第五章心血管系统疾病

高血压之肾脏
3、内脏病变期
（3）脑： ① 脑水肿：高血压脑病，高血压危象；
② 脑软化灶：多发性，小灶性；
③ 脑出血：最严重的并发症，常见于基底核、内 囊。可广泛出血。 血肿——引起颅内高压，脑疝形成。 脑脊液改变
+
坏死 ——神经定位症状
高血压脑出血
①出血量较大时，可因压迫脑，阻碍正常 脑脊液循环，继发弥漫性脑水肿，进而形 成脑疝致死。 ②当出血量大而急时，可反射性引起全脑 血管痉挛，急性脑缺血缺氧而迅速死亡。
（二）发病机制
1．各种机制引起的Na＋潴留 遗传缺陷、基因异常。 2．外周血管功能和结构异常 如：交感神经兴奋。 水潴留。包括：
外周血管收缩。
3. 外周血管结构发生变化 外周阻力增加，血 压升高。
二、类型和病理变化
（一） 良性高血压(benign hypertension) 又称缓进型 高血压(chronic hypertension)，约占原发性高血压的 95％，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。 （二）恶性高血压（malignant hypertension ） 又称 急进型高血压（accelerated hypertension），多见于 青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变 进展迅速，可发生高血压脑病，或较早就出现肾功能 衰竭。
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第五 章 心血管系统疾病
炎性疾病----风湿病、感染性性心内膜炎、心肌 炎等 血管性疾病---动脉硬化、高血压等 肿瘤性疾病---少见 心肌病 先天性心脏病 与呼吸系统有因果关系的疾病—如肺心病
第一节 高血压 (hypertension)
概述：高血压是人类最常见的心血管疾病之一。 分为原发性高血压和继发性高血压 ， 后者又 称症状性高血压 我国高血压的发病率呈上升趋势。男女患病率 无明显差异。
概念：是指患有某些疾病时出现的血压升高，
如肾性高血压、内分泌性高血压，这种血压升
高是某种疾病的表现之一，是一种体征。
一、病因与发病机制
（一）发病因素
1、遗传因素：75％患者具有遗传素质，有家族史; 2、环境因素： （1）饮食因素：摄盐量与血压呈正相关； （2）社会心理因素；
（3）神经内分泌因素：交感神经兴奋性增强；
猝死机制
• 出血破入脑室，特别是第三、四脑室，脑脊液 循环障碍，颅内高压 • 血肿逐渐扩大构成占位性病变，颅内压急剧升 高 • 脑干出血可直接破坏或压迫生命中枢 • 小脑出血及桥脑出血易向软弱的第四脑室破入 • 中脑出血可阻塞导水管 • 大块形脑出血可同时伴有蛛网膜下腔出血，脑 血管痉挛，脑缺血。
3、内脏病变期
（2)肾脏：原发性肾固缩
大体： 双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面 凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄。皮 髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多。 严重时可发生肾功能衰竭。
高血压之肾脏：原发性肾固缩
肉眼观双侧肾脏对称性缩 小，质地变硬，肾表面凸 凹不平，呈细颗粒状。
原发性固缩肾VS正常肾
经详细调查排除他杀后
• 根据死前临床表现及作用部位，鉴定为 抑制死。其发生机制可能是刺激颈动脉 窦，引起反射性迷走神经兴奋致心脏骤 停
急进型高血压
概念：多见于青少年，血压显著升高，常 超过230/130mmHg。
病理变化： 特征性的病变是增生性小动
脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾、
脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累。
③如果蛛网膜下腔出血在脑底聚积，可直 接压迫脑干的延髓生命中枢而导致死亡。
病理变化：
• 肉眼观：蛛网膜下腔见红色、暗红色出血， 脑脊液红染，出血可呈局限或广泛的分布， 常在脑底部、脑沟、脑池等处积聚。血液 可流入脑室，脑水肿及脑疝。
• 镜下观：蛛网膜下腔充满大量红细胞，软 脑膜血管充血，中性白细胞渗出等。
急进型高血压之增生性小动脉硬化，动脉内膜 显著增厚，伴有平滑肌细胞增生，胶原纤维增 多，致血管壁呈层状葱皮样增厚，管腔狭窄。
急进型高血压之坏死性小动脉炎，管壁发 生纤维素样坏死，周围有单核细胞及中性 粒细胞浸润。
动脉硬化
动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁增厚、 变硬、失去弹性的一类疾病，包括： 1、动脉粥样硬化（AS）
原发性肾固缩:萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮质变薄， 切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪。
3、内脏病变期
镜下：
●肾小球纤维化和玻变；
肾小管萎缩、消失；
●间质纤维组织增生； ●相对正常的肾小球代偿性肥大，
相应肾小管代偿性扩张。
肾小球纤维化和玻璃样变性 肾小管代偿性扩张,蛋白管型
肾小球代偿性肥大
底动脉硬化。视乳
呈银丝状眼 底细动脉
[案例]
