第三讲慢支-COPD-肺心病
慢支、肺气肿、肺心病

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎[概述]:定义:慢性支气管炎:简称慢支,是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。
临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。
[病因和发病机制]:一、外因:(一)感染;(二)理化因素;(三)吸烟;(四)过敏;(五)气候与气温变化。
二、内因:(一)呼吸道防御和免疫功能低下;(二)植物神经功能紊乱;(三)内分泌功能减退;(四)遗传因素。
[病理]:支气管粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生。
纤毛变短、参差不齐或稀疏脱落。
杯状细胞显著增加,比例增至1:2以上,细支气管中可见杯状细胞增生,并有大量粘液分泌。
粘液腺泡明显增多,腺管扩张,分泌旺盛。
粘膜腺体增生、肥大是慢支的突出病理改变。
正常粘膜腺体的厚度与支气管壁厚度之比(R i e d指数)为0.14~0.36,慢支患者比值增大,可达0.41~0.74左右。
支气管壁炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维组织增生。
少数软骨组织变性、萎缩,致使支架作用减低,管腔塌陷。
[临床表现]:一、症状:㈠咳嗽;㈡咳痰;㈢气喘;㈣反复呼吸道感染。
二、体征:合并感染时肺底可听到湿性罗音;喘息性慢支常可听到哮鸣音。
三、X线检查:两肺纹理增加变粗,或呈条索状或网状。
四、肺功能检查:[诊断]:一、诊断标准:临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息,每年发病持续三个月,并连续两年或以上,在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等)之后,即可成立慢性支气管炎的诊断。
二、分型:(一)单纯型只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者,称单纯型慢性支气管炎。
(二)喘息型具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状,并经常或多次出现哮鸣音者,称喘息型慢性支气管炎。
三、分期:(一)急性发作期在一周内出现脓痰或粘液脓性痰,痰量明显增加,或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。
慢支COPD肺心病 医学演示文稿

支气管慢性炎症
早期体征:无 部分有散在干湿罗音 喘息型发作:哮鸣音和呼气延长
长期发作肺气肿:桶状/呼吸运动减弱 语颤减弱 心浊音界缩小 呼吸音减弱
X-Ray:(+)
[临床表现]
临床分型和分期 分型——单纯型和喘息型
1周内痰量明显增多/伴有发热 急性发作期 1周内咳、痰、喘任一症状加剧/ 重症患者的症状明显加重 分期 慢性迁延期 有不同程度的咳、痰、喘症状迁延 达1个月以上 临床缓解期 治疗/或自然缓解,症状、体征明 显减轻保持2个月以上者
[临床表现]
症状 咳、痰、喘、炎 体征 早期→无异常体征 急性发作期→干湿性啰音 喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征
混有湿啰音和哮鸣 音且呼气相延长
支气管慢性炎症表现
咳嗽
咳痰
气喘
炎症
长期反复 上感 气候变冷
白色/泡沫 粘痰 黄色脓痰
哮喘样发作
发热
轻咳/阵咳 痰涂片:脓细胞/E 血象:WBC N E 痰培养:(+)
[病理]
(一)腺体增生肥大,分泌功能亢进 慢性支气管炎粘液腺泡明显增多,腺管扩张, 浆液腺和混合腺体相应减少,有的腺体几乎 全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生, 慢性支气管炎的Reid指数(腺体厚度与支气 管壁厚度之比)增至0.55~0.79以上(正常 为0.4以下),Reid指数越大,提示炎症越 严重,腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生 肥大的腺体分泌机能亢进,粘液分泌量增多, 因此患者每日痰量增多。
如每年发病持续不足3个月,有明确的客
观检查依据亦可诊断。
[鉴别诊断]
肺结核 支气管哮喘 支气管扩张
[治疗]
急性发作期治疗
控制感染:选择合适的抗菌素:头孢类、大 环内酯类、喹诺酮类等 祛痰镇咳:改善症状、消除症状、掌 握镇咳指征:溴己新、氨溴索。 解痉平喘:解除气道痉挛:氨茶碱。 雾化吸入:气道湿化利于排痰:糜蛋白酶。
