病理生理学期末复习重点#(精选.)

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病理生理学期末复习重点

病理生理学期末复习重点

第1章水肿二、填空题1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿⑵细胞中毒性脑水肿⑶间质些脑水肿3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭,血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。

4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变和⑵肾血量明显减少。

5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降,肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过率降低。

6、一般的,肝性水肿表现为(1) 肝腹水,心性水肿最早出现部位是(2) 下肢,肾性水肿首先出现于(3)眼睑有关。

7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。

8、心性水肿发生的主要机制:(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。

五、问答题1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。

答:血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流,使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚,发生因素有:①毛细血管流体静压增高,见于心衰、静脉血栓等;②血浆胶体渗透压下降,见于血浆清蛋白减少;③微血管壁通透性增加,见于各种炎症,包括感染、烧伤等;④淋巴回流受阻,见于淋巴管受压或阻塞,如肿瘤、丝虫病等。

2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。

答:主要与肾调节功能紊乱有关,机制:①肾小球滤过率下降:广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。

②肾小管重吸收增加:1)肾血流重分布2)醛固酮增加 3)抗利尿激素增加 4)心房利钠肽分泌减少 5)肾小球滤过分数增加第2章缺氧二、填空题1、低张性缺氧,其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。

2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2,3-DPG增加3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。

病理生理学期末复习

病理生理学期末复习

基本病理过程:是指在多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等。

死亡:机体作为一个整体的机能的永久性停止。

死亡的标志—脑死亡。

低钾血症:血清钾浓度小于3.5mmol/L高钾血症:血清钾浓度大于5.5mmol/L水肿:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。

过多的体液在体腔内积聚又称为积水。

缺氧:各种原因引起机体供氧不足,或利用氧障碍,使组织细胞发生功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。

发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃)。

应激:指机体在受到一定强度的体内外各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身反应。

休克:休克是机体在各种强烈的致病原因作用下发生的组织微循环有效血液灌流量急剧减少,导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损伤的急性全身性危重的病理过程。

DIC:即弥漫性血管内凝血。

在某些致病因子作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程缺血—再灌注损伤:缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复,反而是缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重,这一现象称IRI。

心力衰竭:在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对下降,以致不能满足机体代谢的需要,并出现一系列的临床症状和体征的病理过程或临床综合征称为心力衰竭。

呼吸衰竭:指外呼吸功能障碍,以至机体在海平面上,静息状态吸入空气的条件下,PaO2降低或伴有Paco2增高,并有一系列临床表现的病理过程。

肝性脑病:是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征,又称肝性昏迷。

急性肾衰:各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

试分析酸碱紊乱与血钾变化的相应关系答:酸中毒:H+进入细胞与K+交换,使血K+升高碱中毒:H+离开细胞与K+交换,使血K+降低大约每0.1单位的PH变动引起0.6mmol/l的血浆钾变动试述发绀与缺氧的关系答 1、乏氧性缺氧:在血红蛋白含量正常的人,发绀与缺氧同时存在时,可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度,但血红蛋白过多或过少时,发绀与缺氧不一致,发绀是缺氧患者的表现,但缺氧患者不一定出现发绀。

(完整版)病理生理学复习重点和简答题大全

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病理生理学知识点(后附病理生理学简答题大全)第一章绪论1、病理生理学:基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病:由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因:指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。

诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因:物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。

10、发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过:病因侵入(潜伏期)非特异性症状(前驱期)特异性症状(临床症状明显期)疾病结束(转归期)13、死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别:植物状态:①自己不能移动;②自己不能进食;③大小便失禁;④眼不能识物;⑤对指令不能思维;⑥发音无语言意义脑死亡:①不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止,需行人工呼吸;③瞳孔扩大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。

病理生理学重点总结

病理生理学重点总结

《病理生理学》复习重点一、需要掌握的概念活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50二、需要掌握(理解)的知识要点代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因全身体循环静脉压增高的常见原因阻塞性低容量性低钠血症的临床表现发热过程中共同的中介环节血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高,提示哪一种酸碱失常毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节最易发生缺血—灌注损伤的器官休克的可逆性失代偿期表现对挥发酸进行缓冲的最主要系统通气不足可见于哪些疾病三、需要掌握(记忆)的知识要点酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性休克早期哪些部位血管剧烈收缩,哪些部位改变不明显左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础肝性脑病时,兴奋性递质含量变化特点蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变四、需要掌握的重点内容肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义酸中毒对心血管系统的影响严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因肝功能衰竭病人血钾的变化及机理肾在调节酸硷平衡中的作用急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下,引起肾泌尿功能急剧下降,导致排泄功能及调节功能障碍,以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。

