新生儿出血症 ppt课件

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新生儿颅内出血ppt课件

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包括
❖ 原发性小脑出血 ❖ 脑室内或蛛网膜下腔出
血扩散至小脑 ❖ 静脉出血性梗死 ❖ 产伤引起小脑撕裂
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临床特点
多见于GA<32周、 BW<1500g的早产儿或 有产伤史的足月儿
严重者出现脑干症状频繁呼吸暂停、瞳孔 变化、心动过缓,可在短时间内死亡
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头颅B超
冠状切面 小脑出血 矢状切面
冠状切面显示小脑部位弥漫性强回声改变,左矢状切面
示小脑回声显著增强,小脑失去正常形态,边缘不规则
侧脑室前角 胚胎生发层基质
侧脑室后角
尾状核头部 内囊
尾状核尾部
丘脑
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6
缺氧窒息
窒息缺氧
低氧血症、高碳酸血症
压力被动性血流
脑血管扩张
动脉压
动脉压 血管内压增加
静脉淤滞、血栓形成
脑内毛细血管缺 血性损伤出血
脑内毛细血 管破裂出血
脑静脉血管 破裂出血
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7
产伤
胎儿头部过分受压 机械性损伤
室管膜下出血(箭头)
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室管膜下(绿箭头)及侧 脑室体部出血(红箭头)
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头颅CT
脑室内出血(绿箭头) 脑室扩大(黄箭头)
侧脑室积血(蓝右
室管膜下出血(粉红箭头)
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23
头颅CT
脑室内出血、脑室扩大
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原发性蛛网膜下腔出血 SAH
仅少数发病较晚 预后 Ⅰ级~Ⅱ级出血绝大部分存活、预后好
Ⅲ级~Ⅳ级出血者50%以上死亡,幸存者半 数以上遗留神经系统后遗症
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新生儿颅内出血

新生儿颅内出血

2.缺血缺氧窒息时低氧血症、高碳酸血症可 损害脑血流的自主调节功能,形成压力被动性 脑血流。当动脉压力升高时,脑血流量增加, 可引起毛细血管破裂出血;当动脉压力降低时, 脑血流量减少,引起毛细血管缺血性损伤而出 血;低氧、高碳酸血症还可引起脑血管扩张, 血管内压增加,毛细血管破裂出血;或静脉淤 滞、血栓形成,脑静脉血管破裂出血。
5.脑积水 乙酰唑胺(acetazolamide) 可减 少脑脊液的产生,每日50~l00mg/kg,分3~4 次口服;对脑室内或蛛网膜下腔出血可于病情 稳定后(生后2周左右)连续腰椎穿刺,每日 或隔日1次,防止粘连和脑积水,但对此法尚 存在争议。梗阻性脑积水上述治疗多无效,可 行脑室-腹腔分流术。
【预后】
主要与出血部位、出血量、胎龄及其他 围生期因素有关。早产儿、Ⅲ~Ⅳ级 PVH-IVH、慢性缺氧、顶枕部脑实质出血 预后差,幸存者常留有神经系统后遗症。
【预防】
1.做好孕妇保健工作,避免早产;提高 产科技术,减少新生儿窒息和产伤;对 患有出血性疾病的孕妇及时给予治疗。
2.提高医护质量,避免各种可能导致医 源性颅内出血的因素发生。
谢谢!
软脑膜下的颗粒层均留存胚胎生发基质(germinal matrix, GM) 。该组织是一未成熟的毛细血管网,其血管壁仅有一层内 皮细胞、缺少胶原和弹力纤维支撑。当动脉压突然升高时可导致 毛细血管破裂引起室管膜下出血;出血向内可穿破室管膜进入脑 室内引起脑室内出血;血液外渗可扩散至脑室周围的白质。GM层 血管壁内皮细胞富含线粒体,耗氧量大,对缺氧十分敏感,易引 起血管壁破坏出血。此处小静脉系统呈“U”字形走向汇于Galen静 脉,由于这种特殊走向,易发生血流动力学的变化而致出血及出 血性脑梗死。胎龄32周以后GM层逐步退化形成神经胶质细胞,构 成生后脑白质的基础。

