动脉粥样硬化 综述
动脉粥样硬化的诊断和治疗
药物治疗
降脂药物
他汀类药物是常用的降脂药物， 可有效降低胆固醇水平，延缓动
脉粥样硬化的进展。
抗血小板药物
如阿司匹林等，可减少血小板聚 集，预防血栓形成，降低心血管
疾病的风险。
降压药物
对于高血压患者，合理使用降压 药物，如ACE抑制剂、ARB类药 物等，有助于控制血压，减少血
管损伤。
手术治疗
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动脉粥样硬化的形成机制
内皮损伤
动脉内皮损伤是动脉粥样硬化的起始 步骤，损伤可导致内皮功能障碍，促 进脂质沉积和炎症反应。
脂质沉积
脂质在内膜下沉积形成脂质条纹，逐 渐演变为脂质斑块，由胆固醇酯、磷 脂和甘油三酯等组成。
纤维增生
平滑肌细胞从动脉中膜迁移到内膜， 并增殖形成纤维帽，覆盖在脂质斑块 上方。
。
康复与心理治疗
康复训练
针对动脉粥样硬化导致的身体功能障碍，制定个性化的康复训练计划，提高患者肌肉力量 、心肺功能等。
心理调适
动脉粥样硬化作为一种慢性病，患者需要长期面对病情，可能会产生焦虑、抑郁等心理问 题。心理调适可以帮助患者建立积极的心态，更好地应对疾病带来的挑战。
社会支持
鼓励患者参加动脉粥样硬化患者互助组织，分享治疗经验，获取社会支持，减轻疾病带来 的心理负担。
冠状动脉搭桥手术
对于严重的冠状动脉粥样硬化，可考虑进行冠状 动脉搭桥手术。通过手术搭建旁路血管，改善心 脏供血情况。
介入治疗
如经皮冠状动脉介入治疗（PCI），通过导管在 狭窄的冠状动脉内放置支架，扩张血管，恢复血 流。
外周动脉手术
对于外周动脉粥样硬化导致的狭窄或闭塞，可采 用旁路移植、内膜切除术等方法，改善肢体血流 灌注。
03
动脉粥样硬化大体标本描述
动脉粥样硬化大体标本描述动脉粥样硬化是一种慢性疾病，主要表现为血管壁的增厚和斑块形成。
这种疾病常见于老年人，但也可以发生在年轻人身上。
动脉粥样硬化的危害很大，如果不及时治疗，会导致心脏病、中风等严重后果。
一、动脉粥样硬化大体标本动脉粥样硬化大体标本是指通过对患者死亡后进行尸检或手术切除标本进行观察和分析，以便了解该疾病的发展过程和特点。
一般来说，动脉粥样硬化大体标本包括以下内容：1. 血管壁增厚：在观察动脉粥样硬化大体标本时，我们可以看到血管壁变得非常厚实，甚至比正常情况下要厚出数倍。
这是由于血管内皮细胞受到损伤后释放出的生长因子引起的。
2. 斑块形成：在血管壁增厚的同时，还会形成斑块。
斑块是由胆固醇、钙盐和其他物质组成的固体物质，它们会在血管内壁形成凸起的结构。
这些斑块会逐渐增大，最终导致血管狭窄甚至闭塞。
3. 血栓形成：在动脉粥样硬化的过程中，还可能会发生血栓形成。
血栓是由于斑块破裂后，在斑块表面形成的一种凝固物质。
血栓可以阻塞血管，导致心脏病、中风等严重后果。
二、动脉粥样硬化大体标本的特点观察动脉粥样硬化大体标本时，我们可以发现以下特点：1. 局部性：动脉粥样硬化通常是局部性的。
也就是说，它只会发生在某些部位而不是全身。
这一点非常重要，因为它意味着我们可以采取针对性的治疗措施。
2. 多发性：虽然动脉粥样硬化通常是局部性的，但一个人可能同时患有多个部位的硬化斑块。
这也意味着我们需要进行全面检查和治疗。
3. 慢性进展：动脉粥样硬化是一种慢性疾病，它的发展过程非常缓慢。
在大多数情况下，患者可能不会出现任何明显的症状，直到斑块增大导致血管狭窄或闭塞。
三、动脉粥样硬化的危害动脉粥样硬化是一种非常危险的疾病。
如果不及时治疗，它会导致以下严重后果：1. 心脏病：当心脏供血不足时，就会导致心肌缺血和心绞痛等问题。
如果情况进一步恶化，就可能导致心肌梗死。
2. 中风：当脑部供血不足时，就会导致中风。
中风是一种非常危险的情况，可能会导致永久性残疾甚至死亡。
动脉粥样硬化的学说
动脉粥样硬化的学说
1. 脂质浸润学说：该学说认为，血液中的胆固醇和其他脂质在动脉壁内积聚是动脉粥样硬化的起始步骤。
高胆固醇血症导致脂质在动脉壁内沉积，形成脂质条纹，进而发展为动脉粥样硬化斑块。
2. 炎症反应学说：炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。
炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）浸润到动脉壁内，释放炎症介质，引发炎症反应。
炎症反应导致动脉壁的损伤和修复过程不平衡，促进了动脉粥样硬化的进展。
