细胞和组织的适应与损伤PPT课件
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1 细胞和组织的适应与损伤
一、萎缩
萎缩(atrophy)是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理性萎缩见于胸腺青春期萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等。病理性萎缩按其发生原因分为：
第一节 细胞和组织的适应
细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应(adaptation)。适应在形态学上一般 表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。适应性反应的机制，包括细胞特殊的受体功能向上或向下调节，细胞或者是合成新的 蛋白质，或由合成一种蛋白质向合成另一种蛋白质转换，或某种原有蛋白质产生过多。因此，细胞和组织的适应性反应能够发生在以下任何一个环节，如基因表达及 其调控，与受体结合的信号转导．蛋白质的转录、运送和输出等。适应实质上是细胞生长和分化受到调整的结果。可以认为它们是介于正常与损伤之间的一种状态。
(一)细胞膜的破坏
机械力的直接作用、酶性溶解、缺氧、活性氧类物质、细菌毒素、补体成分、离子泵和通道的化学损伤等，都可破坏细胞膜结构的完整性和通透性，影响细胞膜的信 息和物质交换、免疫应答、细胞分裂与分化等功能。早期选择性膜通透性的丧失，最终导致明显的细胞膜损伤。细胞膜损伤的重要机制，涉及自由基的形成和继发的 脂质过氧化反应，从而导致进行性膜磷脂减少，磷脂降解产物堆积，膜内泵及钙凋磷脂酶激活。细胞膜与细胞骨架分离．也使细胞膜易受拉力损害。细胞膜破坏常常 是细胞损伤特别是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。
第二பைடு நூலகம் 细胞和组织的损伤
萎缩(atrophy)是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理性萎缩见于胸腺青春期萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等。病理性萎缩按其发生原因分为：
第一节 细胞和组织的适应
细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应(adaptation)。适应在形态学上一般 表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。适应性反应的机制，包括细胞特殊的受体功能向上或向下调节，细胞或者是合成新的 蛋白质，或由合成一种蛋白质向合成另一种蛋白质转换，或某种原有蛋白质产生过多。因此，细胞和组织的适应性反应能够发生在以下任何一个环节，如基因表达及 其调控，与受体结合的信号转导．蛋白质的转录、运送和输出等。适应实质上是细胞生长和分化受到调整的结果。可以认为它们是介于正常与损伤之间的一种状态。
(一)细胞膜的破坏
机械力的直接作用、酶性溶解、缺氧、活性氧类物质、细菌毒素、补体成分、离子泵和通道的化学损伤等，都可破坏细胞膜结构的完整性和通透性，影响细胞膜的信 息和物质交换、免疫应答、细胞分裂与分化等功能。早期选择性膜通透性的丧失，最终导致明显的细胞膜损伤。细胞膜损伤的重要机制，涉及自由基的形成和继发的 脂质过氧化反应，从而导致进行性膜磷脂减少，磷脂降解产物堆积，膜内泵及钙凋磷脂酶激活。细胞膜与细胞骨架分离．也使细胞膜易受拉力损害。细胞膜破坏常常 是细胞损伤特别是细胞早期不可逆性损伤的关键环节。
第二பைடு நூலகம் 细胞和组织的损伤
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件
一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小，可伴随数量减少。 合成代谢降低，功能下降
发育不全、未发育（不属于）
11
（一）原因及类型:
1）生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如
青春期的胸腺萎缩；分娩后子宫；老年期
各脏器和组织的萎缩
（退化）
12
A：82岁男性萎缩大脑
B：36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼：灰白或黄白色，干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于：心、肾和脾的梗死
109
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋 白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出 ，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）
大体：灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
91
结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2）血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体：细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
65
损伤的类型： 变性、死亡
66
病理学课件 组织细胞的适应和损伤
包括萎缩 肥大 增生 化生
1.萎缩（atrophy）
概念：
萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的 体积缩小。
萎缩≠发育不全（hypoplasia）及未发育 （aplasia）,即指器官或组织未充分发育至正常 大小，或处于根本未发育的状态。
萎缩≈假性肥大，即实质细胞萎缩（如胸腺、 肌肉）时，继发间质（结缔组织、脂肪组织）增 生，使组织、器官的体积甚至比正常还大。
化生主要发生于同源性细胞之间，即 上皮细胞之间或间叶细胞之间，属于 细胞的转型性分化。可能与干细胞 （如上皮组织的贮备细胞，间叶组织 的原始间叶细胞）调控分化的基因重 新编程（reprogramming）有关 。
