小麦抗条锈病分子生物学和转基因育种研究进展

［$’ F $$］ 息 。现已知道， 钙离子通道、 激酶和磷酸化酶
研究认为， 较高温度可诱导品种抗性， 其抗性表现为 较低的反应型， 抗病效能高且没有小种专化性。高 温诱导的抗病可能是持久抗性。 %’ 世纪 &’ 年代， 人们逐渐认识到抗性不仅为一个基因控制， 还有多 基因现象， 包括基因累加、 超亲和基因抑制现象。徐 世昌等 在研究抗源京核 ""$$ 的抗性遗传特点时 发现， 该抗源至少含有 $ 对显性主效、 % 对隐性微效
9期
李跃建等： 小麦抗条锈病分子生物学和转基因育种研究进展
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锈菌优势小种的演变对小麦抗病性的丧失的影响。 结果表明， 病源菌毒性变异是导致品种丧失抗性的 主要原因。故必须不断发现和使用新的抗病基因， 通过抗病育种， 不断培育出新的抗病品种。
抗条锈病基因， 均为核遗传。主效基因对温度不敏 感， 呈不完全显性。显性纯合、 杂合和隐性纯合时， 分别控制 ’ F ’； ’N ； F % N 和 8 N F 9 侵染型。微效基 因受高温诱导表达， 并对主效基因有修饰作用。微
& & ! 李跃建!， ， 朱华忠!， ， 刘世贵!，
（! , 四川大学生命学院， 四川 成都 四川 成都 (!""$!； & , 四川省农业科学院， (!""((）
摘
要： 小麦条锈病是直接影响小麦高产、 稳产关键性病害之一， 也是世界性病害。已发现 *" 个 ! " 抗病基因， 且定位在相应染
抗性基因的不同组合影响抗性表现。迄今已有 &" 多个植物的抗病基因被克隆出来， 但 色体上。有些 ! " 基因的表达受环境影响； 克隆的抗条锈病基因很少。钙离子通道和激酶等在抗病基因的信号传导中起作用。抗性基因多带有 -./ 和 011 等结构。复制、 重组、 转座子在调节区和编码区插入或切割等都可使抗性基因进化。用 1203 已找到 ! " !) 和 ! " !%& 个抗病基因标记， 且进行了 定位。用 1435 发现 ! " %、 用 4203 找到 ! " )、 只有 ! " !" 的抗性蛋白被发 ! " !) 和 67)& 标记， ! " !" 和 ! " 7)& 连锁标记。目前， 现， 叫 “亮氨酸拉链—核苷酸连接位点富含亮氨酸蛋白” 。 关键词： 小麦抗条锈病； 基因； 表达； 分子标记； 抗性蛋白 中图分类号： /)!& 文献标识码： 4
［#］ 基因提供精确的信息。 E<7>BD V 等 用克隆法已克
隆的 抗 病 基 因 有 抗 水 稻 白 叶 枯 病 基 因 )$ %$ 和 抗大麦白粉病基因 * $’ 等。 )$ $、 % O $ O % 抗性基因的信号传导途径 抗病基因的信 号 传 导 途 径 了 解 不 多， 但仍获得一些有用信
N 效基因隐性纯合时， 抗性为 ’； 主效基因 杂 F %N ， 合、 微效基因显性纯合、 杂合或隐性基因纯合重组，
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小麦抗条锈性基因和遗传表达机制
小麦抗条锈基因 小麦抗条锈基因主要来自普通小麦和小麦的近
均表现为高抗或免疫。
缘种属。研究表明，! " ! 来自斯卑 尔 脱 小 麦，! " " 来自顶芒山羊草， ! " # 来自黑麦， ! " $! 来自以色列 野生二粒小麦。其余的 %& 个抗性基因均是从普通 小麦中发现的。从小麦近缘种属中获得的基因大都 是通过染色体工程， 结合回交转育而获得的。迄今， 染色体工程仍是导入外源性基因的主要方法。但抗 条锈病转基因育种在小麦上成功报道的不多。目 前， 用转座子标签法和图位克隆法已从玉米、 马铃 薯、 番茄和拟南芥中克隆出 %’ 多个抗病基因。但由 于这种方法只能用在基因组小、 具有高分辨率的物 理图谱和遗传图谱的植物上， 而在基因组高度复杂、 染色体数量多的小麦上很难应用。