3. 内皮功能障碍学说：动脉内皮细胞的功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素之一。
内皮细胞在调节血管张力、抗凝、抗炎等方面起着重要作用。
内皮功能障碍导致血管内皮的通透性增加，白细胞黏附增加，促进了动脉粥样硬化的发生。
4. 氧化应激学说：氧化应激是动脉粥样硬化的一个重要机制。
自由基和活性氧的产生导致脂质过氧化、蛋白质氧化和 DNA 损伤。
氧化应激引起内皮细胞功能障碍、炎症反应和泡沫细胞形成，加速了动脉粥样硬化的进程。
5. 血小板功能学说：血小板在动脉粥样硬化的形成和血栓形成中起着重要作用。
血小板的活化和聚集促进了血栓形成，同时也参与了动脉壁炎症反应和斑块的不稳定。
这些学说相互作用，共同参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。
对这些学说的深入研究有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的病理生理机制，为预防和治疗动脉粥样硬化提供了理论基础。
脑动脉粥样硬化
生活方式改变
饮食调整
减少高脂肪、高胆固醇、高糖 食物的摄入，增加蔬菜、水果
、全谷类食物的摄入。
运动锻炼
定期进行有氧运动，如快走、 游泳、慢跑等，可以增强心肺 功能，预防动脉粥样硬化的发 生。
控制体重
减轻体重可以降低血脂和血压 水平，预防动脉粥样硬化的发 生。
戒烟限酒
戒烟可以减少血管损伤，限酒 可以避免酒精对肝脏的损害。
脑动脉粥样硬化的影响
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局部缺血
脑动脉粥样硬化可能导致 血管狭窄，使得脑组织得 不到足够的血液供应，引 发局部缺血。
血栓形成
粥样硬化的血管壁可能形 成血栓，进一步缩小血管 腔，加重缺血。
中风风险
脑动脉粥样硬化增加了中 风的风险，因为狭窄的血 管容易发生堵塞或破裂。
脑动脉粥样硬化的诊断
体检
。
控制血压对于预防和治疗脑动脉 粥样硬化具有重要意义。
糖尿病
糖尿病是脑动脉粥样硬化的重要危险 因素之一。长期高血糖状态会导致血 管内皮细胞受损，为脂质在动脉壁的 沉积提供条件。
控制血糖对于预防和治疗脑动脉粥样 硬化具有重要意义。
糖尿病还会加速动脉粥样硬化的进程 ，增加脑血管事件的风险。
吸烟
吸烟是脑动脉粥样硬化的重要危险因素之一。烟草中的有害物质可以直接损伤血管 内皮细胞，为脂质在动脉壁的沉积提供条件。
戒烟后，血液中的胆固醇和甘 油三酯水平会逐渐恢复正常。
戒烟可以改善血管内皮功能， 减少炎症反应，从而降低脑动 脉粥样硬化的风险。
健康饮食和运动
保持均衡的饮食
摄入足够的蔬菜、水果、全谷类、蛋白质和健康的脂肪。
控制饮食中的糖分和盐分
减少糖分和盐分的摄入，可以降低患脑动脉粥样硬化的风险。
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
动脉粥样硬化病变是一种慢性、进行性的疾病，主要发生在动脉内膜中的脂质斑块逐渐形成和发展的过程。
以下是动脉粥样硬化病变的发展过程：
1. 脂质沉积：动脉粥样硬化病变最初阶段是脂质斑块的形成。
脂质主要来自于低密度脂蛋白（LDL）的摄取，随着脂质在内膜中沉积，形成脂质斑块。
2. 炎性反应：脂质斑块的形成引发了炎性反应。
炎性细胞被激活并进入斑块区域，释放炎性介质，如细胞因子和白细胞粘附分子。
这进一步导致了内皮细胞的损伤和炎症反应的持续。
3. 平滑肌细胞增殖：炎性反应刺激平滑肌细胞的增殖。
平滑肌细胞迁移到内膜区域并分泌胶原纤维和弹力纤维，使斑块区域变得更加稳定。
4. 斑块稳定：斑块的稳定是病变发展的一个关键转折点。
稳定的斑块通常有较多的胶原纤维和较少的脂质，其表面光滑且不易破裂。
稳定的斑块可能不会引起症状，但仍然存在风险。
5. 斑块破裂：斑块的破裂是动脉粥样硬化病变最危险的阶段。
当斑块表面的纤维盖被破坏时，血液中的血小板会聚集在斑块上并形成血栓。
血栓的形成导致了动脉的部分或完全阻塞，引发心脑血管事件，如心肌梗死或中风。
6. 斑块溃疡形成：在斑块破裂后，斑块表面的损伤会进一步扩大形成斑块溃疡。
这会导致血栓更易形成，并可能导致动脉狭窄或闭塞。
总的来说，动脉粥样硬化病变是一个逐渐发展的过程，从脂质沉积开始，经过炎性反应、平滑肌增殖、斑块稳定、斑块破裂和溃疡形成等阶段。
了解这一过程有助于预防和治疗动脉粥样硬化病变，降低相关心血管事件的风险。