一、原因与分类1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure原因:低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧↓血管床容积扩大(过敏性休克)2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure原因:肾实质病变(1)急性肾小管坏死:约占2/3▲肾缺血▲肾中毒:重金属,药物和毒物;生物毒素(蛇毒);内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎血管性疾病:恶性高血压,双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。

病理生理学知识重点知识归纳汇总版.doc

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第一、二章、总论1.名词解释:病理生理学、病理过程、健康、疾病,病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。

3.脑死亡应符合怎样的标准?1.病理生理学:研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

病理过程:指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。

健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

换言之,健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。

疾病:是在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程;是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态改变,临床出现许多不同的症状和体征。

病因:是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

诱因:即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

条件:是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。

条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。

脑死亡:是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

2.区别完全康复与不完全康复。

1完全康复:a.损伤性变化完全消失;b.功能代谢形态完全恢复正常;2不完全康复:a.损伤性变化得到控制;b.主要症状消(后遗症sequelae);c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。

3.脑死亡应符合怎样的标准?1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水:指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。

低渗性脱水(低容量性低钠血症):特点是失钠多于失水,血清钠<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量减少。

高渗性脱水(低容量性高钠血症):特点是失水多于失钠,血清钠>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。

病理生理学期末复习资料

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病理生理学第一章:疾病概论一、病因:指引起疾病必不可少的、赋予该疾病特征的因素。

二、致病因素与疾病的对应P5 外因、内因三、疾病的转归主要有康复和死亡两种形势四、机体整体死亡的标志是脑死亡:指包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失。

自主呼吸停止。

瞳孔散大或固定、脑干神经反射消失。

不可逆深度昏迷。

脑血管循环完全停止。

脑电波及诱发电位消失。

第六章:水、电解质代谢紊乱一、脱水:高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水①高渗性脱水:血清钠浓度>150mmol/L失水多于失钠口渴,细胞脱水尿中枢脱水热②低渗性脱水:血清钠浓度<130mmol/L失钠多于失水无口渴低血容量性休克尿变化脱水征中枢神经系统功能障碍③等渗性脱水:血清钠浓度维持在130-150mmol/L④血浆渗透压280-310 体液调节:RAAS 渴中枢ADH二、水肿的发病机制:1.血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻、渗出液蛋白质含量高(炎性水肿和淋巴性水肿)2.体内外液体交换失衡-钠、水潴留三、钾排出过多的原因:经胃肠道失钾(儿童)、经肾失钾(成人)细胞兴奋性降低心肌兴奋性自律性收缩性增高传导性降低肾肠胃弱代碱(见尿补钾、滴速要慢)四、高钾血症:3.5-5.5mmol/L(正常血清)五、高钾血症对机体的影响:对心脏的影响:心机兴奋性、自律性、传导性降低、收缩性减弱。

对骨骼肌的影响:肌肉无力甚至麻痹。

对酸碱平衡的影响:引起代谢酸中毒、反常性碱性尿第七章:酸碱平衡紊乱(案例分析-血气分析)(通看)一、PaCO2 40mmHg33-46二、SB24mmol/L 22-27 AB升高代碱降低代酸SB>AB呼碱SB<AB呼酸三、BB(缓冲碱)一切具有缓冲作用阴离子总和48mmol/L42-52反应代谢因素指标四、碱剩余BE:是指在标准状态下,将1L全血或血浆滴定到PH=7.4所需要的碱或酸的量mmol/L。