化生类型：①鳞状上皮化生，最常见 柱状上皮（子宫颈管和支气管）、移 行上皮等化生为鳞状上皮（即鳞化）； ②肠上皮化生，萎缩性胃炎胃粘膜上 皮化生为肠上皮； ③间叶组织中纤 维组织可化生为软骨或骨组织。 化生意义：可强化局部抗御能力， 也可恶变，如支气管上皮→鳞化后可 变鳞癌， 胃粘膜→肠上皮化生可变 腺癌。
Metaplasia of esophageal squamous mucosa has occurred here, with gastric type columnar mucosa at the left.（Barrett食道）
Metaplasia of laryngeal respiratory epithelium has occurred here in a smoker. The chronic irritation has led to an exchanging of one type of epithelium (the normal respiratory epithelium at the right) for another (the more resilient squamous epithelium at the left). Metaplasia is not a normal physiologic process and may be the first step toward neoplasia.（恢复、有弹性的）
1.萎缩（atrophy）
概念：
萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的 体积缩小。
萎缩≠发育不全（hypoplasia）及未发育 （aplasia）,即指器官或组织未充分发育至正常 大小，或处于根本未发育的状态。
萎缩≈假性肥大，即实质细胞萎缩（如胸腺、 肌肉）时，继发间质（结缔组织、脂肪组织）增 生，使组织、器官的体积甚至比正常还大。
化生主要发生于同源性细胞之间，即 上皮细胞之间或间叶细胞之间，属于 细胞的转型性分化。可能与干细胞 （如上皮组织的贮备细胞，间叶组织 的原始间叶细胞）调控分化的基因重 新编程（reprogramming）有关 。
化生类型：①鳞状上皮化生，最常见 柱状上皮（子宫颈管和支气管）、移 行上皮等化生为鳞状上皮（即鳞化）； ②肠上皮化生，萎缩性胃炎胃粘膜上 皮化生为肠上皮； ③间叶组织中纤 维组织可化生为软骨或骨组织。 化生意义：可强化局部抗御能力， 也可恶变，如支气管上皮→鳞化后可 变鳞癌， 胃粘膜→肠上皮化生可变 腺癌。
Metaplasia of esophageal squamous mucosa has occurred here, with gastric type columnar mucosa at the left.（Barrett食道）
Metaplasia of laryngeal respiratory epithelium has occurred here in a smoker. The chronic irritation has led to an exchanging of one type of epithelium (the normal respiratory epithelium at the right) for another (the more resilient squamous epithelium at the left). Metaplasia is not a normal physiologic process and may be the first step toward neoplasia.（恢复、有弹性的）
细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件
01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后，通透性增 加，导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降，胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡，包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移，参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化， 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附，参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架， 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能，维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如，在神经退行性疾病中，细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累，引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如，在 心肌梗死后，心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞，促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应，血管通透性增加， 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化，形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生，形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后，机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程；病理性修复指损伤较重或时 间较长时，机体不能完全恢复原状，而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。
细胞和组织的适应和损伤
肝细胞水肿肉眼观
2.脂肪变（fatty change， fatty steatosis） 中性脂肪蓄积于非脂肪细胞胞质中。
形态学变化： 电镜：胞质内脂肪小体→脂滴 光镜：胞质内大小不等球形脂滴→ → 大脂滴，胞核居一侧
（苏丹Ⅳ油红O染红色） （石蜡切片上显示为空泡）
