新生儿胆红素脑病影像学诊断PPT课件
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新生儿胆红素脑病科普宣传PPT课件
早产：早产婴儿更容易患上胆 红素脑病。
乳头溢奶：乳头溢奶可能会导 致婴儿摄入更多的胆红素。
胆红素脑病的危险因素
家族遗传：有家族史的婴儿更容易患上 胆红素脑病。
预防和治疗胆 红素脑病
预防和治疗胆红素脑病
母乳喂养：母乳中的胆红素有 助于防止胆红素脑病的发生。 光疗：光疗是一种常见的治疗 方法，可帮助降低胆红素水平 。
预防和治疗胆红素脑病
及时治疗：早期诊断和治疗胆红素脑病 至关重要。
胆红素脑病的 重要性
胆红素脑病的重要性
胆红素脑病可能导致永久性脑 损伤。
早期诊断和治疗可预防或减轻 胆红素脑病的影响。
Hale Waihona Puke 胆红素脑病的重要性注意婴儿的黄疸并寻求及时的医疗帮助 非常重要。
如何预防胆红 素脑病
如何预防胆红素脑病
注重产后期婴儿的监测和护理 。 母亲要规律喂养婴儿。
介绍胆红素脑病
早期诊断和治疗胆红素脑病非常重要。
胆红素脑病的 症状
胆红素脑病的症状
黄疸：婴儿的眼睛和皮肤变黄 是胆红素脑病的常见症状。 睡眠问题：婴儿可能表现出嗜 睡或过度失眠。
胆红素脑病的症状
摇晃和抖动：不正常的突然运动可能是 胆红素脑病的迹象。
胆红素脑病的 危险因素
胆红素脑病的危险因素
如何预防胆红素脑病
及时就医，确保婴儿接受充分的诊断和 治疗。
谢谢您的观赏聆听
新生儿胆红素 脑病科普宣传
PPT课件
目录 介绍胆红素脑病 胆红素脑病的症状 胆红素脑病的危险因素 预防和治疗胆红素脑病 胆红素脑病的重要性 如何预防胆红素脑病
介绍胆红素脑 病
介绍胆红素脑病
胆红素脑病是一种影响新生儿 的疾病，由高水平的胆红素引 起。
乳头溢奶：乳头溢奶可能会导 致婴儿摄入更多的胆红素。
胆红素脑病的危险因素
家族遗传：有家族史的婴儿更容易患上 胆红素脑病。
预防和治疗胆 红素脑病
预防和治疗胆红素脑病
母乳喂养：母乳中的胆红素有 助于防止胆红素脑病的发生。 光疗：光疗是一种常见的治疗 方法，可帮助降低胆红素水平 。
预防和治疗胆红素脑病
及时治疗：早期诊断和治疗胆红素脑病 至关重要。
胆红素脑病的 重要性
胆红素脑病的重要性
胆红素脑病可能导致永久性脑 损伤。
早期诊断和治疗可预防或减轻 胆红素脑病的影响。
Hale Waihona Puke 胆红素脑病的重要性注意婴儿的黄疸并寻求及时的医疗帮助 非常重要。
如何预防胆红 素脑病
如何预防胆红素脑病
注重产后期婴儿的监测和护理 。 母亲要规律喂养婴儿。
介绍胆红素脑病
早期诊断和治疗胆红素脑病非常重要。
胆红素脑病的 症状
胆红素脑病的症状
黄疸：婴儿的眼睛和皮肤变黄 是胆红素脑病的常见症状。 睡眠问题：婴儿可能表现出嗜 睡或过度失眠。
胆红素脑病的症状
摇晃和抖动：不正常的突然运动可能是 胆红素脑病的迹象。
胆红素脑病的 危险因素
胆红素脑病的危险因素
如何预防胆红素脑病
及时就医，确保婴儿接受充分的诊断和 治疗。
谢谢您的观赏聆听
新生儿胆红素 脑病科普宣传
PPT课件
目录 介绍胆红素脑病 胆红素脑病的症状 胆红素脑病的危险因素 预防和治疗胆红素脑病 胆红素脑病的重要性 如何预防胆红素脑病
介绍胆红素脑 病
介绍胆红素脑病
胆红素脑病是一种影响新生儿 的疾病，由高水平的胆红素引 起。
新生儿胆红素脑病影像学诊断教学教材PPT文档共97页
46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
新生儿胆红素脑病影像学诊 断教学教材
26、机遇对于有准备的头脑有特别的 亲和力 。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力 量泉源 之一， 也是成 功的利 器之一 。没有 它，天 才也会 在矛盾29、困难就是机遇。--温斯顿．丘吉 尔。 30、我奋斗，所以我快乐。--格林斯 潘。