病理生理学期末考试重点

病理生理学期末考试重点

单选:1.上消化道出血(肝功能不全者)引起肝性脑病的原因?(血液中蛋白质经肠细菌分解产生氨2.血钾、钠的范围(Na:130--150mmol/L K:3.5--505mmol/L)3.假性神经学说中的两种物质(苯乙醇胺,羟苯乙醇胺)4.低钾血症心电图(ST段下移,病理性U波)5.高钾血症的心电图变化6.水肿率先发生的部位(心性,肾性等)7.胶体渗透压的方向,构成8.何种物质使血红蛋白Fe2+变成Fe3+(亚硝酸盐)9.什么情况下排酸性尿(代酸,低钾血症伴碱中毒——反常性酸性尿)10.失血性休克-----肾衰尿少机制(肾血管收缩,滤过减少,代谢产物积聚)填空:休克分期:缺血,淤血,衰竭DIC分期:高凝期,消耗性低凝期,继发性纤溶亢进期肝性脑病学说:氨中毒学说,假性神经递质学说,氨基酸失衡学说,GABA学说缺氧分类:低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧简答1.休克分期及微循环特点(1)微循环缺血期特点:少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态;(2)微循环淤血期特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态(3)微循环衰竭期特点:不灌不流,血液局凝,组织细胞无血供。

甚至出现毛细血管无复流现象,即在输血补液治疗后,血压虽可一度回升,但微循环灌流仍无明显改善,毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。

2.DIC分期,病因症状 P191发生机制:(1)组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血过程;(2)血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝血失调;(3)血细胞大量破坏,血小板被激活;(4)促凝物质进入血液。

3.各类型缺氧相关参数指标缺氧:组织供养减少或不能充分利用氧,导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

血氧分压:为物理溶解于血液中的氧所产生的张力,又称血氧张力。

血氧容量:是指氧分压为150mmHg,温度为38℃时,100ml血液中的血红蛋白(Hb)所能结合的氧量,即Hb充分氧合后的最大携氧量,取决于血液中的Hb的含量及其与O2结合的能力。