肉眼观：器官体积增大，淡黄色，边缘钝圆，切面油腻感。 好发部位：肝、心、肾小管上皮细胞、骨骼肌 原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
社会心理因素 社会压力 心理状态 行为方式 医源性
损伤的发生机制
（二）活性氧类物质 （AOS）
（一）膜结构破坏
活化蛋白酶、DNA酶 （三）细胞质内高游离钙
活性氧类物质（AOS）对细胞的损伤
缺血、缺氧、细胞吞噬、化学性、放射性损伤、老化
氧自由基
H2O2
AOS生成体系
超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 抗氧化剂体系 过氧化氢酶
6.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）
某种色素增多并积聚于细胞内外。
内源性— 含铁血黄素：巨噬细胞降解血红蛋白生成铁蛋白颗粒。
—
脂褐素：未被消化的细胞器碎片残体。
黑色素：酪氨酸氧化聚合而成的黑褐色颗粒。 胆红素：血色素的代谢产物。
外源性——碳尘、煤尘、纹身色素
胆色素
7.病理性钙化（pathologic calcification）： 骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
形态学变化： 光镜：胞质内出现红染颗粒 （肿胀的线粒体、内质网）
↓ 细胞明显肿胀，胞质疏松，核肿胀
↓ 气球样变
正常肝细胞
水肿肝细胞
电子显微镜下肿胀的线粒体
肉眼观：器官体积增大，色淡，包膜紧张。 发生机制：
2.脂肪变（fatty change， fatty steatosis） 中性脂肪蓄积于非脂肪细胞胞质中。
形态学变化： 电镜：胞质内脂肪小体→脂滴 光镜：胞质内大小不等球形脂滴→ → 大脂滴，胞核居一侧
（苏丹Ⅳ油红O染红色） （石蜡切片上显示为空泡）
肉眼观：器官体积增大，淡黄色，边缘钝圆，切面油腻感。 好发部位：肝、心、肾小管上皮细胞、骨骼肌 原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖
社会心理因素 社会压力 心理状态 行为方式 医源性
损伤的发生机制
（二）活性氧类物质 （AOS）
（一）膜结构破坏
活化蛋白酶、DNA酶 （三）细胞质内高游离钙
活性氧类物质（AOS）对细胞的损伤
缺血、缺氧、细胞吞噬、化学性、放射性损伤、老化
氧自由基
H2O2
AOS生成体系
超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 抗氧化剂体系 过氧化氢酶
6.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）
某种色素增多并积聚于细胞内外。
内源性— 含铁血黄素：巨噬细胞降解血红蛋白生成铁蛋白颗粒。
—
脂褐素：未被消化的细胞器碎片残体。
黑色素：酪氨酸氧化聚合而成的黑褐色颗粒。 胆红素：血色素的代谢产物。
外源性——碳尘、煤尘、纹身色素
胆色素
7.病理性钙化（pathologic calcification）： 骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
形态学变化： 光镜：胞质内出现红染颗粒 （肿胀的线粒体、内质网）
↓ 细胞明显肿胀，胞质疏松，核肿胀
↓ 气球样变
正常肝细胞
水肿肝细胞
电子显微镜下肿胀的线粒体
肉眼观：器官体积增大，色淡，包膜紧张。 发生机制：
细胞和组织的适应、损伤与修复
①凝固性坏死（coagulative necrosis） 多见于心、脾、肾。 肉眼观：呈凝固状，灰白或黄白色、 质地较硬，与健康组织分界清楚。 光镜下：细胞结构消失，但可见组织 轮廓.
灰 白 色 、 分 界 清 楚
新 鲜 肾 梗 死 表 面
肾凝固性坏死
可逆性损伤
② 液化性坏死(liquefactive necrosis)
肝细胞内玻璃样变（Mallory小体）
可逆性损伤
4、粘液样变性（mucoid degeneration）
定义 间质内出现类粘液（粘多糖和蛋 白质）的积聚。
肉眼观：灰白半透明胶状。 镜下观：间质充满淡蓝色类粘液，其 中散在多突起的星芒状纤维细胞。
粘液样变性
间质充满淡蓝色类粘液，其中散在多突起的星芒状纤维细胞
管炎、冻伤。
病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健
康组织间有明显分界。
机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。
足干性坏疽
湿性坏疽(wet gangrene) 部位：与体表相通的内脏,
如子宫、肺、肠、阑尾、淤血的四肢等。
病变：坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,
与健康组织无明显分界
机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿
区分：适应性增生：激素和生长因子
肿瘤性增生：肿瘤细胞过度
子宫内膜肥厚，轻度凹凸 不平，伴有息肉形成。
腺体增多、密集。
四、化生
概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素
的作用转化为另一皮组织 鳞状上皮化生：如慢支 肠上皮化生：如慢性萎缩性胃炎 间叶组织 纤维组织可化生为软骨或骨组织
定义：坏死组织分解液化，形成坏死腔、
软化灶
机理：凝固蛋白少，水分、脂质多，蛋白
酶溶解
常见类型：脓肿、脑软化、溶解性坏死、
第一章适应与损伤
（1）小血管再生 始于毛细血管再生
图2-2 （P27）
（2）大血管的修复
内皮完全再生 肌层瘢痕修复
4 、其 它
软骨再生能力弱 骨再生能力强 平滑肌可有条件再生
横纹肌再生能力弱
心肌几乎缺乏再生能力
神经细胞（胞体）不能再生
外周神经断离可再生愈合
（四）细胞再生的影响因素
（自学）
肺门淋巴结干酪样坏死
图（镜下）
淋巴结内干酪样坏死
淋巴结内干酪样坏死
The brown coarsely granular material in macrophages in this alveolus is hemosiderin that has accumulated as a result of the breakdown of RBC's and release of the iron in heme. The macrophages clear up this debris, which is eventually recycled.