《生儿胆红素脑病》课件
实验室检查
血常规检查
白细胞计数可正常或升高，血 红蛋白可正常或降低。
血生化检查
血糖、血钙、血磷、碱性磷酸 酶等可正常或异常。
脑脊液检查
脑脊液外观可正常，压力可正 常或升高，细胞数可正常或升 高，蛋白质可正常或升高。
03
生儿胆红素脑病的治疗与预防
治疗方法
01
02
03
药物治疗
使用酶诱导剂、白蛋白、 免疫球蛋白等药物治疗， 降低血中胆红素水平，缓 解症状。
详细描述
对于已经出现胆红素脑病的患儿，应进行全面的康复治疗和护理，包括物理疗法、药物治疗、心理支持等。同时 ，家长应积极参与宝宝的康复过程，帮助宝宝恢复正常的生理和心理功能。
05
生儿胆红素脑病研究进展
最新研究成果
早期诊断
通过无创性检查手段，如神经影 像学和脑干听觉诱发电位，能够 更早地发现新生儿胆红素脑病。
康复训练
01
02
03
04
早期干预
对确诊为新生儿胆红素脑病的 患者进行早期康复训练和干预 ，促进神经功能恢复。
物理疗法
采用物理疗法如按摩、电刺激 等，改善肌肉张力，促进运动 功能发育。
认知训练
对患儿进行认知训练，提高智 力水平，促进社会适应能力。
心理支持
对患儿家属进行心理支持，帮 助其应对焦虑、抑郁等情绪问 题，共同促进患儿康复。
严重症状
如惊厥、角弓反张、呼吸衰竭等，甚至可能致命。
后遗症
部分患儿可能出现后遗症，如智力低下、运动障碍 、听力或视力受损等。
02
生儿胆红素脑病的诊断与鉴别诊断
诊断标准
02
01
03
胆红素水平
血清总胆红素水平升高，超过20mg/dl（342μmol/L ）。
新生儿胆红素脑病讲课PPT课件
新生儿胆红素脑病讲 课PPT课件
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汇报人：
目录
CONTENTS
Part One
Part Two
Part Three
Part Four
Part Five
Part Six
01
汇报人员：XX医院-XX
02
新生儿胆红素脑病概述
定义和分类
新生儿胆红素脑病的定义
新生儿胆红素脑病的分类
不同类型的特点和表现
新生儿胆红03素脑病的危
害
短期危害
脑细胞受损：胆红素可引起脑细胞氧化应激反应，导致脑细胞受 损或死亡。
脑功能异常：胆红素可引起脑功能异常，如惊厥、嗜睡、昏迷 等症状。
听力受损：胆红素可引起听力受损，表现为听力下降或丧失。
视力受损：胆红素可引起视力受损，表现为视神经萎缩或视网 膜病变。
长期危害
神经发育障碍： 胆红素脑病可 导致新生儿智 力低下、生长 发育迟缓等问
案例总结和启示
案例概述：新生儿胆红素脑病的发生、发展过程，以及治疗方法和结果
案例分析：分析新生儿胆红素脑病的病因、病理生理机制，以及诊断和鉴别诊断
案例启示：从案例中汲取的经验教训，如何预防和治疗新生儿胆红素脑病，以及如何提高医疗质 量和安全性
案例总结：总结案例中的重要信息和经验，强调新生儿胆红素脑病的危害和防治的重要性
07
展望未来和研究进展
新技术和新方法的研究进展
人工智能在新生儿胆红素脑病 诊断和治疗中的应用
基因编辑技术对新生儿胆红素 脑病的治疗潜力
新型药物的研究进展和临床试 验结果
新技术、新方法在预防新生儿 胆红素脑病中的研究与应用
未来研究方向和展望
深入研究新生儿胆红素脑病的发病机制，为预防和治疗提供更多理论依据。 开展临床试验，验证新型治疗方法的疗效和安全性。 加强国际合作与交流，共同推进新生儿胆红素脑病的研究进展。 关注新生儿胆红素脑病的早期筛查和干预，降低疾病的发生率和危害。
单击此处添加副标题
汇报人：
目录
CONTENTS
Part One
Part Two
Part Three
Part Four