病生期末复习要点

病生期末复习要点

1.病理生理学:是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科2.亚健康:指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态3.脑死亡:是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止脑死亡标准:①自主呼吸停止②不可逆性深度昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止确定脑死亡的主要意义:①可协助医务人员判定患者的死亡时间②有利于器官移植4.脱水:①低渗性脱水②高渗性脱水③等渗性脱水5.脱水:指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群,严重时会造成虚脱,甚至会有生命危险,需要依靠补充体液及相关电解质来纠正和治疗6.低渗性脱水:失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少,也可称为低容量性低血钠原因:常见原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在”第三间隙”后处理不当所致,如只给水而未给电解质平衡液①经肾丢失②肾外丢失:1.经消化液丢失 2.液体在第三间隙积聚 3.经皮肤丢失对机体的影响:容易发生低血容量性休克,无口渴感,导致低比重尿和尿量无明显减少,晚期血容量显著降低时,可出现少尿防治:适当的补液,Na+7.高渗性脱水:失水大于失钠,血浆Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内外液量均有减少,又称低容量性高钠血症原因:①水摄入减少②水丢失过多 1.经呼吸道失水 2.经皮肤失水 3.经肾失水 4.经胃肠道丢失对机体的影响:①口渴②细胞外液含量减少③细胞内液向细胞外液转移④血液浓缩⑤中枢神经系统功能障碍严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热8.等渗性脱水:水钠成比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围9.水肿:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿发病机制:1.血管内外体液减缓平衡失调,正常情况下组织液的生成略大于回流①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻 2.体内外液体交换平衡失调---钠、水潴留①肾小球率过滤下降②近曲小管虫吸收钠水增多③远曲小管和集合管重吸收钠水增加10.血清钾浓度的正常范围 3.5~5.5mmol/L11.低钾血症:血清钾浓度低于 3.5mmol/L成为低钾血症原因:①钾摄入不足②钾丢失过多 1.经消化道失钾 2.经肾失钾 3.经皮肤失钾③细胞外钾转入细胞内对机体的影响:①与膜电位异常相关的障碍②对心肌的影响 1.兴奋性增高 2.自律性增高3.传导性降低4.收缩性改变③引起代谢性碱中毒12.高钾血症:血清钠浓度高于 5.5mmol/L成为高钾血症对机体的影响:1.高钾血症对神经-肌肉的影响 2.心肌生理特性的改变①兴奋性改变②自律性降低③传导性降低④收缩性减弱 3.引起代谢性酸中毒13.代谢性酸中毒:是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失引起的pH下降,以血浆HCO3-原发性减少为特征对机体的影响: 1.心血管系统改变①室性心律失常②心肌收缩力降低③对儿茶酚胺的反应性降低 2.中枢神经系统改变①脑组织能量供应不足②使γ-氨基丁酸增多,对中枢神经系统有抑制作用 3.骨骼系统改变防治:1.治疗原发病,除引起代谢性酸中毒的原因 2.碱性药物的应用:轻症代谢性酸中毒病人可口服碳酸氢钠片,严重的代谢性酸中毒病人给予碱性药物的治疗14.呼吸性酸中毒:是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降,以血浆碳酸浓度原发性升高为特征对机体的影响:1.CO2直接舒张血管作用:高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张,使脑血流增加、颅内压增高,因此常引起持续性头痛 2.对中枢神经系统功能的影响:若酸中毒持续使病人出现精神错乱,震颤,较久,或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生”CO2麻醉”,谵妄或嗜睡,甚至昏迷,临床称肺性脑病15.代谢性碱中毒:是指细胞外液碱增多和(或)H+丢失引起的pH升高,以血浆HCO3-原发性增多为特征对机体的影响:1.中枢神经系统功能改变 2.血红蛋白氧离曲线左移 3.对神经肌肉影响 4.低钾血症16.呼吸性碱中毒:是指肺通气果度引起的PaCO2降低,pH升高,以血浆碳酸浓度原发性减少为特征对机体的影响: 神经系统功能障碍,呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易出现眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐等17.缺氧:供氧不足:低张性缺氧:吸入气中氧分压降低肺通气、换气功能障碍静脉血分流入动脉血液性缺氧:血红蛋白含量减少血红蛋白结构、功能减少循环性缺氧:全身循环功能障碍局部循环功能障碍用氧障碍:组织性缺氧:线粒体生物氧化受抑制呼吸酶合成减少线粒体损伤18.低张性缺氧:以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧,又称乏氧性缺氧19.低张性缺氧发生的关键是进入血液的氧减少或动脉血被静脉血稀释20.血液性缺氧:由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧21.循环性缺氧:是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,又称低血流性缺氧或地动力性缺氧22.组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧,又称氧利用障碍性缺氧原因:①药物对线粒体氧化磷酸化的抑制②呼吸酶合成减少③线粒体损伤23.