COPD、肺心病教材教学课件

教学内容和重点
COPD的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗
重点讲解COPD的发病机制,以及其在不同阶段的表现和治疗方法。
肺心病的发生机制、病理生理改变、临床表现和诊断
阐述肺心病的发生和发展过程,以及其对心肺功能的影响和诊断标准。
并发症及其处理
介绍COPD和肺心病常见的并发症及其处理方法,如肺部感染、呼吸衰竭等。
• 需要与COPD和肺心病鉴别的疾病包括哮喘、肺结核、肺部肿 瘤等。这些疾病在症状、体征和检查结果上与COPD和肺心病 有所不同,需要进行鉴别诊断以避免误诊。
03
COPD和肺心病的治疗
药物治疗
01
02
03
支气管舒张药
用于缓解COPD患者的症 状,如喘息和呼吸困难, 包括β2受体激动剂、抗胆 碱能药物和茶碱类药物。
肺心病
由于慢性肺部疾病或其他原因导致肺部血管阻力增加,引起右心肥厚、扩张和 右心衰竭的一类心脏病。
COPD和肺心病的症状和体征
COPD的症状
包括慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难,以及在活动后加重的症状 。随着病情的进展,可能出现体重下降、食欲减退等全身症 状。
肺心病的症状
早期可能无明显症状,随着病情发展,可能出现活动后气短 、乏力、心悸、下肢水肿等症状。严重时可能出现右心衰竭 的表现,如呼吸困难、颈静脉怒张、肝肿大等。
减少室内空气污染,保持室内 通风良好,减少室外空气污染
物的吸入。
控制策略和方法
药物治疗
根据病情需要,医生会 开具适当的药物来控制
症状、改善肺功能。
长期氧疗
对于严重缺氧的患者, 医生会建议长期氧疗,
以提高生活质量。
康复治疗
包括呼吸锻炼、运动训 练等,有助于改善心肺 功能,提高生活质量。
内科-慢支和慢阻肺(COPD)

第三章慢支和慢阻肺(COPD)一.慢性支气管炎(是指气管,支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。
)1.病因:吸烟(主要),感染,空气粉尘等2.病理:引起支气管管腔狭窄;肺泡逐渐增大(可致肺动脉高压,引起右心劳损,导致右心衰即肺源性心脏病)3.临床表现症状:咳嗽,咳痰,喘息体征:早期无;急性发作期时有干湿啰音,咳嗽后减少。
分型:单纯型:咳,痰喘息型:伴喘分期:急性发作期:咳,痰,喘任一症状在一周内加重,常由感染诱发临床缓解期:治疗后症状基本消失,保持2月以上4.实验室检查X线检查:早期正常;反复发作者表现肺纹理增粗,紊乱呈网状或条索状阴影,双下肺野明显肺功能检查:早期正常;中晚期FEV1/FVC<0.7提示慢阻肺血常规(感染或过敏时有意义)和痰培养(指导治疗)5.诊断标准每年持续3个月或以上,连续2年或以上;并排除具有咳嗽,咳痰,喘息症状的其他疾病(肺结核,尘肺,支扩,心脏病)6.鉴别诊断支哮,支扩,支气管肺癌(见表1)7.治疗急性加重期的治疗1控制感染:合理使用抗生素(适时适当适量)2镇咳祛痰:祛痰为主3解痉平喘:支扩剂,雾化吸入缓解期的治疗:避免诱因,增强体质,预防感冒二.慢性阻塞性肺疾病(是以持续性气流受限为特征的疾病,其气流受限不完全可逆,呈进行性发展)1.病因:慢支,肺气肿2.病理:肺泡壁变薄,肺泡腔扩大,形成大疱;肺过度膨胀,弹性减退;通气血流失调3.临床表现症状:咳,痰,喘;逐渐加重的呼吸困难或胸闷气短体征:早期不明显;晚期:视(桶状胸,呼吸浅快)触(语颤减弱)叩(过清音)听(呼吸音减弱,呼气延长,干湿啰音)分期:急性加重期(AECOPD):短期内咳,痰,喘一项或多项加重,常感染诱发稳定期:咳,痰,气短症状无明显加重4.程度分级5.实验室和其他辅助检查肺功能检查:使用支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.7可确定为持续气流受限即COPD (若FEV1/FVC>0.7且RV/TLC>40%即残气量占肺总量之比则提示有慢支合并肺气肿)注:FEV1/FVC是评价气流受限指标FEV1占预计值百分比可评价严重程度X线检查:肺含气量增多;肺容积增大(胸廓前后径和肋间隙增宽)血常规和痰培养检查;血气分析(判断呼吸衰竭)6.COPD诊断标准1吸烟等高危因素2慢支+逐渐加重的呼吸困难3体征:肺气肿,气流受限4肺功能及X线异常7.并发症呼吸衰竭(最常见):PaO2<60mmHg自发性气胸(最紧迫):咳嗽,便秘,大笑导致肺大泡破裂,从而引起气胸慢性肺源性心脏病8.鉴别诊断支哮,支扩,肺结核,肺癌(见表1)9.治疗1消除和预防气道感染:合理使用抗生素(急性期)2支气管舒张剂3祛痰止咳4长期低流量氧疗(10-15h/d)5手术治疗6呼吸肌功能锻炼和康复治疗表1一秒率:是指FEV1/FVC之比表2。