新生儿出血性疾病护理查房ppt课件

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新生儿出血性疾病护理查房ppt课件•出血性疾病概述目录•新生儿出血性疾病的特点•新生儿出血性疾病的护理•护理查房实践与案例分析•新生儿出血性疾病的预防与控制01出血性疾病概述出血性疾病是由于止血机制异常引起的自发性出血或创伤后出血不止的一类疾病。

定义根据病因可分为遗传性出血性疾病和获得性出血性疾病。

分类定义与分类遗传性出血性疾病通常由基因突变导致,如血友病、血管性血友病等。

病因与病理生理遗传因素临床表现出血性疾病的临床表现因个体差异而异,可表现为皮肤瘀点、瘀斑、关节积血、肌肉血肿等。

诊断方法通过体格检查、实验室检查和特殊检查(如凝血功能检查、血小板功能检查等)进行诊断。

临床表现与诊断02新生儿出血性疾病的特点发病率与流行病学发病率新生儿出血性疾病在新生儿中的发病率较高,是导致新生儿死亡和残疾的重要原因之一。

流行病学新生儿出血性疾病的流行病学特征因地区和种族而异,一些地区的新生儿出血性疾病发病率较高,可能与遗传、环境和生活习惯等因素有关。

临床表现与特点临床表现新生儿出血性疾病的临床表现多样,可表现为皮肤、黏膜、内脏等部位的出血,严重时可出现贫血、休克等症状。

特点新生儿出血性疾病的特点是病情重、进展快,需要及时诊断和治疗,同时不同病因的出血性疾病可能具有不同的临床特征。

诊断与鉴别诊断诊断新生儿出血性疾病的诊断主要依据临床表现和实验室检查,如血小板计数、凝血功能检查等。

鉴别诊断新生儿出血性疾病需要与其他导致出血的疾病进行鉴别,如新生儿败血症、新生儿肝炎等,鉴别诊断需要综合考虑病史、临床表现和实验室检查结果。

03新生儿出血性疾病的护理新生儿需要一个温暖、安静、舒适的环境,温度和湿度要适宜,避免噪音和刺激。

保持适宜的环境根据医生的建议进行喂养,保证新生儿的营养需求。

注意观察喂养后是否有溢乳、呕吐等症状。

喂养护理保持新生儿皮肤清洁干燥,及时更换尿布,避免红臀等皮肤问题。

皮肤护理密切观察新生儿的生命体征,如体温、呼吸、心率等,及时发现异常情况。

新生儿消化道出血-课件(PPT演示)

新生儿消化道出血-课件(PPT演示)
活动无耐力:与血容量减少周围循环衰竭有关 排便异常:与消化道出血刺激肠蠕动加快有关。 营养失调(低于机体需要量):与消化道大出血血
液丢失过多;限制饮食,营养摄入不足有关。 潜在并发症:窒息,与呕血,呕吐奶液有关
六、护理诊断与护理措施
• 体液不足:与呕血、黑便引起体液丢失过多,奶量及液体摄 入不足等有关。
当失血量占血容量的百分数:
<10% 补充电解质液即可 10 ~20% 早期休克症状,经输液不见好转、不稳定者——输血 >20% 尽早输血,严重病例开始可直
接推注5-10ml/kg
出血量的估计: 出现黑便>60ml 少量——无呕血及肉眼血便,胃液或大便潜血
(+)——出血量20ml 中量——间歇或持续呕血/肉眼血便,不伴循环
• 护理措施: • 1、迅速建立静脉通路,遵医嘱快速补充液体,立即配血做
好输血准备 • 2、密切观察神志、脉搏、呼吸、血压、尿量、皮肤和甲床
的色泽、肢端温度、腹部情况、周围静脉的充盈度 • 3、准确记录每天出入量和呕血、黑便情况,必要时行心电
监护 • 4、提供舒适体位 • 5、做好口腔护理
• 患儿住院期间生命体征平稳,无明显脱水貌
二、护理体检
入院查体: 体温 37.1℃, 呼吸 60次/分 ,脉搏 156次/分 ,体重:3.625Kg,精神软,反应一 般,皮肤重度黄染,前囟平软,两肺呼吸音粗, 未闻及明显干湿性啰音,心率156次/分,律齐, 未闻及明显杂音,腹软,脐部可见渗血,肌张 力正常,原始反射正常。辅助检查:入院后测 经皮胆红素13.2mg/dl。
2017-10-19((超声)小儿头颅):头颅扫查未见明显 异常
2017-10-19(普通摄片):1腹部平片目前未见明显 急腹症征象;2腹部膨隆