高原性肺水肿:是指从平原快速进入2500m以上高原时,因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病24.体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部25.发热:是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高26.发热通常是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原(EP)27.致热信号传入中枢的途径①EP通过血脑屏障转运入脑②EP通过终板血管器作用于体温调节中枢28.发热中枢调节介质:正调节介质:①前列腺素E(PGE)②环磷酸腺苷(cAMP)③Na+/Ca2+壁纸④促肾上腺皮质激素释放素⑤一氧化氮负调节介质:①精氨酸加压素②黑素细胞刺激素③膜联蛋白A1④白细胞介素-1028.热限:发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象29.发热时体温调节的方式以及发热的时相:①体温上升期:特点:机体一方面减少散热,另一方面增加产热,结果使产热大于散热,体温因而升高②高温持续期:特点:产热与散热在高水平保持相对平衡临床表现:患者有酷热感,因散热的反应皮肤血管扩张,血流量增加,皮肤高于正常,病人不在感到寒冷,皮肤的”鸡皮疙瘩”也消失.此外,皮肤温度的升高加强了皮肤水分的蒸发,因而皮肤和口唇比较干燥①体温下降期:特点:散热增强,产热减少,体温开始下降,逐渐恢复到正常调定点相适应的水平临床表现:大量出汗,严重者可致脱水,此期由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信息对发汗中枢的刺激,汗腺分泌增加30.必须及时解热的病例:①高热(>40°C)病例②心脏病患者③妊娠期妇女31.应激或应激反应:是指机体在收到一定强度的应激原(躯体或心理刺激)作用时所出现的全身性非特异性适应反应32.应激时最重要的神经内分泌反应是:交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统33.休克:是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程34.休克综合征:面色苍白或发绀,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小,尿量减少,神态淡漠和血压降低35.机体有效循环量的维持,由三个因素决定①足够的血容量②正常的血管舒缩功能③正常心泵功能36.低血容性休克:是指机体血容量减少所引起的休克37.血管源性休克:只是由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少且分布异常,导致组织灌流量减少而引起的休克,故又称低阻力性休克或分布异常性休克38.心源性休克:是指由于心脏泵血功能障碍,心排出量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克39.微循环缺血期:变化特点:少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态变化机制:交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多临床表现:患者表现为脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,脉压减少,尿量减少,烦躁不安40.微循环淤血期:微循环血液流速显著减慢,红细胞和学校办聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血黏度增大,血液”泥化”淤滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重,故又称微循环淤血性缺氧期(毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张,大量血液涌入真毛细血管网)灌流特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态变化机制:组织细胞长时间缺氧,导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附临床表现:①血压和脉压进行性下降,血压常明显下降,脉搏细速,静脉萎陷,②大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍,患者神志淡漠,甚至昏迷③肾血流量严重不足,出现少尿甚至无尿④微循环淤血,使脱氧血红细胞增多,皮肤黏膜发绀或出现花斑41.微循环衰竭期:又称难治期,DIC期变化机制:长期严重的酸中毒,大量的一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等,均可使微循环衰竭,导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成42.休克细胞损伤①细胞膜的变化:细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位②线粒体的变化:休克时最先发生变化的细胞器是线粒体③溶酶体的变化:休克时缺血缺氧和酸中毒等,可致使溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶③细胞死亡:休克时的细胞死亡是细胞损伤的最终结果休克时炎症细胞活化及炎症介质表达增多43.感染性休克:感染性休克的发生与休克的三个始动环节军有关44.发病学防治:①改善微循环 1.扩充血容量 2.纠正酸中毒 3.合理使用血管活性药物②抑制过度炎性反应③细胞保护45.休克的防治病理生理学基础①病因学防治②发病学防治③器官支持疗法④营养与代谢支持46.心功能不全:是指各种原因引起的心脏结构和功能的改变,使心室泵血量和(或)充盈功能低下.以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程,在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征47.心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程,而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段48.