COPD慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病及呼吸衰竭

病理学(Pathology)
镜下:
肺泡壁变薄、 胀大、破裂或 形成大泡,
弹力纤维网破 坏 ,如同破损 的渔网
病理学(Pathology)
病理学(Pathology)
小叶中央型肺气肿 正常肺组织 全小叶型肺气肿
病理学(Pathology)
小叶中央型肺气肿:多见 特点是囊状扩张的呼吸 细支气管位于二级小叶 的中央区。 全小叶型肺气肿: 特点是气肿囊腔较小, 遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿: 两型同时存在一个肺 内。
细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌。
过敏因素
• 过敏体质:慢支喘息型多有过敏史,患者痰 中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。 • 过敏原:尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、 花粉、化学物质等。 • 过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和 炎症反应。
机体内在因素:
• 自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、 气道反应性增高。 • 呼吸道防御能力下降,特别是老年人。 • 营养缺乏:维生素C、维生素A的缺乏。 • 遗传因素。
COPD重叠存在。
概念
COPD的现状
COPD是第四位的死亡原因。(美) COPD在大城市是第四位的死亡原因,在农村则为 第一位 的死亡原因。 (中) WHO估计2000年全球约274万人死于COPD 1990年,在疾病负担中,COPD排在第12位,估计 到2020年将排到第五位。
-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂
蛋白酶
嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶
粘液分泌亢进 (慢性支气管炎)
肺泡壁破坏 (肺气肿)
吸烟与肺功能
感染是慢支发生、发展的重要因素:
老师笔记呼吸系统笔记

呼吸病程发展(一个轴):吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支(2-3分5个考点)1. 引起慢支的最主要原因是:吸烟;引起慢支发作的最主要原因是感染2.慢支感染最常见的致病菌:流感嗜血杆菌、肺炎球菌。
(慢支感染球流感)。
3. 慢支病人咳粘稠痰的原因是:杯状细胞增多。
4. 慢支病人咳黄色浓痰的原因是:纤毛功能下降。
黄浓痰→急性发作、细菌感染5.慢支病人为什么容易咳痰:慢支病人会出现粘液腺肥大增生;慢支的病人容易咳痰的病理基础是:粘液腺增生肥6.慢支病理生理:早期主要为小气道功能异常,特点:一大一低,即闭合容积大,肺动态顺应性降低;7、慢支病人支气管病理变化:(整朵花喂养)⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。
8.慢支诊断:咳嗽咳痰伴喘息,每年发病持续3个月(三妹3M),连续两年以上。
COPD(一定是副交感神经!)1引起COPD最常见的原因是:慢支2.发展到肺气肿的机制:狭窄(管腔狭窄)塌陷(无支架作用)融合(形成肺大泡最重要)异常(α-抗胰蛋白酶缺乏--遗传性、主要见于北欧)——“宰相荣毅仁”COPD发展到肺气肿的发病机制,狭窄、塌陷、融合(最重要)、异常肺大泡⑷α1-3.COPD最大的气流特点:不完全可逆的气流受限。
4. COPD发展到肺气肿的诊断依据:⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC(残气量/肺总量)﹥40﹪。
RV/TLC不能诊断COPD。
5.COPD分型:A型:呼吸困难;气肿型红喘型B:支气管炎型(紫肿型)“杨大爷‘爱’(A型)穿红衣服、不穿‘紫’(紫绀)衣服功能正常”6.辅助检查:肺功能:FEV1/FVC<70%(慢支、COPD、肺气肿都是阻塞性通气障碍)7、COPD诊断:FEV1/FVC(一秒用力呼气容积/用力肺活量)﹤70﹪,正常FEV1/FVC为80﹪。
COPD胸片无特异性。