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展一、本文概述动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种慢性、进行性的血管疾病，其特征是脂质和复合病变在动脉内膜和中膜的积聚，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
这一过程涉及多种因素，包括脂质代谢异常、内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。
随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。
因此，对动脉粥样硬化发生机制的研究以及对治疗药物的开发一直是医学领域的热点和难点。
本文旨在综述近年来动脉粥样硬化发生机制的研究进展，重点关注脂质代谢、内皮功能、炎症反应、氧化应激等关键因素及其相互作用。
本文还将对动脉粥样硬化治疗药物的研究进展进行概述，包括他汀类药物、抗血小板药物、抗炎药物、抗氧化药物等的发展和应用。
通过综述这些方面的最新研究成果，旨在为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法，为临床用药提供参考和借鉴。
二、动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，涉及多种因素的相互作用。
其发生机制主要包括脂质代谢异常、内皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激和平滑肌细胞增殖等。
脂质代谢异常：动脉粥样硬化的发生与脂质代谢密切相关。
当血浆中的低密度脂蛋白（LDL）水平升高时，过量的LDL会沉积在动脉内膜下，经过氧化修饰后，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化病变形成的早期事件。
内皮细胞损伤：内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有抗血栓、抗炎和维持血管稳态的作用。
内皮细胞损伤后，其功能会发生变化，促进单核细胞粘附、迁移和转化为巨噬细胞，进而促进泡沫细胞的形成。
炎症反应：动脉粥样硬化病变中存在明显的炎症反应。
内皮细胞损伤后，会释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等，这些炎症因子会进一步促进单核细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的聚集和活化，加剧动脉粥样硬化的进程。
氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）的产生过多。
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
动脉粥样硬化病变（Atherosclerosis）是一种慢性进展性疾病，主要发生在大中型动脉的内膜层。
它的发展过程可以分为以下几个阶段：
1.脂质沉积：在动脉壁内膜下积累大量的低密度脂蛋白（LDL）和胆固醇。
这些脂质沉积会逐渐形成脂质斑块（fatty streaks），这是动脉粥样硬化的早期阶段。
2.斑块形成：随着脂质斑块的积累，炎症细胞（如单核细胞和
淋巴细胞）开始聚集在斑块中。
这些炎症细胞会释放一些化学物质，导致血管壁的炎症反应和平滑肌细胞的增殖。
这使得斑块逐渐变硬并增大，形成稳定斑块。
3.斑块破裂和溃疡：某些稳定斑块可能会变得不稳定，表面上
的纤维帽破裂，露出斑块内的血小板和凝血蛋白。
这使得血液中的血小板和凝血因子聚集在破裂处，形成血栓。
血栓的形成会堵塞血管，导致心肌梗死或中风等血管病变。
4.斑块进一步扩展：一些斑块可能会继续扩展，并形成斑块溃疡。
这些斑块溃疡会破坏血管壁，促使血小板和血液中的脂质进一步聚集。
最终，斑块溃疡可能会导致血管狭窄或闭塞。
总的来说，动脉粥样硬化病变的发展过程是一个缓慢而渐进的过程。
它从脂质沉积开始，逐渐形成硬斑块，并可能破裂形成血栓，并最终导致血管狭窄或闭塞，引发心脑血管疾病。
动脉粥样硬化
01 病因
03 检查
目录
02 临床表现 04 诊断
05 鉴别诊断
07 预防பைடு நூலகம்
目录
06 治疗