新生儿出血症1

新生儿出血症1

新生儿出血症Hemorrhagic disease of the newborn【诊断要点和诊断标准】新生儿出血症是由于维生素K缺乏,凝血因子(Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ)合成不足及活性降低所致的一种自限性出血性疾病。

1.临床表现按出血时间,临床分为三型:⑴早发型生后24h内发生出血,多与母孕期服用抗惊厥药、抗凝药、抗结核药等干扰了维生素K的代谢有关。

出血程度轻重不一。

仅轻微皮肤出血或致命性颅内出血。

⑵经典型生后2-3天发病,早产儿可迟至2周。

自然出血或轻微损伤引起。

一般为缓慢、持续渗血,以胃肠道出血(呕血或血便)最常见,其次为脐部渗血、皮下出血、鼻血、血尿、阴道出血、穿刺部位渗血等。

偶见颅内出血、肺出血。

多为小至中量出血,多有自限性,少数严重大出血可致贫血和休克。

⑶迟发型出生一个月后发生,见于单纯母乳喂养儿,常与腹泻、肝胆疾病、口服抗生素或长期接受胃肠外营养有关。

最常见颅内出血,其次皮下、胃肠和粘膜下出血。

起病突然,贫血发展迅猛,早期出现颅内压增高,阵发性惊厥,脑性尖叫等颅内出血症状。

2.实验室检查⑴血常规正细胞正色素性贫血,血小板计数正常。

⑵试管法凝血时间可延长或延长,出血时间及血块退缩时间正常。

⑶凝血酶原时间(PT)比正常对照延长2倍是诊断本症重要依据。

⑷白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)延长有诊断意义。

⑸纤维蛋白原正常。

⑹其他:疑颅内出血作腰穿脊液检查,头颅B超及CT检查明确出血部位。

3.诊断程序⑴详细了解母亲病史和药物史,单纯母乳喂养期间母亲有否进食蔬菜水果。

⑵有出血表现,如颅内出血、胃肠出血、脐残断出血等。

⑶凝血酶原时间延长有诊断意义。

⑷维生素K治疗有效。

[治疗原则和治疗要点]⒈补充凝血因子维生素K11mg/次~5mg/次,静注,根据病情连用3-5天。

⒉凝血酶原复合物主要含有Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ凝血因子和少量蛋白质,一单位该制品相当于1L正常新鲜血浆中的Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ因子的活性。