8、COPD并发症:⑴突发:自发性气胸⑵慢性肺心病(最普遍)9.治疗:常用二代头孢,异丙托溴铵语颤增强:实变,梗死,空洞;语颤减弱:气多,水多,厚了,堵了肺动脉高压1.最常见原因:继发:COPD2.COPD引起高压的核心机制:肺小动脉痉挛(因为缺氧)3.定义:静息是>25 运动>30 (静25运3)4.治疗:舒张血管; 钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
执业医师呼吸系统笔记

呼吸系统慢性阻塞性肺疾病病程发展:慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制(一)慢支1、外因:吸烟:最密切,主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多;感染:流感嗜血杆菌为主及肺炎球菌;理化;气候;过敏(COPD与过敏无直接关系)2、内因:自主神经功能失调:副交感神经亢进,气道反应性增高;呼吸道局部防御和免疫功能降低:SigA减少(二)阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞,“气体进多出少,只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或缩闭,导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏。
二、病理生理1、慢支:早期主要为小气道功能异常,随着病情加重出现大、小气道气流阻塞。
COPD的气流受阻,不完全性可逆;支气管哮喘是完全可逆的,两者注意区别。
2、肺气肿:呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临表症状:慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰,且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛,可出现喘息,常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征:并发肺气肿时出现桶状胸,触觉语颤减弱,叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支:FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%,2、正常80%3、肺气肿:RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%五、诊断鉴别诊断1、诊断:(1)慢支:根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年以上,排除其他原因“3+2=慢支”;每年持续不足三个月,但有明确的客观检查依据亦可诊断。
(2)肺气肿:桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断:(1)支气管哮喘:一般无慢性咳嗽、咳痰史,发作时两肺满布哮鸣音,缓解后可无症状;(2)支扩:杵状指+X线示卷发症;(3)肺结核;(4)肺癌:痰脱落细胞检查或经县委气管镜检查(金标准)六、COPD的概念:指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。
慢支、慢阻肺、肺心病ppt课件

鉴别诊断
变异性哮喘 肺结核 支气管哮喘 支气管扩张 肺癌 特发性肺纤维化
治疗
急性发作期治疗 控制感染 祛痰、镇咳 解痉、平喘 气雾疗法
缓解期治疗 加强功能锻炼 避免诱发因素 预防感冒 胸腺肽等
病因
支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他
病因
腺体呈粘液化
病理生理
早期:大气道功能(FEV1、MMV、MMFR) 多为正常。小气道功能异常。 晚期:气道阻力↑,不可逆性气道阻塞。
临床表现
症状
体征
咳嗽 白天较轻,早晨较 重,睡前阵发。
咳痰 白色粘液和浆液泡 沫状
早期无异常体征;
急性发作期可有散在 的干、湿罗音;
喘息气促 伴有哮鸣音 哮鸣音、肺气肿体征。
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
支气管内炎症细胞的聚集、 气道纤维化性狭窄
粘液的分泌和血浆渗出物
肺泡破坏使弹性回缩力
中央和外周气道平滑肌
减弱
的收缩
肺泡支撑破坏使小气道关闭
运动时肺动态充气过度
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。
支气管舒张剂
β2激动剂 抗胆碱药 茶碱类
如何选择?
疗效好,副作用少
吸入 口服
与口服相比,吸入剂副作用少, 因此多首选吸入治疗
or
支气管舒张剂
短效 长效
如何选择?