返
前列腺增生（腺体增生为主）
食管鳞状上皮部分被柱状上皮取代
胃粘膜肠上皮化生（肠化）
镜下图（胃粘膜肠化）
柱状上皮——鳞状上皮化生（鳞化）
图注：肝细胞肿胀，呈球形，胞浆疏松化为水样变性
肉眼 图1幅（肝脂变）
肝脏脂肪变性 (fatty change).
镜下 P15图1-6
HE彩图
肝脏脂肪变性（细胞内脂肪滴）
即：活体内的组织自溶
（1） 基本病变
核的变化为变性和坏死在组织学上的分界点， 也是最早出现的形态变化。
核固缩→核碎裂→核溶解
胞浆和间质也会发生相应变化
图2-2 （P27）
（2）大血管的修复
内皮完全再生 肌层瘢痕修复
4 、其 它
软骨再生能力弱 骨再生能力强 平滑肌可有条件再生
横纹肌再生能力弱
心肌几乎缺乏再生能力
神经细胞（胞体）不能再生
外周神经断离可再生愈合
（四）细胞再生的影响因素
（自学）
肺门淋巴结干酪样坏死
图（镜下）
淋巴结内干酪样坏死
淋巴结内干酪样坏死
The brown coarsely granular material in macrophages in this alveolus is hemosiderin that has accumulated as a result of the breakdown of RBC's and release of the iron in heme. The macrophages clear up this debris, which is eventually recycled.
返
前列腺增生（腺体增生为主）
食管鳞状上皮部分被柱状上皮取代
胃粘膜肠上皮化生（肠化）
镜下图（胃粘膜肠化）
柱状上皮——鳞状上皮化生（鳞化）
图注：肝细胞肿胀，呈球形，胞浆疏松化为水样变性
肉眼 图1幅（肝脂变）
肝脏脂肪变性 (fatty change).
镜下 P15图1-6
HE彩图
肝脏脂肪变性（细胞内脂肪滴）
即：活体内的组织自溶
（1） 基本病变
核的变化为变性和坏死在组织学上的分界点， 也是最早出现的形态变化。
核固缩→核碎裂→核溶解
胞浆和间质也会发生相应变化
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浆细胞胞浆内; 酒精中毒时，肝细胞
机制: 滤出肾小球的血浆蛋白被 肾小管上皮细胞重吸收的 结果。
66
细胞浆内出现许多大小不
67
浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小 体（Russell body），将核挤向一侧，是 免疫球蛋白蓄积的结果。
68
在酒精中毒时，肝细胞核周胞 浆内亦可出现不甚规则的红染玻 璃样物质。电镜下，这种物质由 密集的细丝构成，认为是细胞中 间丝角蛋白变性的结果，被称为 Mallory小体。
学变化称变性，是指细胞或细胞间质损伤后，由于 代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常积蓄的现象，常伴有功能的低下。
1. 细胞水肿（cellular swelling）
常见的原因：缺氧、感染、中毒 常见的脏器、组织：心、肝、肾 机制：线粒体受损---ATP ---Na-K泵 --水肿 定义：细胞损伤最早出现的改变，细胞内Na+和水过多积聚 病变特点 ： 对机体影响：病变器官功能降低 结局：病因消除，病变可消退，病因加剧可发展为坏死
分类：生理性肥大和病理性肥大
在细胞肥大通常具有功能代偿意义即属于代偿 性肥大。
由激素引发的肥大称内分泌性（激素性）肥大 试分辨：举重运动员的上肢肥大、高心的心肌
肥大、妊娠子宫平滑肥大各属哪种肥大？
13
机制: 是细胞内线粒体、内质网、核蛋白 体及溶酶体增多, 蛋白合成占优势和微丝 增加使器官均匀增大, 以适应环境改变的 需要。
19
炎性增生与肿瘤性增生的区别：
前者是自限性或在去除病因后增生停止， 后者增生则细胞生长失去对激素依赖性、
不受细胞增生接触性抑制限制，呈相对 无限制性生长。
20
21
胃溃疡的粘膜上皮再生
22
前列腺增生
23
四、化生 metaplasia
定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分
化成熟的细胞类型所取代的过程。是一种异 常的增生，可发生恶变。
间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生， 甚至使器官和组织的体积增大，即假性肥大。
对机体的影响：组织、器官的功能下降，轻 度萎缩则有可能恢复，重度则最终导致细胞 的死亡。
8
睾丸萎缩
9
10
11
心肌萎缩
正常心肌
12
二、肥大 hypertrophy
定义：由于功能增加、合成代谢旺盛，使 细胞、组织或器官体积增大称为肥大。
14
肥大对机体的影响和结局
细胞功能的增强，代偿性肥大
超过代偿极限
失代偿
15
16
17
三、增生 hyperplasia
定义：组织或器官内实质细胞数量增多称之。 增生与肥大通常同时存在。