剂量为10IU/(kg.d),静滴。

新生儿肺出血 ppt课件

新生儿肺出血 ppt课件

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病因
• (1)缺氧:NPH最常见的病因。常见于第一高峰期, 其原发疾病以窒息、宫内窘迫、RDS、胎粪吸入性肺炎, 肺发育不良和颅内出血等严重缺氧性疾病为主。早产儿、 低体重儿居多。 • (2)感染:是第二高峰期的主要病因,原发疾病主要 是败血症、感染性肺炎。足月儿居多。严重感染、败血 症等疾病导致血管渗漏增多从而增加肺出血的危险。
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肺出血主要病理生理改变
1. 病理上的血管改变主要在毛细血管,表明出血是由于出血 性肺水肿引起。肺血管通透性增加、内皮细胞损伤、血 管基底膜破裂、血液外渗至肺泡。 2. 肺血管痉挛、肺动脉高压、肺血管-肺泡间跨壁压升高。 3. 内、外毒素致细胞炎性因子水平升高从而损伤肺血管导致 肺出血。
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正常肺组织
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严重感染(2)
严重缺氧(1) 酸中毒
低体温(3)
心脏和血管直接 损伤致左心衰及 血管渗漏增多
血管痉挛(心肌缺氧)
血管痉挛
左心衰竭
先心病(4)
可能发生感染 性休克和DIC
出血性肺水肿
血管渗透性增加
肺出血
凝血异常(5)
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病理
• 肺外观呈深红色、肿胀,镜检可见肺泡和肺间质出血, 但以肺泡出血为主(70%)或肺泡、间质混合出血(25 %),单纯间质出血少见(5%)。间质出血主要发生于 出生24小时以上的患儿。有一半病例合并有其他脏器出 血,特别是颅内出血多见。 • 在病理上血管改变主要在毛细血管,表明出血是由于出 血性肺水肿引起。炎症也可直接损伤肺血管导致肺出血。
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病因
• (3)低体温:硬肿症及各种严重疾病时的低体温是本 病的重要诱因,在其终末期常出现肺出血。 • (4)严重的先天性心脏病:大型VSD、大型PDA等导 致肺血流增加,影响心室功能,降低肺阻力,是肺出血 显著危险因素。 • (5)凝血异常:凝血异常也与之相关,不过还不明确 它是促进出血的因素,还是从出血所致的结果。

新生儿出血症

新生儿出血症
无波动感,出生2~3天即消失 ✓ 有时与血肿并存,待头皮水肿消退后才显出血肿
鉴别诊断
➢ 帽状腱膜下出血(subaponeurotic hemorrhage)
✓ 出血发生在头颅帽状腱膜与骨膜之间的疏松组织内 ✓ 因无骨缝限制,故出血量较大,易于扩散 ✓ 头颅外观呈广泛性肿胀,有波动感,但可超过骨缝 ✓ 出血量大者,眼睑、耳后和颈部皮下可见紫红色瘀斑 ✓ 常伴有高胆红素血症、贫血,甚至失血性休克
1~2mg/(kg·d),口服,共3~5天,可诱导糖异生酶活性增高
治疗
➢ 持续性低血糖
✓ 婴儿先天性高胰岛素血症首选二氮嗪,每日5~20mg/kg,分3次口服;如无效可用生长 抑素类如奥曲肽,5~25µg/ (kg·d),静脉注射
✓ 高血糖素0.02mg/kg,静脉注射;或1~20µg/(kg·h)静脉维持,该药仅作为短期用药 ✓ CHI药物治疗无效者则须行外科手术治疗 ✓ 先天性代谢缺陷患儿应给予特殊饮食疗法
➢ 纯母乳喂养者,母亲应口服维生素K1 ,每次20mg,每周2次 ➢ 所有新生儿出生后应立即给予维生素K1 0.5~1mg肌内注射1次(早产儿
连用3天),以预防新生儿出血症 ➢ 早产儿、有肝胆疾病、慢性腹泻、长期全静脉营养等高危儿应每周注射1
次维生素K1 0.5~1mg
第十四节
新生儿低血糖和高血糖
✓ 新生儿胰岛β细胞功能不完善,对高血糖反应迟钝 ✓ 胰岛素对葡萄糖负荷反应低下,以及存在相对性胰岛素抵抗
病因和发病机制
➢ 应激性:在窒息、严重感染、创伤等危重状态下,血中儿茶酚胺、皮质醇、
高血糖素水平显著升高
➢ 医源性因素:输注高浓度葡萄糖或过快输注;应用某些药物如糖皮质激素等 ➢ 新生儿糖尿病:暂时性多见于小于胎龄儿,少见真性糖尿病