心力衰竭的常见病因:心肌收缩性降低,心室前负荷过重,心室后负荷过重,心室舒张及充盈受限,房室间隔缺损,心室纤维化49.心功能不全的诱因:代谢需要增加,前负荷增加,贫血,后负荷增加,过量输入液体,心动过速50.心力衰竭分类①左心衰竭②右心衰竭:临床上以体循环淤血、静脉压升高,下肢甚是全身性水肿为特征③全心衰竭:由于长期左心衰竭导致肺循环阻力增加,久之合并右心衰51.心力衰竭的发生机制:一:心肌收缩功能降低1.心肌收缩相关的蛋白改变①心肌细胞数量减少②心肌细胞凋亡③心肌结构改变2.心肌能量代谢障碍①能量生成障碍②能量储备减少③能量利用障碍3.心肌兴奋-收缩耦联障碍二心肌舒张功能障碍三心脏各部分舒缩活动不协调52.体循环淤血:见于右心衰及全心衰竭,主要表现为体循环静脉系统的过度充盈,静脉压升高,内脏充血和水肿等①静脉淤血和静脉压升高:右心淤血明显是出现颈静脉充盈或怒张②肿大及肝功能损害③胃肠功能改变④水肿53.肺循环淤血:主要见于左心衰竭患者,当肺毛血管楔压升高,首先出现肺循环淤血,严重时出现肺水肿54.呼吸困难的表现形式:根据肺淤血和肺水肿的严重程度,呼吸困难可有不同的表现形式①劳力性呼吸困难:轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失②夜间阵发性呼吸困难:是左心衰竭早期的典型表现,患者夜间入睡后,因突感气闷,气急而惊醒,被迫坐起,可伴有咳嗽或泡沫样痰④端坐呼吸:患者在静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度55.呼吸衰竭:指由外呼吸功能严重障碍,导致在海平面,静息呼吸状态下,出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病例过程诊断标准:PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg发病机制:一肺通气功能障碍1.限制性通气不足2.阻塞性通气不足:气道阻塞可分为中央性(表现为吸气性呼吸困难)外周性(表现为呼气性呼吸困难) 通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为”等压点”3.肺泡通气不足时的学期变化二肺换气功能障碍肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加1.弥散障碍:指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍2.肺泡通气与血流比例失调①部分肺泡通气不足,称功能性分流②部分肺泡血流不足,称为死腔样通气3.解剖分流增加56.呼吸衰竭时主要的代谢功能变化①代谢性酸中毒②呼吸性酸中毒③呼吸性碱中毒I型呼吸衰竭时,因缺氧引起肺过度通气,可发生呼吸性碱中毒57.呼吸衰竭防治的病理生理基础:①防止与去除呼吸衰竭的原因②提高PaO2③降低PaCO2④改善内环境及保护重要器官的功能58:肝性脑病HE:是指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能张啊的一列严重的神经精神综合征,可表现为人格改变,智力减弱,意识障碍等特征,并且这些特征是可逆的59.肝性脑病分四期:一期(前驱期)二期(昏迷前期)三期(昏睡期)四期(昏迷期)60.肝性脑病的发病机制四个学说:①氨中毒学说②假性神经递质雪说③氨基酸失衡学说④GABA学说61.肝性脑病的诱因:①氮的负荷增加②血脑屏障通透性增强③脑敏感性增高62.肝性脑病防治:①防止诱因 1.减少氮负荷 2.防治上消化道大出血 3.防止便秘 4.注意预防因利尿,放腹水,低血钾等情况诱发肝性脑病 5.慎用止痛,镇静,麻醉药物②降低血氨 1.口服乳果糖等使肠道pH降低,减少肠道产氨和有利于氨的排出 2.应用门冬氨酸鸟氨酸制剂降血氨 3.纠正水,电解质和酸碱平衡紊乱 4.口服新霉素等抑制肠道细菌产氨③其他治疗措施63.肾功能不全:各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物,药物和毒物在体内蓄积,水,电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现一系列症状和体征,这种临床综合征称为肾功能不全64.肾功能不全的基本发病环节①肾小球滤过功能障碍②肾小管功能障碍③肾脏内分泌功能障碍65.急性肾功能衰竭ARF:是指各种原因在短期内,引起双肾泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程发病机制:①血管及血流动力学异常:1.肾灌注压降低 2.肾血管收缩 3.肾毛细血管内皮细胞肿胀 4.肾血管内凝血②肾小管损伤 1.肾小管阻塞 2.原尿回漏 3.管-球反馈机制失调③肾小球滤过系数降低66.少尿型急性肾功能衰竭发病过程包括少尿期、移行期、多尿期、恢复期67.肾功能不全防治①积极治疗原发病或控制致病因素(对因)②纠正内环境紊乱(对症)1.纠正水和电解质紊乱 2.处理高血钾症 3.纠正代谢性酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析治疗③抗感染和营养支持 1.抗感染治疗 2.饮食与营养④针对发生机制用药68.慢性肾功能衰竭CRF:各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏,以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,导致代谢废物和毒物在体内积聚,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程,被称为慢性肾功能衰竭69.CRF尿毒症期内生肌酐清除率降至正常的20%一下,有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍,并出现一系列尿毒症中毒症状70.CRF发病机制:①原发病的左右 1.炎症反应 2.缺血3.免疫反应 4.尿路梗阻 5.大分子沉积②继发性进行性肾小球硬化 1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生怎多③肾小管-间质损伤 1.慢性炎症 2.慢性缺氧 3.肾小管高代谢71.慢性肾功能衰竭和尿毒症防治:①治疗原发病②消除加重肾损伤的因素③饮食控制与营养疗法④透析疗法 1.血液透析疗法(人工肾)2.腹膜透析⑤肾移植:肾移植是目前治疗尿毒症最根本的方法。