当人们发现克隆 的抗病基因都含有编码蛋白质的同源序列， 即 ()、 提出了一种新的分子标记和 (**、 +,- 和 -. / 后， 基因克隆方法， 即 *012 法。 345657 用 (**、 +$8! 和 -. / 序列作为引物， 在含 ! " 基因的品种和 ! " 的近等基因系中扩增， 得到 9 个 *01: 与 ! " # 连 锁。这些工作为今后小麦抗条锈病基因克隆和育种 奠定了一定基础。 !"# 抗条锈病基因的遗传机制 %’ 世纪初， ,5;;<7 在英国剑桥用硬粒小麦 *5=<> 和普通小麦 *<? @57 A 杂交， 发现小麦田间成株抗性 由单隐性基因控制。$#8’ 年， *B?CD; 在温室中研究 小麦品种 E457<2<$&& 时， 发现其苗期的抗性基因为 单显性。在已命名的 ! " $ F ! " " 基因中， 大多表现 为显性遗传， 但 ! " %、 ! " & 和 ! " # 在某些遗传背景 下表现为隐性遗传。另外， ! " & 对小种 8%G$%" 表 现为隐性遗传， 对 8%G8% 却表现为显性遗传。 HBI ［%］ J57 等 发现 ! " & 还具有光敏和温敏抗性。 KC47I
收稿日期： &""& # "* # !+ 基金项目： 四川省科技厅 “十五” 育种攻关项目 作者简介： 李跃建 （!’(" # ） ， 男， 研究员， 四川大学在读博士， 主 要从事小麦育种及科研管理工作。!为通讯作者
中 ! 号生理小种出现， 使碧码 ! 号丧失抗性， !’+) 年前后， 条中 !’ 号小种流行， 使关中地区、 陇南地区 和四川、 云南等广泛种植的阿波丧失抗性。这二次 条锈病流行造成小麦减产 !"\ 以上。四川自 !’%" 年起育成和推广繁 ( 后， 控制小麦条锈病流行 !" 多 四川连续暴发条锈病 年， 但 !’’(、 !’’’ 和 &""& 年， 流行， 即使用农药防治， 也导致减产 )\ 左右， 尤其 是 &""& 年， 条锈病使不少地方绝收。 选育和使用抗病品种是最有效、 最经济、 最安全 的防病措施， 因此， 全世界都极其重视抗病育种。刘 ［!］ 正德 研究了 !’’! ] !’’% 年四川主要小麦品种抗 性变化情况， 发现品种抗性丧失的速度很快， 一般只 有几年。王凤乐用 !’)+ ] !’’& 年我国 &! +!$ 份小 麦条锈菌标样的鉴定资料， 分析了不同时期小麦条
观点， 这种诱导是从植物对外来病原物的特异信号 分子或激发子 （<Q5M5>CD） 的识别开始的。激发子由病 原菌的无毒基因 （ L=5DBQ<7M< A<7<， 编码， 植 L=D 基因） 物的抗病基因 （ ?52<L2< D<252>L7M< A<7<， 基因） 编码 * 激发子受体。 # 基因对 $% " 基因显性互作时， 植物 才产生抗性。 $##% 年， 第一个克隆的植物 # 基因 是来自玉米的 RSQ。到目前为止， 已从植物中分离 克隆出 %’ 多个 # 基因。 # 基因的克隆主要为转座 子标 记 （ >DL72TC2C7 >LAA57 A ） 和定位克隆 （ TC25>5C7LQ 技术。 MQC757 A） 由于发现了玉米 0M U H2 和 -T S 转座子家族在 其他植物中也有转座功能， 使转座子标记技术能有 效地用在其它植物上。研究发现， 将转座子 .IH+0 插入到拟分离的目标基因内部或附近， 让该目标范 就可以从 围基因发生突变， 再用插入 H&玉米圆斑病基因 RSQ 和抗番茄 ［"］ 叶霉病基因 & ’ ( #、 。 &’( 9 等 克隆法要求有高密度的分子标记图谱， 尤其对 基因组较小的一些植物如拟南芥、 水稻和番茄等， 高 密度的遗传图谱和物理图谱有利于为准确克隆目标
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小麦抗条锈病分子生物学和转基因育种研究进展
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