Part Five
Part Six
01
汇报人员：XX医院-XX
02
新生儿胆红素脑病概述
定义和分类
新生儿胆红素脑病的定义
新生儿胆红素脑病的分类
不同类型的特点和表现
新生儿胆红03素脑病的危
害
短期危害
脑细胞受损：胆红素可引起脑细胞氧化应激反应，导致脑细胞受 损或死亡。
脑功能异常：胆红素可引起脑功能异常，如惊厥、嗜睡、昏迷 等症状。
听力受损：胆红素可引起听力受损，表现为听力下降或丧失。
视力受损：胆红素可引起视力受损，表现为视神经萎缩或视网 膜病变。
长期危害
神经发育障碍： 胆红素脑病可 导致新生儿智 力低下、生长 发育迟缓等问
案例总结和启示
案例概述：新生儿胆红素脑病的发生、发展过程，以及治疗方法和结果
案例分析：分析新生儿胆红素脑病的病因、病理生理机制，以及诊断和鉴别诊断
案例启示：从案例中汲取的经验教训，如何预防和治疗新生儿胆红素脑病，以及如何提高医疗质 量和安全性
案例总结：总结案例中的重要信息和经验，强调新生儿胆红素脑病的危害和防治的重要性
07
展望未来和研究进展
新技术和新方法的研究进展
人工智能在新生儿胆红素脑病 诊断和治疗中的应用
基因编辑技术对新生儿胆红素 脑病的治疗潜力
新型药物的研究进展和临床试 验结果
新技术、新方法在预防新生儿 胆红素脑病中的研究与应用
未来研究方向和展望
深入研究新生儿胆红素脑病的发病机制，为预防和治疗提供更多理论依据。 开展临床试验，验证新型治疗方法的疗效和安全性。 加强国际合作与交流，共同推进新生儿胆红素脑病的研究进展。 关注新生儿胆红素脑病的早期筛查和干预，降低疾病的发生率和危害。
新生儿胆红素脑病影像学诊断
新生儿胆红素脑病影像学诊断新生儿胆红素脑病影像学诊断1、简介1.1 背景1.2 目的1.3 范围2、胆红素脑病的定义与发病机制2.1 胆红素脑病的定义2.2 胆红素代谢与高胆红素血症2.3 胆红素在脑组织中的积蓄机制与神经细胞损伤3、影像学诊断方法3.1 头颅超声3.2 磁共振成像（MRI）3.2.1 T1加权成像3.2.2 T2加权成像3.2.3 弥散加权成像3.2.4 动态增强磁共振成像3.3 脑电图（EEG）的辅助诊断价值4、影像学表现及解读4.1 头颅超声的表现4.1.1 弥漫性脑实质异常信号 4.1.2 高回声灶4.1.3 颅缝与脑室的变化4.2 MRI的表现4.2.1 T1加权成像表现4.2.2 T2加权成像表现4.2.3 弥散加权成像表现4.2.4 动态增强磁共振成像表现5、影像学诊断与其他检查的关联5.1 临床症状与影像学表现的关系5.2 影像学与实验室检查的关联6、影像学诊断的注意事项与误诊率6.1 诊断过程中的问题与注意事项6.2 影像学诊断误诊的原因与场景分析7、法律名词及注释7.1 胆红素脑病7.2 影像学诊断7.3 MRI7.4 动态增强磁共振成像7.5 EEG附件：1、头颅超声示意图2、MRI图像示例3、脑电图示例本文档涉及附件，请参阅相关附件以获取更详细的信息。
法律名词及注释：1、胆红素脑病：一种由于高胆红素血症引起的脑组织损伤的疾病。
2、影像学诊断：通过医学影像学技术对疾病进行诊断和评估的过程。
3、MRI：磁共振成像，一种利用核磁共振原理获取影像的医学检查技术。
4、动态增强磁共振成像：使用造影剂注射，观察病灶的动态血供情况的磁共振成像技术。
5、EEG：脑电图，通过记录头皮上脑电电位的变化来评估大脑活动的检查方法。
新生儿脑部疾病的影像诊断ppt课件
红细胞及血浆蛋白渗出、新生毛细血管增生
例子
基底 节受 累为 主
CT没 有发 现病 变
基底 节受 累为 主
CT没 有发 现病 变
新生儿缺氧缺血性脑病
CT的敏感度比磁 共振要低？
时间窗
24 小时
72 小时
随时间推移Dav变化趋势
From McKinstry RC et al. Neurology. 2019 59:824-33.