吸入长效支气管舒张剂更为方便, 而且效果更好,但费用高
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病因:吸烟、理化因素、感染因素、其他
病理:早期:纤毛倒伏、坏死,黏膜充血、细胞分泌增多
晚期:黏膜萎缩、纤维组织增生、官腔僵硬、塌陷
[临床表现]
临床症状:咳、痰、喘、炎反复发作
体征:单纯型——干、湿罗音;喘息型——哮鸣音
急性发作期:指在1周内出现炎症表现,或咳、痰、喘任何一项明显加剧。
(五)健康教育:避免诱发因素、提高机体免疫力、家庭氧疗
三、慢性肺源性心脏病
【概念】
肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变——肺组织结构和功能异常——肺血管阻力增高——肺动脉压力增高——右心扩张、肥大,或伴有右心衰竭的心脏病。
【病因与发病机制】
(一)病因
1.支气管、肺疾病:慢支并发肺气肿(COPD)占80-90%;
【诊断要点】
1.COPD或肺血管病变病史;
2.肺动脉高压、右心室增大或右心衰竭体征;
3.心电图、x线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象
【治疗要点】
(一)治疗目标:
纠正缺氧和高碳酸血症,控制症状,预防和减轻炎症
(二)急性加重期
1.控制感染
2.呼吸衰竭——通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧
和二氧化碳潴留;
3.气短、呼吸困难(标志性症状):进行性、持续性、活动后加重、呼吸道感染后加重
4.喘息和胸闷
5.体重下降,食欲减退
(二)体征视诊:桶状胸;触诊:语颤;叩诊:过清音。听诊:炎症时有干、湿啰音,喘息型有哮鸣音及呼气期延长。
(三)COPD严重程度分级(GOLD)
0:危险期:肺功能正常;慢性咳嗽、咳痰。
Ⅰ级:轻度:EV1/FVC<70%,FEV180%预计值。
小结
病因:吸烟、理化因素、感染
临床表现:三部曲:慢支:咳嗽、咳痰、喘(较轻)
COPD——肺心病(喘息较重)
肺心病——低氧血症、肺动脉高压、右心衰竭表现
胸部体征肺气肿体征及右心肥大体征
辅助检查:肺功能,X线,血气分析、心电图、血液检查
护理诊断:清理呼吸道无效——气体交换受损——活动无耐力,体液过多
护理措施:有效咳嗽、辅助排痰——吸氧——用药护理
[治疗要点]
控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘
[常用护理诊断/问题]
1.清理呼吸道无效与分泌物增多黏稠、气道湿度降低有关。
2.焦虑与疾病反复发作有关。
3.知识缺乏缺乏预防疾病发作的知识。
[护理措施]
(1)一般护理:休息、活动、饮食
(2)病情观察及对症处理:
咳、痰、喘症状及诱发因素,痰液的颜色、性状、量
保持呼吸道通畅——指导患者有效咳嗽排痰
(二)肺、心功能失代偿期
1.呼吸衰竭——主要表现:呼吸困难加重,夜间为甚,严重者不出现嗜睡,表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
2.右心衰竭
症状:心悸、气短、食欲不振、恶心、腹胀等。
体征:发绀,颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常。肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹腔积液。
教学方法:
核心知识点讲解法、案例分析、启发式教学2学时PPT课件讲授
教学重点、难点
重点:慢支、COPD和肺心病的护理评估和护理措施
难点:慢支、COPD和肺心病的发病机制
教研室审阅意见
教研室主任签名
年月日
基本内容
辅助手段和时间分配
回顾性提问:
病例导入:
一、慢性支气管炎
【概念】
慢性支气管炎(chronic bronchitis)是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
稳定期:咳、痰、气短症状稳定或减轻。
(五)并发症慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺心病
【辅助检查】
1.肺功能检查:FEV1/FVC%<70%,FEV1<80%预计值时
可确定为不能完全可逆的气流受限。
2.X线检查:肺气肿征象,表现为胸廓扩张,肋间隙增宽,膈低平,两肺透亮度增加,心影狭长,呈垂位心。
3.胸部CT检查:能够更准确地判断肺气肿,并对肺气肿的严重程度进行定量分析
2.病情观察:生命体征、呼吸困难、发绀、水肿
3.给氧:持续低流量吸氧,1-2L/min,氧浓度25%-29%
4.用药护理:抗感染药、利尿、血管扩张剂;观察不良反应
5.帮助病人有效的排痰:叩背、雾化吸入等
6.体育锻炼:循序渐进为原则
7.健康指导:戒烟、避免诱因
多媒体教学
课前复习
认定目标
图片演示
图片演示
实施情况及分析
复习思考题,作业题
思考题:
1.肺心病的概念及临床表现?
2.肺心病病人的护理诊断有哪些?
3.肺心病病人的主要治疗措施及药物的不良反应有哪些?
4.怎样对肺心病病人进行护理?
作业:
1.为什么对COPD和肺心病患者要给予持续性、低流量吸氧?