新生儿颅内出血ppt课件

新生儿颅内出血ppt课件
新生儿颅内出血的早期识 别与处理。
汇报人:XXX
202X.XX.XX
目录
01
新生儿颅内出血的定义 及病因
02
早期识别新生儿颅内出 血的方法
03
新生儿颅内出血的治疗 方法
04
新生儿颅内出血后的康 复治疗
05
新生儿颅内出血对儿童 发育的影响
01
新生儿颅内出血的定义及病 因
新生儿颅内出血的基本概念介 绍
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非手术治疗如脑室引流和脑膜 下血肿抽吸等操作
颅内出血早期识别重要性 根据数据显示,早期识别颅内出血可以显著降低病死率和神经系统后 遗症。 脑室引流治疗效果 脑室引流能有效减轻颅内压,改善神经功能,提高患儿生存质量。 脑膜下血肿抽吸操作风险 脑膜下血肿抽吸虽有一定并发症,但总体安全,可有效缓解病情。
家庭环境中如何及时发现新生儿颅内出血的症状
新生儿颅内出血早期识别 新生儿颅内出血的早期识别至关重要,据统计,早期识别并处理的成功率高达80%。 新生儿颅内出血常见症状 新生儿颅内出血常见症状包括嗜睡、拒食、呕吐等,一旦发现这些症状,应及时就医。 家庭环境中的预防措施 家庭环境中,应保持新生儿安静舒适的环境,避免头部受伤,减少颅内出血的风险。
新生儿颅内出血处理方式
早期治疗包括药物治疗和手术治疗。
02
早期识别新生儿颅内出血的 方法
利用医学影像技术进行早期检测与诊断
颅内出血的高发性 新生儿颅内出血的发病率高达1%-3%,是导致新生儿死亡和神经系统后遗症的主要原因。 医学影像技术的重要性 利用CT、MRI等医学影像技术,可以早期发现新生儿颅内出血,提高治疗成功率。
心理疏导对新生儿颅内出血患儿重要
• 一项研究显示,接受心理疏导的新生儿 颅内出血患儿恢复情况比未接受心理疏 导的患儿更好。
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其临床特点是生后 2~5 天出现自发性渗 血,以胃肠出血为多见。
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病因
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子主要在肝脏 微粒体内合成,必须维生素K参与。
本病病因主要有: 肝脏储存量低 维生素K的合成受影响少 摄入不足 吸收少
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发病机制
发病机制: 维生素K缺乏
维生素K依赖凝血因子 (Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子)活性降低
新生儿出血症
Hemorrhagic Disease of the Newborn
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内容要点
定义 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防
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精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
缩实验和纤维蛋白原正常
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实验室检查
2,活性Ⅱ因子与Ⅱ因子总量比:
两者比值小于1;
3,PIVKA-Ⅱ测定
4,维生素K测定
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诊断
高危病史 发病时间 临床表现 实验室检查 维生素K治疗有效有助于本病诊断
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鉴别诊断
新生儿咽下综合征:凝血机制正常,洗 胃后呕吐停止;Apt试验阳性
新生儿消化道出血 先天性血小板减少性紫癜 血小板减少
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治疗
静脉注射维生素K11-2mg/kg,可迅速改善出 血,出血量多可输新鲜血或冰冻血浆10~ 2Oml/kg
一般治疗:暂禁食,静脉补充营养;纠正贫 血
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预防
纯母乳喂养者,母亲应口服VitK1 新生儿出生后立即给予VitK11mg 肌注 正常新生儿应在生后1个月、2个月时肌注
VitK1以预防晚发型VitKl缺乏。
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出血
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临床表现
早发型:于出生后24小时内发病 经典型:多数于生后第2~3天发病,早产
儿可迟至2周 晚发型:见于生后1个月后发病,最常见
为颅内血
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实验室检查
1,凝血功能检测:
凝血酶原时间(PT)延长
部分活化部分凝血活酶时间(APTT)延长
凝血酶时间、出血时间、 血小板/血块退
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
定义
新生儿出血症是一种因维生素K缺乏而导 致维生素K依赖凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因 子)活性降低所致的自限性出血性疾病。
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