新生儿核黄疸临床诊断标准
新生儿期出现高胆红素血症，并出现至 少两项神经系统症状（包括嗜睡、拒乳、 尖叫、四肢肌张力增高、角弓反射、双眼 凝视、抽搐）。
发病机制
间接胆红素（UCB）↑ 基底节（尤其苍白球）选择性沉积
神经元、胶质细胞凋亡、坏死
核黄疸
磁共振早期表现：
T1WI双侧苍白球条带状对称性高信号 T2WI等信号或稍高信号。
生后2天
核黄疸
T1WI上的高信号：
可以反映急性损伤时胶质细胞的饲肥星型细胞 反应，也可能是超急性期水肿或胆红素本身引起 。MR所示病变范围与病理结果一致。
核黄疸
磁共振早期表现：
T1WI双侧基底节对称性高信号。
核黄疸
磁共振晚期表现：
T2WI双侧苍白球条带状对称性高信号。
生后4个月，抬头不稳，对声音刺激无反应，双眼追物差，双手握拳。
枕叶皮 层区最 易受累
后遗症：视觉 障碍、认知异 常、枕叶癫痫
新生儿期视觉皮层轴突及突触形成过程对葡萄糖需要明显↑
新生儿低血糖脑病
磁共振表现：
急性期 顶枕叶皮层及皮层下白质水肿 慢性期 轻者→肿胀消失
重者→皮层及皮层下白质萎缩， 多发脑软化灶形成
新生儿低血糖脑病
例子
基底 节受 累为 主
CT没 有发 现病 变
基底 节受 累为 主
CT没 有发 现病 变
新生儿缺氧缺血性脑病
CT的敏感度比磁 共振要低？
时间窗
24 小时
72 小时
随时间推移Dav变化趋势
From McKinstry RC et al. Neurology. 2019 59:824-33.
新生儿核黄疸临床诊断标准
新生儿期出现高胆红素血症，并出现至 少两项神经系统症状（包括嗜睡、拒乳、 尖叫、四肢肌张力增高、角弓反射、双眼 凝视、抽搐）。
发病机制
间接胆红素（UCB）↑ 基底节（尤其苍白球）选择性沉积
神经元、胶质细胞凋亡、坏死
核黄疸
磁共振早期表现：
T1WI双侧苍白球条带状对称性高信号 T2WI等信号或稍高信号。
生后2天
核黄疸
T1WI上的高信号：
可以反映急性损伤时胶质细胞的饲肥星型细胞 反应，也可能是超急性期水肿或胆红素本身引起 。MR所示病变范围与病理结果一致。
核黄疸
磁共振早期表现：
T1WI双侧基底节对称性高信号。
核黄疸
磁共振晚期表现：
T2WI双侧苍白球条带状对称性高信号。
生后4个月，抬头不稳，对声音刺激无反应，双眼追物差，双手握拳。
枕叶皮 层区最 易受累
后遗症：视觉 障碍、认知异 常、枕叶癫痫
新生儿期视觉皮层轴突及突触形成过程对葡萄糖需要明显↑
新生儿低血糖脑病
磁共振表现：
急性期 顶枕叶皮层及皮层下白质水肿 慢性期 轻者→肿胀消失
重者→皮层及皮层下白质萎缩， 多发脑软化灶形成
新生儿低血糖脑病
胆红素脑病ppt课件
T1WI
整理版课件
T2WI
11
胆红素脑病
发病3天
整理版课件123周后复查红素脑病T1WI 发病4天
1岁复查
整理版课件
T2WI
3岁复查
13
胆红素脑病
T1WI
T1WI
发病3天
T2WI
整理版课件
6个月复查
T2WI 14
图1A/B 1A.8d，重度黄疸， UCB743.7mol/L，T1WI示双侧 苍白球对称性高信号，丘脑 腹外侧呈对称性高信号。
整理版课件
22
鉴别诊断
• 主要需与新生儿缺氧缺血性脑病鉴别。对于无基 底节累及的 新生儿 HIE其与急性胆红素脑病鉴别 不存在困难。这里着重探讨有基底节累及的新生 儿 HIE与急性胆红素脑病的MRI鉴别。
整理版课件
23
HIE
图4A,B HIE患儿生后第7 天。A.T1WI示脑中央区双侧苍白球、壳
T1WI：基底节、丘脑腹外侧
呈不均匀高信号。两侧常见，
严重者整个基底节、丘脑呈均
匀高信号；
正常
已髓鞘化的内囊后肢的高信号
反而消失，呈相对低信号
T2WI：无明显改变
整理版课件
29
HIE基底节、丘脑的改变
HIE
正常
双侧基底节及丘脑T1WI呈对称性高信号，内囊后肢正常高信号消失
整理版课件
30
鉴别诊断
• 足月新生儿HIE MRI表现： • 基底节和丘脑的改变 ——重度HIE
乳酸波无明显变化。与HIE的MRS表现不同，反映了两者脑 损伤不同的病理机制，也可以作为两者鉴别的依据。
★不可逆期 ：可出现NAA浓度降低及Cho的升高，提示 预后不良。 • MRS的改变先于MRI，较MRI更敏感，有益早期诊断。
新生儿胆红素脑病影像学诊断PPT97页
新生儿胆红素脑病影像学诊断
6
、
露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8
、
吁
嗟
身
后
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
0
、
倚
南
窗
以
寄
傲
，
审
容
膝
之
易
安
。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
Thank you
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
6
、
露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
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、
吁
嗟
身
后
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
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倚
南
窗
以
寄
傲
，
审
容
膝
之
易
安
。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
Thank you
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
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❖ 间接胆红素即未经肝脏处理的胆红素。血红蛋白被单核巨噬 细胞吞噬破坏后分解为胆绿素，再还原成胆红素进入血中， 与血浆白蛋白结合而被转运。间接胆红素呈黄色，难溶于水， 不能由肾脏排出，脂溶性高，易透过生物膜，毒性大。
❖ 间接胆红素偏高说明肝细胞受到损伤，没有能力加工间接胆 红素，造成肝细胞性黄疸。