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉 粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进 而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及 大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚 的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
此外，患者常伴有动脉粥样硬化的易患因素，如高血压、高胆固醇血症、低HDL血症、糖尿病以及吸烟等。 如选择性地作心电图，放射性核素心、脑、肾等脏器扫描，多普勒超声检查，以及选择性血管造影等，有助明确 诊断。
鉴别诊断
临床上常需考虑与炎症动脉病变（如多发性大动脉炎、血栓性闭塞性脉管炎等）及先天性动脉狭窄（如主动 脉、肾动脉狭窄等）相鉴别。炎症性动脉疾病多具有低热、血沉增快等表现。先天性主动脉缩窄患者发病年龄轻， 不伴有动脉粥样硬化的易患因素。
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病因
动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。主要危险因素有高血压、高血 脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压 高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。 2.高血脂 高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。 3.吸烟 吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。 4.糖尿病 糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。 5.肥胖
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动脉粥样硬化的机制及治疗药物的研究进展
【摘要】动脉粥样硬化是危害人类健康的主要疾病。
随着临床与基础研究的发展, 对其发生机制已有较新的认识,在抗动脉粥样硬化方面, 他汀类调脂药及ACEI的确切作用得到充分证实。
【关键词】动脉粥样硬化，机制，治疗，药物
The Mechanism and Treatment of Atherosclerosis 【ABSTRACT】Atherosclerosis is the m ajor diseases threaten ing the human health. With the development of research, newunderstanding of its
pathogenesis has been reached. The anti-atherosclerotic effect of Statins
and ACEI has been fully confirmed. Great advancement in prevention and treatment of atherosclerosis has been m ade。
【KEYWORDS】atherosclerosis; mechanism; treatment; drugs 动脉粥样硬化( atherosc lerosis, AS)是指在动脉及其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着(主要是胆固醇及胆固醇脂), 同时伴有中层平滑肌细胞移行至内膜下增生, 使内膜增厚, 形成黄色或灰黄色状如粥样物质的斑块。
它是一种慢性、进行性、多发性血管内膜疾病,主要侵犯大、中型动脉, 以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果.动脉粥样硬化类疾病具有发病率高、致残率高、致死率高等特点, 日益引起人们的重视.因此，研究抗动脉粥样硬化的药物也刻不容缓。
动脉粥样硬化经历以下几个阶段：课本
1动脉粥样硬化的发生发展机制病理p114
2抗动脉粥样硬化药物
随着人们对AS了解的深入,抗AS药物也不断发展。
作为经典的心血管保护药物, 抗血小板药、血管活性药及环氧酶抑制剂等早已在临床广泛应用。
针对AS的主要
动因(血脂的调节)的药物如羟甲戊二酰辅酶A 还原酶(HM-CoA)抑制剂、抗脂质氧