分类：生理性增生和病理性增生
18
（1）生理性增生，代偿性，激素性：如青春期乳腺 （2）病理性增生
1) 再生性增生: 如肝细胞再生。 2) 过再生性增生: 慢性反复性组织损伤的部 位,由于组织反复再生修复而出现过度增生。如慢性 胃炎时， 粘膜上皮腺瘤样增生。 3) 内分泌障碍性增生: 甲状腺功能亢进引起 的甲状腺滤泡上皮增生。
基本特点：因细胞变小及数目减少而引起器 官、组织体积缩小，重量减轻，生理功能降 低。
分类：萎缩有生理性和病理性两种。
生理性萎缩与年龄有关； 病理性萎缩根据原因不同分为以下类型。
6
病理性萎缩的分型
7
萎缩的病理特点
G：组织、器官的体积缩小，重量减轻，色
泽加深，间质增生
假性肥大。
M：实质细胞体积缩小，或细胞数减少，萎 缩细胞浆内可见脂褐素颗粒。
化生的细胞是由幼稚未分化细胞或干细胞横 向分化的结果。通常发生在同源性细胞之间。
举例： 化生的利弊：
24
鳞状上皮化生: 支气管、子宫颈、胆囊 肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎
幽门腺化生：胃窦胃体部腺体被幽 门腺取代
间叶组织的化生：一种间叶组织转化 为另一种间叶组织
25
柱状上皮
基底膜
储备细胞
40
眼观器官肿大，包膜紧张、色灰白，混浊无光泽。
41
镜下细胞体积轻度增大，胞浆内出现大量粉红色颗粒，
又称颗粒变性 。
42
43
2. 脂肪变性（fatty change ）
定义：中性脂肪（甘油三酯）蓄积于非脂肪细 胞的细胞质中，表现为胞浆内脂滴出现或明
显增多。
常见的原因：缺氧、感染、中毒、酗酒、营养 不良、糖尿病、肥胖等
状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。 举例：胶原病---如风湿病，甲低---粘液性
水肿，动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中。
74
75
76
6. 病理性色素沉着 （pathological pigmentation）
为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积。
含铁血黄素-----普鲁士蓝染成蓝色 脂褐素：细胞受自由基过氧化的损伤其结果
出血的部位、吞噬 细胞浆内或浆外。
可见于慢性消耗性疾 病的心肌细胞、肝细 胞
损伤的原因与发生机制 内因：免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性、年
龄性别等
外因：理化性、生物性、营养性社会心理因素等
细胞和组织损伤的原因：
缺氧 最常见，引起结构破坏功能丧失 生物性因素 病原体 物理性因素 化学性因素 营养失衡 VD-佝偻病，高脂饮食 神经内分泌因素 免疫因素 遗传性缺陷 社会心理因素 冠心病、高血压
定义：玻璃样变性指在组织或细胞内出现均匀 一致，半透明状的蛋白质物质而言，又称透明 变性（hyaline degeneration）。该物质在苏 木素一伊红染色切片中，呈现均匀、红染、无 结构状。（其物理性状相同，化学成分及发生 机制不同）
58
（1）结缔组织玻璃样变 见于：纤维瘢痕组织、纤维化的 肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑 块等。
59
镜下: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增 粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均 质无结构物质。
机制: 原胶原蛋白分子间交联增多, 胶原纤维融合, 糖蛋白积聚等因素。胶原老化的表现
60
61
胶原纤维增粗并互 相融合成梁状、带 状、片状的半透明 均质无结构物质
纤维结缔组织玻璃样 62
变(2) ຫໍສະໝຸດ 管壁玻璃样变鳞状上皮26
27
28
子宫颈鳞状上皮化生
29
30
31
atrophy
hyperplasia hypertrophy
hypertrophy and hyperplasia metaplasia
32
第二节 细胞和组织的损伤的原因和机制
损伤 injury：组织和细胞遭受不能耐受的有
害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质 代谢、组织化学、超微结构以及光镜和肉眼可见 的异常变化，称为损伤。
69
Mallory小体
肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质。
70
三种不同类型玻璃样变的形态特点
71
4. 淀粉样变（amyloidosis）
定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋 白质-粘多糖复合物沉积。
