病理生理学段考复习资料

病理生理学段考复习资料第三章水、电解质代谢紊乱掌握：（1）低钠血症的概念、低容量性低钠血症的基本特征及体内改变，为什么低容量性低钠血症早期就可以出现循环障碍。

（2）高钠血症的概念、低容量性高钠血症的基本特征及体内改变（包括口渴、脱水热、昏迷和晚期循环障碍）；（3）水肿的定义，水肿的发病机制（包括：血管内外液交换失平衡的毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压下降、微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻和体内外液体交换失平衡的肾小球滤过率减少、肾小管重吸收增加）熟悉：体液和电解质的概念；体液的容量、组成、渗出压稳定性的重要性，低容量性低钠血症的原因和机制；低容量性高钠血症的原因和机制及水肿的表现特征。

了解：水、钠代谢障碍的分类；等容量性低钠血症、高容量性低钠血症、水中毒的概念、原因及对机体的主要影响；等容量性高钠血症及水肿对机体的影响。

低钠血症：是指血请Na‟浓度<130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变．是临床上常见的水、钠代谢紊乱。

低容量性低钠血症的基本特征：低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L。

血浆渗透压<280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

也可称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。

低容量性低钠血症对机体的影响：（1）细胞外液减少，易发生休克；（2）血浆渗透压降低、无口渴感、饮水减少，故机体虽缺水却不思饮。

同时，血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿和低比重尿。

晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，出现少尿。

（3）有明显的失水体征，皮肤弹性减退，眼窝凹陷；（4）经肾失钠的患者尿钠增多，但若是肾外因素导致，则肾小管在醛固酮的作用下，对钠的重吸收增加，结果导致尿Na+含量减少。

为什么低容量性低钠血症早期就可以出现循环障碍低容量性低钠血症主要特点是细胞外液量减少，渗透压下降，水分由细胞外液向细胞内液转移，从而进一步减少血容量，容易发生低血容量休克。

外周循环障碍症状出现较早，患者有直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细弱等症状。

高钠血症：是血清钠浓度>150 mmol/L。

高钠血症患者血浆皆为高渗状态．但体Na+总量有减少、正常和增多之分；根据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。

低容量性高钠血症的基本特征及体内改变（包括口渴、脱水热、昏迷和晚期循环障碍）:低容最性高钠血症的特点是失水多于失钠．血清Na+浓度>150 mmol/L．血浆渗透压>310 mmol/L 。

细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水(hypertonic debdration)。

（1）口渴：由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感．（2）细胞外液含量减少：细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加．加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。

（3）细胞内液向细胞外液转移（4）血液浓缩：在低容量性高钠血症时细胞外液量及血容量的减少均没有低容量性低钠血症明显因而，这类患者血液浓缩、血压下降及氟质血症一般比低容量性低钠血症为轻。

（5）严重的患者．由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时．可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。

脑体积因脱水而显著缩小时．颅骨与脑皮质之间的血管张力增大．因而可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血．严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高．称为脱水热。

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿(edema)。

水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重耍的病理过程。

如水肿发生于体腔内，则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。

水肿的发病机制（包括：血管内外液交换失平衡的毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压下降、微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻和体内外液体交换失平衡的肾小球滤过率减少、肾小管重吸收增加）：（1）血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高：毛细血管流体静压增高可致有效流体静压增高，平均有效滤过压增大。

于是，组织液生成增多，当后者超过淋巴回流的代偿能力时．便可引起水肿。

毛细血管流体静压增高的常见原因是静脉压增高。

充血性心力衰竭时静脉压增高可成为全身水肿的重要原因；肿瘤压迫静脉或静脉的血栓形成可使毛细血管的流体静压增高+引起局部水肿。

动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高，成为炎性水肿发生的重要原因之一。

②血浆胶体渗透压降低；血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。

引起血浆白蛋白含量下降的原因主要有：①蛋白质合成障碍．见于肝硬变和严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量的蛋白质从尿中丧失；③蛋白质分解代谢增强．见于慢性消耗性疾病．如慢性感染、恶性肿瘤等。

③微血管壁通透性增加：当微血管壁通透性增高时血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出。

于是．毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升．促使溶艟及水分滤出。

④淋巴回流受阻：正常情况下，淋巴回流不仅能把组织液及其所含蛋白回收到血液循环．而且在组织液生成增多时还能代偿回流，具有重要的抗水肿作用。

在某些病理条件下当淋巴干道被堵塞．淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时．含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。

（2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡状态．从而保持体液量的相对恒定：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变，有效循环血量明显减少；②近端小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽(ANP)分泌减少，肾小球滤过分数增加；③远端小管和集合管重吸收钠水增加——远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调节：醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加。