化剂,以及血管紧张素转换酶抑制剂等也已逐渐成为抗AS的主要药物。
20世纪90年代出现的他汀类药物一经出现便引起了国内外学者的广泛关注, 对此类药物的基础及临床研究至今仍是热点。
他汀类( STATINS)药物是一类羟甲
戊二酰辅酶A还原酶(HM-CoA )抑制剂, 能够抑制HM-CoA 的还原, 阻断胆固醇酯
的合成及其他一些机制, 最终实现降低血脂防治AS的作用。
洛伐他汀20 ~ 40mg /d有利于冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的早期预防, 能够减少发生急性主要冠状动脉事件(心肌梗死、不稳定型心绞痛、心脏猝死)的危险性[ 11]. 他汀类药物还有抑制巨噬细胞表达组织因子, 抑制血小板聚集等作用。
目前的研究认为他汀类药物能够稳定并逆转斑块, 降低血脂,显著减少心血管事件, 抑制血小板聚集与抗血栓, 改善内皮功能, 并具有强有力
的抗动脉粥样硬化作用[ 4245 ]。
血管紧张素II能引起人平滑肌细胞肥大, 并可增加动脉平滑肌细胞的血小板源
性生长因子的表达, 从而刺激平滑肌细胞的增生, 并直接刺激血管增生【】。
因此从理论上讲, 血管紧张素转换酶抑制( angiotensin converting enzyme inh
ibitors, ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂( angiotensin receptorblockers,ARB )有重要的抗动脉粥样硬化作用。
其抗AS的主要机制如下: ( 1)抑制炎性反应; ( 2)保护血管内皮; ( 3)抑制血管平滑肌细胞的增生和迁移; ( 4)增加斑块的稳定性[ 38] 。
近年来随着氧化型低密度脂蛋白( oxLDL)作用的明确, 抗氧化剂在抑制AS方面的作用也逐渐被人们重视, 其中代表药物为丙丁酚(普罗布考)。
丙丁酚抗动脉粥样硬化的药理机制主要表现在以下3个方面。
1)丙丁酚强大的抗氧化作用, 这是基础和根本, 而我们已经知道, 氧化是动脉粥样硬化形成的关键环节; 2)丙丁酚影响到动脉粥样硬化形成过程的诸多细胞因子的基因表达; 3)丙丁酚促进胆固醇逆转运, 降低血浆胆固醇的作用, 也在某种程度上抑制了动脉粥样硬化的形成[ 47]
AS是全身性疾病, 其发生和发展过程受到各种因素的影响, 正确揭示AS形成过程中的机制, 不仅为解释斑块的形成提供新的思路, 而且也为临床提供了新的治疗手段。
另外，研究新的药物不是解决问题的唯一方法，日常生活中注意合理膳食和身体锻炼也可有效避免AS的发生与发展。
【1】动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展王浩然，于春江 2010 12 第31卷第6期首都医科大学学报p831 828
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[ 47] Tanous D, B rasen JH, ChoyK, etal Probucol inhibits instent thrombosis and neointimal hyperplasia by promoting reendothelia
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【2】AS研究进展李珍淑 2011 2 第23 卷第4期中国民康医学p475
【3】不同他汀类药物对动脉粥样硬化疗效的比较研究刘扬, 李招兵, 沈严严重庆医学2011 2第40卷6期p587 588
【4】从外科治疗痈的理念探讨动脉粥样硬化疾病的治疗张军平，吕仕超中华中医药杂志(原中国医药学报)2011年3月第26 卷第3期258
【5】普罗布考、阿司匹林和他汀类药物联合应用对动脉粥样硬化患者的脂质和C- 反应蛋白水平的影响秦保锋,支惠萍,郭咏梅神经病学与神经康复学杂志2010年6 月第7卷第2期p72 73
[ 6 ] 冯慧, 姚蔚, 孙佳凡. PAS 三联疗法治疗动脉粥样硬化性脑梗死的临床观察[ J]. 中西医结合心脑血管病杂志, 2010, 8: 756- 757
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[ 8] 邓爱玲, 陈绮玲, 马济顺, 等. 高血压患者颈动脉粥样硬化病变与脑梗死关系的初步探讨[ J] . 中华老年医学杂志2001, 20( 2) : 96- 98.。