发生的部位： 局部性：皮肤、结膜、舌、喉、肺等及肿瘤间质 全身性：原发性：肝、肾、脾、心 继发性：炎症或肿瘤间质
46
发生机制—脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪 酸氧化障碍。
外周脂库 脂肪酸
酮体、磷脂、胆固醇脂
甘油三酯
磷脂、胆固醇 载脂蛋白
脂蛋白
肠道吸收 乳糜微粒
少量作为肝细胞能量氧化利用
47
部位：与病因有一定关系。如 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首 先小叶中央区脂肪变;磷中毒是小叶 周边带受累;严重中毒和传染病累及 全部肝细胞。
见于: 高血压病时的肾、脑、脾 及视网膜的细动脉。
镜下: 细动脉壁增厚、变硬, 管腔 变狭窄或闭塞。
机制: 管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白 并凝固成均匀无结构的红染物质, 内膜下基底膜样物质增多。
63
64
细动脉壁玻璃样变
65
(3) 细胞内玻璃样变
见于: 肾小球肾炎或因其他疾病 伴明显蛋白尿时的近曲小 管上皮细胞胞浆内。
素。是血红蛋白被 化改变后，不能被消
巨噬细胞溶酶体分 化而 形成的一种不溶
解转化而成，实质 是铁蛋白凝结而成。
性残存小体。主要是 脂类。
生，其胞浆中的酪 氨酸在酪氨酸酶的 作用下，经有多巴 反应而生成，为一 种不溶性聚合物。
黑褐色微细颗粒、
金黄、棕黄、较
大小不一。
粗大的折光颗粒
黄褐色微细颗粒
全身性— 肾上腺
轻微损伤 可逆性 严重损伤 不可逆性
可逆性损伤（reversible）： 变性 ( Degeneration ）
不可逆性损伤: 细胞死亡 坏死（necrosis)
凋亡 （apoptosis）
37
第三节 细胞可逆性损伤 reversible injury
reversible injury、 degeneration ：形态
病变特点：HE：淡红色均质状物，刚果红染色示橘红 色，显示淀粉样色反应；遇碘则为棕褐色，再加稀硫 酸便呈蓝色。
72
73
5. 粘液样变（mucoid egeneration）
定义：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 常见的部位：间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化
斑块、风湿病灶等 镜下特点：疏松的间质内，有多突起的星芒
48
眼观器官肿大，包膜紧张、色灰黄。边缘圆钝，切
面油腻感
49
细胞体积轻度增大，胞浆内出现大量脂滴。
50
大小不等球形脂滴，大者将核挤到细胞一侧。
51
脂肪肝（SudanⅢ染色）
苏丹Ⅲ 桔红色，苏丹Ⅳ猩红色，锇酸 黑色，油红O 红色52
机制: 滤出肾小球的血浆蛋白被 肾小管上皮细胞重吸收的 结果。
66
细胞浆内出现许多大小不
67
浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小 体（Russell body），将核挤向一侧，是 免疫球蛋白蓄积的结果。
68
在酒精中毒时，肝细胞核周胞 浆内亦可出现不甚规则的红染玻 璃样物质。电镜下，这种物质由 密集的细丝构成，认为是细胞中 间丝角蛋白变性的结果，被称为 Mallory小体。
学变化称变性，是指细胞或细胞间质损伤后，由于 代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常积蓄的现象，常伴有功能的低下。
1. 细胞水肿（cellular swelling）
常见的原因：缺氧、感染、中毒 常见的脏器、组织：心、肝、肾 机制：线粒体受损---ATP ---Na-K泵 --水肿 定义：细胞损伤最早出现的改变，细胞内Na+和水过多积聚 病变特点 ： 对机体影响：病变器官功能降低 结局：病因消除，病变可消退，病因加剧可发展为坏死
分类：生理性肥大和病理性肥大
在细胞肥大通常具有功能代偿意义即属于代偿 性肥大。
由激素引发的肥大称内分泌性（激素性）肥大 试分辨：举重运动员的上肢肥大、高心的心肌
肥大、妊娠子宫平滑肥大各属哪种肥大？
13
机制: 是细胞内线粒体、内质网、核蛋白 体及溶酶体增多, 蛋白合成占优势和微丝 增加使器官均匀增大, 以适应环境改变的 需要。
19
炎性增生与肿瘤性增生的区别：
前者是自限性或在去除病因后增生停止， 后者增生则细胞生长失去对激素依赖性、
不受细胞增生接触性抑制限制，呈相对 无限制性生长。
20
21
胃溃疡的粘膜上皮再生
22
前列腺增生
23
四、化生 metaplasia
定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分
化成熟的细胞类型所取代的过程。是一种异 常的增生，可发生恶变。
间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生， 甚至使器官和组织的体积增大，即假性肥大。