❖ 直接胆红素的升高，说明经肝细胞处理和处理后胆红素从胆 道的排泄发生障碍。
❖ 这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细 胞内，胆红素通过其丙酸基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双 葡萄糖醛酸胆红素。
2021
四、肝对胆红素的酯化
❖ 部位：滑面内网质 ❖ 反应：结合反应（主要为结合物为UDP葡萄糖醛酸，
UDPGA） ❖ 酶：葡萄糖醛酸基转移酶（BGT） ❖ 产物：主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡
2021
五、肝对胆红素的排泄
❖ 结合胆红素从肝细胞毛细胆管排泄入胆汁中，再随 胆汁排入肠道。
❖ 在细菌β-葡萄糖苷酶的作用下，脱去葡萄糖醛酸基， 并逐步还原，生成一类无色的胆素原(中胆素原、胆 素原、粪胆素原及尿胆素原)
❖ 胆素原被氧化成L-尿胆素、粪胆素及D-尿胆素(统称 胆素—黄褐色，为粪便的主要颜色）
新生儿胆红素脑病的MRI表现
河南省桐柏县人民医院 韩礼良
2021
内容
❖ 正常胆红素代谢 ❖ 胆红素代谢紊乱（黄疸） ❖ 胆红素脑病 ❖ 正常新生儿脑髓鞘发育 ❖ 新生儿胆红素脑病影像学表现：是体内铁卟啉化合物（血红蛋白、肌红蛋白、细胞 色素等）的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素 原和胆素等。
❖ 胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞 噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红 素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加 氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还 原酶催化下生成胆红素。
2021
一、胆红素的来源及生成过程
❖ 胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白 蛋白复合体的形式存在和运输。一般说白蛋白与胆 红素的结合是可逆的。
NAD微PH粒 ++C 体 HO++F+e+胞液胆 还绿 原素 酶
胆红素
2021
二、胆红素在血液中的运输
❖ 运输形式： 胆红素－白蛋白复合体
❖ 意义： 胆红素在生理pH情况下显亲脂疏水的性质，可自由透过 细胞膜进入血液，再与血浆白蛋白结合成复合物转运到肝。 加强了血浆对胆红素的运输 限制了胆红素通过细胞膜而对组织造成毒害
❖ 由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方 面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自 由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素 进入组织细胞而产生毒性作用。
2021
一、胆红素的来源及生成过程
衰老红
血红 网状内蛋皮白
珠蛋白
氨基酸 分解或再利
细胞
细胞
血红素加单氧酶
识别 吞噬 血红素
胆绿素
❖ 胆红素：是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙 黄色。体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的 血红蛋白。有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害， 但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。
❖ 胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指 标。
2021
胆红素概述
❖ 正常血清胆红素浓度：1～16mol/L (0.1～1mg/dL) 4/5为游离胆红素，其余为结合胆红素
萄糖醛酸胆红素、硫酸胆红素，统称为结合胆红素
2021
五、肝对胆红素的排泄
❖ 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、高尔基复 合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜上也存在一种以载体为中 介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤 时，可由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄 疸。
❖ 由于肝细胞内有亲和力强的胆红素载体蛋白及葡萄糖醛酸基 转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保 证了血浆中的胆红素不断地经肝细胞而被清除。
❖ 黄疸分类： 高胆红素血症：﹥19 umol/L 隐性黄疸： 17.1 umol/L - 34.4 umol/L 明显黄疸：﹥34.4 umol/L
2021
四、肝对胆红素的酯化
❖ 肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在葡萄糖醛酸 基转移酶的催化下，胆红素被转化为葡萄糖醛酸胆红素，胆 红素从极性很低的脂溶性的未结合胆红素（游离胆红素/间接 胆红素）变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素 （结合胆红素/直接胆红素/酯化胆红素/肝胆红素），从而不 易透过生物膜。
2021
三、肝对胆红素的摄取
❖ 当胆红素随血液运输到肝后，迅速被肝细胞摄取。肝迅速地 选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。
❖ 胆红素可以自由双向通透肝血窦，当白蛋白-胆红素复合物 通过肝窦壁时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞 摄取。