• 某女，23岁，工人，平素身体健康。某日晚玩 笑中被人用双手轻轻扼其颈部时，突然面色苍 白、倒地、出汗、瞳孔散大、呼吸浅慢、脉搏 微弱以至消失，神志丧失，全身瘫软而死。尸 检除见心脏扩张及急性心力衰竭征象外，各器 官无致死性病变，全身无机械性暴力致死痕迹。 毒物检验阴性。
高血压之肾小球入球动脉玻璃样变性
肾弓状动脉硬化
肾叶间动脉硬化
小动脉硬化，弹力纤维染色
3、器官病变期
（1）心脏：高血压性心脏病
a. 向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室 壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心脏外界扩大，重量增 加，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、 变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆 形，核深染。 临床：影像、听诊、心电图； b. 离心性肥大(eccentric hypertrophy)：左心室壁增 厚，，心脏外界扩大，重量增加，心腔扩张。
脑梗死(cerebral infarct)
• 局部脑组织由于血液供应减少或缺乏而 发生坏死或软化。
• 脑血栓形成：动脉粥样硬化，高血压病， 脑血管炎等 • 脑栓塞：心源性栓子，非心源性栓子。 • 脑动脉血栓形成占脑血管异外50%,发生 猝死者少。栓塞性脑梗死常突然发生， 猝死发生率相对高。
（4）视网膜：眼 头水肿
动脉中膜SMC迁入内膜
SMC 增生、转化
摄入氧化的脂质
单核细胞源性泡沫细胞
SMC吞噬脂质
SMC源性泡沫细胞
2、脂质渗入学说
LDL渗入内皮下间隙 (SES），被氧自由基氧 化修饰；
MCP-1释放，单核细胞 （MC）迁入内膜；
OX-LDL与巨噬细胞表 面青道夫受体结合而被 摄取，泡沫细胞形成。
（EC:内皮细胞，SMC:平滑肌细胞， MPC-1:单核细胞趋化蛋白1）
纤维斑块（fibrous plaque）
光镜下： 斑块表面为纤维帽；
纤维帽下方可见泡沫 细胞、SMC、细胞外 脂质及炎细胞。
3、粥样斑块 亦称粥瘤
肉眼观：内膜面见灰黄色斑块，向内膜表面隆起。切面 可见黄色颗粒状的小米粥样物。 光镜下：
● ● ●
纤维帽 泡沫细胞； 坏死崩解产物、胆固醇结晶；
●
肉芽组织、
临床：心衰表现，影像、听诊、心电图；
正常心脏
高血压心脏
高血压心脏 VS 正常心脏 体积增大，心尖变圆，左心室明显肥大
高血压之心脏：左室壁厚>2cm
向心性肥大：左心室壁增厚，乳 头肌显著增粗，心腔相对较小。
正常心脏
高血压心脏
向心性肥大VS 正常心脏
正常心脏
高血压心脏
离心性肥大 VS 正常心脏
1、脂质斑块期
肉眼观：点状或条纹 状黄色不隆起或微隆起 于内膜的病灶。常见于 主动脉后壁及其分支出 口处。
人主动脉内膜肋间动脉开口周 围有略隆起的脂质条纹
1、脂纹
光镜下：病灶处有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大， 圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。 苏丹Ⅲ染色为桔红色。
2、纤维斑块
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
新 鲜 足 坏 疽
四、对机体重要器官的影响
管腔狭窄程度
A
右 冠 状 动 脉
左 冠 状 动 脉
冠状动脉粥样硬化性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症 （coronary artherosclerosis） 二、冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease，CHD）
（一）心绞痛（angina pectoris） （二）心肌梗死（ myocardial infarction，MI） （三）心肌纤维化（myocardial fibrosis） （四）冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
3、单核巨噬细胞作用学说
AS中，单核巨噬细胞具有以下作用： 1. 吞噬作用——泡沫细胞形成；
2. 促进增殖作用——促进中膜平滑肌 细胞的迁移和增生；
3. 参与炎症与免疫过程——T淋巴细胞 参与AS病变形成
二、病理变化
（一）基本病变：
1、脂质斑块期 2、纤维斑块期 3、粥样斑块期 亦称粥瘤 4、复合性病变期 （二）主要动脉的病变
2、细动脉硬化（aneriolosderosis）
3、动脉中层钙化（medial calcification）
动脉粥样硬化（AS）概念
动脉内膜质沉积，内膜灶状纤维 组织增生，管壁增厚变硬；斑块 内组织坏死, 脂质崩解,形成小米 粥样物。
一、AS的病因和血压 3、高吸烟 4、高血糖 5、高家族 6、其他因素： ①年龄；②性别；③肥胖
（一） 良性高血压
病变分为三期： 1、机能紊乱期 2、动脉病变期
3、器官病变期
1、机能紊乱期
为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性 痉挛收缩，血压升高。 临床： 血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛， 经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。
2、动脉病变期