对机体的影响：组织、器官的功能下降，轻 度萎缩则有可能恢复，重度则最终导致细胞 的死亡。
8
睾丸萎缩
9
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心肌萎缩
正常心肌
12
二、肥大 hypertrophy
定义：由于功能增加、合成代谢旺盛，使 细胞、组织或器官体积增大称为肥大。
14
肥大对机体的影响和结局
细胞功能的增强，代偿性肥大
超过代偿极限
失代偿
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三、增生 hyperplasia
定义：组织或器官内实质细胞数量增多称之。 增生与肥大通常同时存在。
分类：生理性增生和病理性增生
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（1）生理性增生，代偿性，激素性：如青春期乳腺 （2）病理性增生
1) 再生性增生: 如肝细胞再生。 2) 过再生性增生: 慢性反复性组织损伤的部 位,由于组织反复再生修复而出现过度增生。如慢性 胃炎时， 粘膜上皮腺瘤样增生。 3) 内分泌障碍性增生: 甲状腺功能亢进引起 的甲状腺滤泡上皮增生。
基本特点：因细胞变小及数目减少而引起器 官、组织体积缩小，重量减轻，生理功能降 低。
分类：萎缩有生理性和病理性两种。
生理性萎缩与年龄有关； 病理性萎缩根据原因不同分为以下类型。
6
病理性萎缩的分型
7
萎缩的病理特点
G：组织、器官的体积缩小，重量减轻，色
泽加深，间质增生
假性肥大。
M：实质细胞体积缩小，或细胞数减少，萎 缩细胞浆内可见脂褐素颗粒。
化生的细胞是由幼稚未分化细胞或干细胞横 向分化的结果。通常发生在同源性细胞之间。
举例： 化生的利弊：
24
鳞状上皮化生: 支气管、子宫颈、胆囊 肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎
幽门腺化生：胃窦胃体部腺体被幽 门腺取代
间叶组织的化生：一种间叶组织转化 为另一种间叶组织
25
柱状上皮
基底膜
储备细胞
40
眼观器官肿大，包膜紧张、色灰白，混浊无光泽。
41
镜下细胞体积轻度增大，胞浆内出现大量粉红色颗粒，
又称颗粒变性 。
42
43
2. 脂肪变性（fatty change ）
定义：中性脂肪（甘油三酯）蓄积于非脂肪细 胞的细胞质中，表现为胞浆内脂滴出现或明
显增多。
常见的原因：缺氧、感染、中毒、酗酒、营养 不良、糖尿病、肥胖等
状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。 举例：胶原病---如风湿病，甲低---粘液性
水肿，动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中。
74
75
76
6. 病理性色素沉着 （pathological pigmentation）
为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积。
含铁血黄素-----普鲁士蓝染成蓝色 脂褐素：细胞受自由基过氧化的损伤其结果
出血的部位、吞噬 细胞浆内或浆外。
可见于慢性消耗性疾 病的心肌细胞、肝细 胞
损伤的原因与发生机制 内因：免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性、年
龄性别等
外因：理化性、生物性、营养性社会心理因素等
细胞和组织损伤的原因：
缺氧 最常见，引起结构破坏功能丧失 生物性因素 病原体 物理性因素 化学性因素 营养失衡 VD-佝偻病，高脂饮食 神经内分泌因素 免疫因素 遗传性缺陷 社会心理因素 冠心病、高血压
定义：玻璃样变性指在组织或细胞内出现均匀 一致，半透明状的蛋白质物质而言，又称透明 变性（hyaline degeneration）。该物质在苏 木素一伊红染色切片中，呈现均匀、红染、无 结构状。（其物理性状相同，化学成分及发生 机制不同）
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（1）结缔组织玻璃样变 见于：纤维瘢痕组织、纤维化的 肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑 块等。
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镜下: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增 粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均 质无结构物质。
机制: 原胶原蛋白分子间交联增多, 胶原纤维融合, 糖蛋白积聚等因素。胶原老化的表现
60
61