❖ 肝细胞对胆红素有极强的亲和力，肝细胞膜表面有结合胆红 素的特异受体，利用其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接 受进入胞质的胆红素，并将它运至内质网。
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两种胆红素的区别
项目
游离胆红素
别名
间接胆红素 血胆红素
与葡萄糖醛酸结合
未结合
与重氮试剂反应 慢或间接反应
水中溶解度
小
经肾随尿排出
不能
通透细胞膜对脑的 毒性作用
大
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结合胆红素 直接胆红素 肝胆红素
结合 迅速直接反应
大 能
无
一、胆红素的来源及生成过程
❖ 胆红素主要来源于衰老红细胞的破坏、降解，约占 人体胆红素总量的80%。
❖ 两种胆红素： ※游离胆红素：未与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为游离胆红 素，对重氮试剂呈间接反应，故又称“间接胆红素”。 ※结合胆红素：与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素， 用凡登伯定性试验呈直接反应，故将这种胆红素称为“直接 胆红素”。
❖ 间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。
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胆红素概述
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六、胆素原的肠肝循环
❖肠道中有少量的胆素原（10%-20%）可被肠 粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝，其中大部分 再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。 ❖被吸收的胆素原少量经血液循环入肾随尿排 出，氧化成尿胆素。
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胆红素代谢紊乱（黄疸）
❖ 黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜、粘膜、 大部分组织和内脏器官及某些体液的黄染。
❖ 间接胆红素偏高说明肝细胞受到损伤，没有能力加工间接胆 红素，造成肝细胞性黄疸。
❖ 直接胆红素的升高，说明经肝细胞处理和处理后胆红素从胆 道的排泄发生障碍。
❖ 这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细 胞内，胆红素通过其丙酸基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双 葡萄糖醛酸胆红素。
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四、肝对胆红素的酯化
❖ 部位：滑面内网质 ❖ 反应：结合反应（主要为结合物为UDP葡萄糖醛酸，
UDPGA） ❖ 酶：葡萄糖醛酸基转移酶（BGT） ❖ 产物：主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡
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五、肝对胆红素的排泄
❖ 结合胆红素从肝细胞毛细胆管排泄入胆汁中，再随 胆汁排入肠道。
❖ 在细菌β-葡萄糖苷酶的作用下，脱去葡萄糖醛酸基， 并逐步还原，生成一类无色的胆素原(中胆素原、胆 素原、粪胆素原及尿胆素原)
❖ 胆素原被氧化成L-尿胆素、粪胆素及D-尿胆素(统称 胆素—黄褐色，为粪便的主要颜色）
新生儿胆红素脑病的MRI表现
河南省桐柏县人民医院 韩礼良
2021
内容
❖ 正常胆红素代谢 ❖ 胆红素代谢紊乱（黄疸） ❖ 胆红素脑病 ❖ 正常新生儿脑髓鞘发育 ❖ 新生儿胆红素脑病影像学表现：是体内铁卟啉化合物（血红蛋白、肌红蛋白、细胞 色素等）的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素 原和胆素等。
❖ 胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞 噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红 素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加 氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还 原酶催化下生成胆红素。
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一、胆红素的来源及生成过程
❖ 胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白 蛋白复合体的形式存在和运输。一般说白蛋白与胆 红素的结合是可逆的。
NAD微PH粒 ++C 体 HO++F+e+胞液胆 还绿 原素 酶
胆红素
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二、胆红素在血液中的运输
❖ 运输形式： 胆红素－白蛋白复合体
❖ 意义： 胆红素在生理pH情况下显亲脂疏水的性质，可自由透过 细胞膜进入血液，再与血浆白蛋白结合成复合物转运到肝。 加强了血浆对胆红素的运输 限制了胆红素通过细胞膜而对组织造成毒害
❖ 由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方 面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自 由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素 进入组织细胞而产生毒性作用。
