMA •LAMA（噻托溴铵）
β2受体激动剂 •SABA •LABA（福莫特罗）
糖皮质激素
•磷酸二酯酶-4
(吸入用与全身用) 抑制剂
茶碱
（噻托溴铵）长效抗胆碱能药 是稳定期治疗的基础用药
31
新的治疗药物
长效吸入型β2受体激动剂（每日使用一次）
以上新的抗胆碱能药物疗效与噻托溴胺的疗效相当
32
新的复合制剂
(LABA+LAMA，正在临床研究中)
茚达特罗+格隆溴胺 卡莫特罗+噻托溴胺 奥达特罗+噻托溴胺 福莫特罗+阿地溴胺 威兰特罗+乌地溴胺
主要内容