胶原纤维增粗并互 相融合成梁状、带 状、片状的半透明 均质无结构物质
纤维结缔组织玻璃样 62
变(2) ຫໍສະໝຸດ 管壁玻璃样变鳞状上皮26
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子宫颈鳞状上皮化生
29
30
31
atrophy
hyperplasia hypertrophy
hypertrophy and hyperplasia metaplasia
32
第二节 细胞和组织的损伤的原因和机制
损伤 injury：组织和细胞遭受不能耐受的有
害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质 代谢、组织化学、超微结构以及光镜和肉眼可见 的异常变化，称为损伤。
69
Mallory小体
肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质。
70
三种不同类型玻璃样变的形态特点
71
4. 淀粉样变（amyloidosis）
定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋 白质-粘多糖复合物沉积。
发生的部位： 局部性：皮肤、结膜、舌、喉、肺等及肿瘤间质 全身性：原发性：肝、肾、脾、心 继发性：炎症或肿瘤间质
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发生机制—脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪 酸氧化障碍。
外周脂库 脂肪酸
酮体、磷脂、胆固醇脂
甘油三酯
磷脂、胆固醇 载脂蛋白
脂蛋白
肠道吸收 乳糜微粒
少量作为肝细胞能量氧化利用
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部位：与病因有一定关系。如 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首 先小叶中央区脂肪变;磷中毒是小叶 周边带受累;严重中毒和传染病累及 全部肝细胞。
见于: 高血压病时的肾、脑、脾 及视网膜的细动脉。
镜下: 细动脉壁增厚、变硬, 管腔 变狭窄或闭塞。
机制: 管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白 并凝固成均匀无结构的红染物质, 内膜下基底膜样物质增多。
63
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细动脉壁玻璃样变
65
(3) 细胞内玻璃样变
见于: 肾小球肾炎或因其他疾病 伴明显蛋白尿时的近曲小 管上皮细胞胞浆内。
素。是血红蛋白被 化改变后，不能被消
巨噬细胞溶酶体分 化而 形成的一种不溶
解转化而成，实质 是铁蛋白凝结而成。
性残存小体。主要是 脂类。
生，其胞浆中的酪 氨酸在酪氨酸酶的 作用下，经有多巴 反应而生成，为一 种不溶性聚合物。
黑褐色微细颗粒、
金黄、棕黄、较
大小不一。
粗大的折光颗粒
黄褐色微细颗粒
全身性— 肾上腺
轻微损伤 可逆性 严重损伤 不可逆性
可逆性损伤（reversible）： 变性 ( Degeneration ）
不可逆性损伤: 细胞死亡 坏死（necrosis)
凋亡 （apoptosis）
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第三节 细胞可逆性损伤 reversible injury
reversible injury、 degeneration ：形态
病变特点：HE：淡红色均质状物，刚果红染色示橘红 色，显示淀粉样色反应；遇碘则为棕褐色，再加稀硫 酸便呈蓝色。
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5. 粘液样变（mucoid egeneration）
定义：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 常见的部位：间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化
斑块、风湿病灶等 镜下特点：疏松的间质内，有多突起的星芒
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眼观器官肿大，包膜紧张、色灰黄。边缘圆钝，切
面油腻感
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细胞体积轻度增大，胞浆内出现大量脂滴。
50
大小不等球形脂滴，大者将核挤到细胞一侧。
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脂肪肝（SudanⅢ染色）
苏丹Ⅲ 桔红色，苏丹Ⅳ猩红色，锇酸 黑色，油红O 红色52