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一、胆红素的来源及生成过程
衰老红
血红 网状内蛋皮白
珠蛋白
氨基酸 分解或再利
细胞
细胞
血红素加单氧酶
识别 吞噬 血红素
胆绿素
❖ 胆红素：是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙 黄色。体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的 血红蛋白。有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害， 但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。
❖ 胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指 标。
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胆红素概述
❖ 正常血清胆红素浓度：1～16mol/L (0.1～1mg/dL) 4/5为游离胆红素，其余为结合胆红素
萄糖醛酸胆红素、硫酸胆红素，统称为结合胆红素
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五、肝对胆红素的排泄
❖ 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、高尔基复 合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜上也存在一种以载体为中 介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤 时，可由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄 疸。
❖ 由于肝细胞内有亲和力强的胆红素载体蛋白及葡萄糖醛酸基 转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保 证了血浆中的胆红素不断地经肝细胞而被清除。
❖ 黄疸分类： 高胆红素血症：﹥19 umol/L 隐性黄疸： 17.1 umol/L - 34.4 umol/L 明显黄疸：﹥34.4 umol/L
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四、肝对胆红素的酯化
❖ 肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在葡萄糖醛酸 基转移酶的催化下，胆红素被转化为葡萄糖醛酸胆红素，胆 红素从极性很低的脂溶性的未结合胆红素（游离胆红素/间接 胆红素）变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素 （结合胆红素/直接胆红素/酯化胆红素/肝胆红素），从而不 易透过生物膜。
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三、肝对胆红素的摄取
❖ 当胆红素随血液运输到肝后，迅速被肝细胞摄取。肝迅速地 选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。
❖ 胆红素可以自由双向通透肝血窦，当白蛋白-胆红素复合物 通过肝窦壁时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞 摄取。
❖ 肝细胞对胆红素有极强的亲和力，肝细胞膜表面有结合胆红 素的特异受体，利用其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接 受进入胞质的胆红素，并将它运至内质网。
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两种胆红素的区别
项目
游离胆红素
别名
间接胆红素 血胆红素
与葡萄糖醛酸结合
未结合
与重氮试剂反应 慢或间接反应
水中溶解度
小
经肾随尿排出
不能
通透细胞膜对脑的 毒性作用
大
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结合胆红素 直接胆红素 肝胆红素
结合 迅速直接反应
大 能
无
一、胆红素的来源及生成过程
❖ 胆红素主要来源于衰老红细胞的破坏、降解，约占 人体胆红素总量的80%。
❖ 两种胆红素： ※游离胆红素：未与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为游离胆红 素，对重氮试剂呈间接反应，故又称“间接胆红素”。 ※结合胆红素：与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素， 用凡登伯定性试验呈直接反应，故将这种胆红素称为“直接 胆红素”。
❖ 间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。
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胆红素概述
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六、胆素原的肠肝循环
❖肠道中有少量的胆素原（10%-20%）可被肠 粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝，其中大部分 再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。 ❖被吸收的胆素原少量经血液循环入肾随尿排 出，氧化成尿胆素。
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胆红素代谢紊乱（黄疸）
❖ 黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜、粘膜、 大部分组织和内脏器官及某些体液的黄染。