引起ADH分泌增加的原因有：1）充血性心力衰竭发生时．有效循环血量减少使左心房和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱．反射性的引起ADH分泌的增加；2）肾素一血管紧张素醛固酮系统被激活后，血管紧张素Ⅱ生成增多．进而导致醛固酮分泌增加，并促使肾小彗对钠的重吸收增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加。

体液：体液，简单的说，就是身体内的液体。

具体包括精液，阴道的液体，人奶，血液，淋巴液，脑脊髓的液体，肺腔的液体，腹膜的液体，关节的液体，羊水，等等电解质：电解质是在固体状态下不能导电，但溶于水溶液中或在熔融状态下就能够导电(解离成阳离子与阴离子)并产生化学变化的化合物。

离子化合物在水溶液中或熔化状态下能导电；某些共价化合物也能在水溶液中导电。

体液的容量、组成、渗出压稳定性的重要性成人体液总量占体重的60％．其中细胞内液约占体重的40％．细胞外液占体重的20％．细胞外液中的血浆约占体重的5％．细胞外液构成了人体的内环境是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之问的媒介。

为了保证新陈代谢的正常进行和各种生理功能的发挥，维持内环境相对稳定是必需的。

低容量性高钠血症的原因和机制及：（1）水摄入减少；（2）水丢失过多1）经呼吸道失水：任何原因引起的过度通气(如癔病和代谢性酸中毒等)都会使呼吸道黏膜不感性蒸发加强。

2）经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时．均可通过皮肤丢失大量低渗液体。

3）经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，骨型屎崩症时肾远端小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排出大量低渗性屎液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液，以及昏迷的病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生溶质性利尿而导致失水。

4）经胃肠道丢失：呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失。

水肿的表现特征：（1）水肿的皮肤特点：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。

当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅．用手指按压时可能有凹陷．称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。

实际上，全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多．并可达原体重的10％，称为隐性水肿。

（2）全身性水肿的分布特点：最常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。

水肿出现的部位各不相同。

心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼晗或面部水肿：肝性水肿则以腹水为多见。

这些特点与下列因素有关：①重力效应：毛细血管流体静压受重力影响，距心脏水平面垂直距离越远的部位，外周静脉压与毛细血管流体静压越高。

因此，右心衰竭时体静脉回流障碍，首先表现为下垂部位的流体静脉压增高与水肿．②组织结构特点：组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液。

组织结构致密的部位如手指和足趾等，皮肤较厚iili伸展度小不易发生水肿。

固此，肾性水肿由于不受重力的影响首先发生在组织疏松的眼睑部。

③局部血流动力学因素：以肝性水肿的发生为例．肝硬变时由于肝内广泛的结缔组织增生与收缩，以及再生肝细胞结节的压迫．肝静脉回流受阻，进而使肝静脉压和毛细血管流体静压增高，成为肝硬变时易伴发腹水的朦凶。

低容量性低钠血症的原因和机制：常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理措施不当所致，如只给水而未给电解质平衡液。

(1)经肾丢失：①长期连续使用高效利尿药；②肾上腺皮质功能不全，影响醛固酮分泌；③肾实质性疾病，使钠随尿液排出增加；④肾小管酸中毒，集合管分泌H+功能降低，H+和Na+交换减少，导致Na+随尿排出增加．或由于醛固酮分泌不足，也可导致Na+排出增多。

(2)肾外丢失①经消化道失液：如呕吐等；②液体在第三间隙积聚：如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等；③经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤可导致液体和Na+的大量丢失。

水、钠代谢障碍的分类：（一）根据体液的渗透压l 低渗性脱水。

2高渗性脱水。

3等渗性脱水。

4低渗性水过多(水中毒)。

5高渗性水过多(盐中毒)。

6等渗性水过多(水肿)。

(二)根据血钠的浓度和体液容量来分1低钠血症根据体液容量叉可分为：(1)低容量性低钠血症。

(2)高容量性低钠血症。

(3)等容量性低钠血症。

2高钠血症根据体液容量叉可分为：(1)低容量性高钠血症。

(2)高容量性高钠血症。

(3)等容量性高钠血症。

3正常血钠性水紊乱根据体液容量又可分为：(1)等渗性脱水。

(2)水肿。

等容量性低钠血症的概念、原因及对机体的主要影响:（1）血钠下降．血清Na‟浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280 mmol/L。

一般不伴有血容量的明显改变．或仪有轻度升高。

等容量性低钠血症尽管存在低钠血症．但有些患者体钠总量是正常或接近正常。