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病理生理学知识点第一章绪论1、病理生理学:基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病:由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因:指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。

诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因:物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。

10、发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过:病因侵入(潜伏期)非特异性症状(前驱期)特异性症状(临床症状明显期)疾病结束(转归期)13、死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别:植物状态:①自己不能移动;②自己不能进食;③大小便失禁;④眼不能识物;⑤对指令不能思维;⑥发音无语言意义脑死亡:①不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止,需行人工呼吸;③瞳孔扩大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。

⑥脑血液循环完全停止。

16、及时判断脑死亡的意义:①有利于准确判断死亡;②促进器官捐赠使用;③预计抢救时限,减少损失。

第二章水、电解质代谢紊乱1.水通道蛋白:一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。

2.正常血浆渗透压在280--310mmol/L。

正常血钠浓度为135—150mmol/L。

3.机体排出水分的途径:消化道(粪)、皮肤(显性汗和非显性汗)、肺(呼吸蒸发)和肾(尿)第二节水、Na+代谢紊乱一、脱水:细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。

(一)、高渗性脱水1、特点:失水多于失Na+,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更为明显水源断绝水摄入不足不能喝水:食道病变、中枢病变(渴觉障碍)2、原因经肾丢水过多和机制水丢失过多经消化道丢水过多经皮肤、呼吸道丢水过多口渴细胞脱水3、对机体的影响尿的变化:尿量减少、尿比重升高脱水热:严重脱水时,从皮肤蒸发的水分减少,散热受影响,而小儿体温调节中枢发育尚不完善,兼之细胞脱水,易出现体温升高,称为脱水热。

(二)、低渗性脱水1、特点:失Na+多于失水,血清钠浓度﹤130 mmol/L,血浆渗透压﹤280mmol/L,细胞外液显著减少,以组织液减少更为明显,而细胞内液不减,反而增加。

经皮肤丢失:大面积烧伤2、原因经消化道丢失:腹泻、呕吐和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丢失长期使用排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全口渴不明显细胞水肿3、对机体尿的变化的影响休克倾向:丢失的体液主要是细胞外液,使低血容量进一步加重,表现为静脉塌陷,动脉血压下降脱水外貌:皮肤弹性明显降低,黏膜干燥,眼窝和婴儿卤门凹陷(三)、等渗性脱水1、特点:水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。

经消化道丢失:见于肠炎,小肠瘘等所致的小肠液丢失2、原因经皮肤丢失:见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制体腔内大量液体潴留:见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴:轻症或早期不明显,重症或晚期可产生渴觉3、对机体的影响尿液的变化:尿量减少,尿钠减少休克倾向介于高渗性脱水和低渗性脱水之间脱水外貌二、水过多㈠低渗性水过多(水中毒)㈡高渗性水过多(盐中毒)㈢等渗性水过多(水肿)1、水肿:过多的液体在组织间隙或体腔积聚,称为水肿。

在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化,称为积水或积液。

毛细血管内流体静压增高血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降---组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加2、机制淋巴回流障碍肾小球滤过率下降体内外液交换障碍肾小管重吸收增加---水钠潴留肾血流量重分布有利:有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用3、对机体的影响引起细胞营养障碍(取决于机体发生部位、速度和程度。

)不利导致器官组织功能障碍第三节钾代谢紊乱一、正常钾代谢钾的跨细胞膜转移1、肾小球的滤过钾的平衡调节肾对钾排泄的调节近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节结肠的调节细胞外液的钾浓度升高2、影响远曲小管,集合小管醛固酮对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量酸碱平衡状态二、钾代谢障碍(一)、低钾血症:血清钾浓度﹤3.5 mmol/L摄入不足1、原因和机制排出过多:经消化道、肾、皮肤丢失钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚对神经和骨骼肌的影响:神经肌肉兴奋性下降,肌肉弛缓性麻痹对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降,使肠道运动减弱心肌兴奋性增高2、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低的影响心肌自律性增高心肌收缩性先增强后减弱对肾脏的影响对酸碱平衡的影响先口服后静脉滴注3、防治的病理生理基础见尿补钾控制量的速度,严禁静脉注射(二)、高钾血症:血清钾浓度﹥5.5 mmol/L钾输入过多肾排钾减少肾小球滤过率下降醛固酮分泌减少1、原因和机制酸中毒组织缺氧高血糖合并胰岛素不足钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死药物的影响高钾性周期性麻痹急性轻症:细胞兴奋性增高,四肢感觉异常肌高钾疼痛,肌震颤。