2.练习呼吸功能锻炼及有效咳嗽的方法,并把身边的同学当作病人用自己的语言进行指导。
4.实验室检查
(1)动脉血气:判断有无呼吸衰竭
(2)血液检查:判断有无感染
(3)痰液检查:检出病原菌,指导抗生素使用
【诊断要点】
咳嗽、咳痰,或伴喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上,并排除其他慢性气道疾病。
慢支病史+肺气肿的临床表现+胸部X线检查+肺功能检查(金标准)
【治疗要点】
(一)治疗目标:1.防治病因;2.缓解症状;3.减慢肺功能衰退;4.减少急性发作和医院就诊;5.改善生活质量
2.胸廓运动障碍性疾病
3.肺血管疾病
4.其他
(二)发病机制
病因——低氧血症和反复气道感染——肺的功能和结构改变——肺血管阻力增高——肺动脉高压——右心功能不足(代偿期)——右心衰竭——并发症
【临床表现】
(一)肺、心功能代偿期
1.症状:咳嗽、咳痰、气促,乏力和劳动耐力下降,活动后可有心悸、呼吸困难。
2.体征:原有肺胸疾病的体征;肺动脉高压和右室扩大的体征。
Ⅱ级:中度:FEV1/FVC<70%预计值,50%FEV1<80%预计值。
Ⅲ级:重度:FEV1/FVC<70%预计值,30%FEV1<50%预计值。
Ⅳ级:极重度COPD:FEV1/FVC<70%预计值,30%<FEV1或<50%预计值,并伴有慢性呼吸衰竭。
(四)COPD病程分期
急性加重期:短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、脓痰增多,可伴发热。
3.心力衰竭——利尿剂、正性肌力药、血管扩张剂
4.控制心律失常
5.抗凝治疗
(三)缓解期
1.增强免疫力——预防感染
2.长期家庭氧疗(LTOT)——恢复心、肺功能
3.合理营养、适当锻炼——增强呼吸肌力,改善缺氧
【护理诊断】
1.气体交换受损:与缺氧及CO2蓄积、肺血管阻力增加有关
2.清理呼吸道无效:与呼吸道感染、痰量多及粘稠有关。
参考书:《内科护理学》,尤黎明编著,人民卫生出版社,2015。
教学目的与要求
一、知识目标
1.掌握慢支、COPD和肺心病的护理诊断和护理措施
2.熟悉慢支、COPD和肺心病的护理评估及治疗原则
3.了解慢支、COPD和肺心病的病因及发病机制
二、技能目标
学会临床思维方法,提出正确的护理诊断,做出相应的护理措施
2.心电图检查:右心室肥大改变,肺型P波、电轴右偏
3.血气分析——判断呼吸衰竭和酸碱平衡失调及其类型
当PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg时,提示有呼吸衰竭。
4.血液检查:RBC↑、Hb↑;合并感染时WBC↑、NC↑;血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。
5.其他:肺功能检查、痰细菌学检查、超声心动图、肺血管造影等
慢性迁延期:指有不同程度的咳、痰、喘症状,迁延1个月以上者;
临床缓解期:症状基本消失或偶有轻咳,保持2个月以上者。
[辅助检查]
X线检查——肺纹理增粗、紊乱
肺功能——小气道功能异常和阻塞性通气功能障碍。
血常规:感染时WBC增高
痰涂片:G+或G-菌,破坏的杯状细胞。
痰培养——致病菌
[诊断要点]
咳痰喘每年持续3个月、连续2年,排除心肺其他疾病。
3.并发症
(1)肺性脑病:发生率30%,,死亡率40.1%
(2)酸碱失衡及电解质紊乱
(3)心律失常
(4)休克:感染性休克;失血性休克;心源性休克
(5)消化道出血:发生率为5.7%,死亡率为92.3%
(6)弥散性血管内凝血(DIC)
【辅助检查】
1.原有肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征;肺动脉高压征和右心室增大征。
2.内因:呼吸道局部防御功能降低;免疫功能降低;自主神经功能失调。
3.COPD的发病机制
遗传因素——蛋白酶-抗蛋白酶失衡——破坏肺弹力纤维——肺泡壁破坏
反复感染、有害气体、过敏——气道慢性炎症——气道重塑——气流受限
【临床表现】
(一)症状:咳、痰、喘、炎
1.慢性咳嗽:(最主要)晨间咳嗽明显
2.慢性咳痰:白色粘液性或浆液泡沫性
(3)心理护理
(4)用药护理
(5)健康教育
二、慢性阻塞性肺疾病
【概念】
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease COPD):是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。
【病因与发病机制】
1.外因:有害气体;感染(重要因素);过敏;气候。
三、情感目标
学习过程中体现尊重和关爱病人的职业情感。
大体内容与时间安排、教学方法
大体内容与时间安排:
课前提问3分钟;病例导入3分钟;认定目标2分钟;定义3分钟;病因与发病机制10分钟;临床表现10分钟;实验室及其他检查10分钟;治疗要点9分钟;常用护理诊断及依据5分钟;护理措施25分钟;小结3分钟;重点提问5分钟;布置作业2分钟