对神经和肌肉血症重症:细胞兴奋性下降,肌无力,弛缓性组织的影响麻痹慢性高钾血症:无变化2、对机体心肌兴奋性先增高后降低的影响心肌传导性降低对心脏的影响心肌自律性降低心肌收缩性减弱对酸碱平衡的影第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节酸碱物质的来源及平衡调节一、机体对酸碱平衡的调节HCO3--/H2CO3:主要缓冲固定酸和碱HPO42--/H2PO4--1、血液的缓冲作用Pr--/HPr:主要缓冲挥发性酸Hb--/HHb和HbO2--/HhbO22、肺的调节作用肾脏的泌H+保HCO3--3、肾的调节作用肾脏排NH4+磷酸盐的酸化4、细胞对酸碱平衡的调节第二节反映酸碱平衡的检测指标一、pH值:正常人动脉血pH值为7.35—7.451、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒,高于正常值上限为代偿性碱中毒2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度二、动脉血CO2分压:PaCO2;正常值为33~46mmHg1、PaCO2>46mmHg:表示CO2潴留,PaCO2<33mmHg 表示CO2呼出过多2、PaCO2是反应H2CO3的变化三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐1、标准碳酸氢盐(SB):是指全血在标准条件下(即温度在37~380C、血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg)所测得的血浆HCO3—含量。

正常值为22~27mmol/L;SB是判断代谢因素的指标,不受呼吸因素的影响。

2、实际碳酸氢盐(AB):是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3—浓度。

3、正常下:AB=SB;AB>SB:表示CO2潴留;AB<SB:表示CO2呼出过多AB、SB是反映HCO3--浓度的变化四、缓冲碱(BB)1、缓冲碱(BB)是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。

五、阴离子间隙(AG)1、AG:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

第三节单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒1、代谢性酸中毒:是指血浆HCO3--原发性减少而导致pH下降。

2、原因与机制肾脏排泄固定酸障碍AG 、血Cl—正常型固定酸产生过多乳酸中毒摄酸过多酮症酸中毒肾小管酸中毒肾脏泌H+功能障碍大量使用碳酸酐酶抑剂AG正常、血Cl--型急、慢性肾衰,泌H+减少消化道失HCO3--过多含氯盐类药物摄入过多血液的缓冲作用3、机体的代偿调节细胞内的缓冲作用肺的调节作用肾的调节作用心肌收缩力减弱抑制心血管系统心律失常血管对CA的反应性降低4、对机体的影响抑制中枢神经系统高钾血症骨骼系统改变检测指标的变化:代谢性pH PaCO2SB AB酸中毒二、呼吸性酸中毒1、呼吸性酸中毒:是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。

呼吸中枢抑制通气障碍呼吸肌麻痹2、原因与机制呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患CO2吸入过多细胞内外离子交换及细胞缓冲:主要是急性呼吸性酸中毒的代偿3、机体的调节代偿调节肾的调节:主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节心律失常对心血管系统的影响心肌收缩力减弱外周血管扩张4、对机体的影响舒张血管,引起脑血流量增加,对中枢神经系统的影响引起颅内压增高CO2可迅速通过血脑屏障,导致中枢系统的功能异常肺性脑病三、代谢性碱中毒1、代谢性碱中毒:是指原发性的HCO3--增多而导致的pH升高。

经肾脏的丢失H+丢失经胃的丢失2、原因与机制HCO3—过量的负荷H+向细胞内移动血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用3、机体的调节肺的调节作用肾的调节作用中枢神经系统的功能紊乱4、对机体的影响神经肌肉兴奋性增高低钾血症四、呼吸性碱中毒1、呼吸性碱中毒:是指血浆原发性PaCO2减低而导致pH值升高。

低氧血症2、原因与机制呼吸中枢受到抑制肺疾患细胞内外离子交换及细胞内缓冲:急性呼吸性碱中毒3、机体的代偿调节肾的调节:慢性呼吸性碱中毒第四章缺氧1、缺氧:因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程,称为缺氧。

第一节常用的血氧指标动脉血氧分压:P A O2;正常值为:80~110mmHg1、血氧分压静脉血氧分压:P v O2:正常值为:37~40mmHg2、血氧容量(CO2max):为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。

主要取决于Hb的质和量。

3、血氧含量:是指100mL血液的实际携氧量。

主要取决于氧分压和CO2max。

4、血红蛋白氧饱和度(SO2):是指Hb与氧结合的百分数。

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