脂肪代谢
脂质代谢作用
脂质代谢作用
脂质代谢，又称为脂肪代谢，是生物体内的脂肪在各种酶的帮助下进行消化、吸收、合成、分解的过程。
通过这一系列代谢过程，可以将脂肪加工成机体所需的物质，为机体的正常生理功能提供所需的能量。
这是体内的一种重要且复杂的生化反应，与基因、饮食习惯、生活习惯等多种因素密切相关。
具体来说，脂质代谢作用主要包括以下几点：
1.为机体提供能量：脂质是生物体内重要的能源物质，通过脂质代谢，脂肪可以被分解为甘油和脂肪酸，进一步氧化生成二氧化碳和水，同时释放出所储存的能量。
这些能量可供细胞膜上的蛋白质和核糖体合成等正常生命活动。
2.参与细胞膜的合成：脂质中的磷脂是构成细胞膜的重要成分，参与细胞膜的合成和更新。
3.参与信号转导：一些脂质代谢产物可以作为信号分子，参与细胞的信号转导过程，调节机体的生理功能。
4.参与维生素和激素的合成：脂质是维生素A、D、E、K等维生素的合成原料，这些维生素在人体内发挥着重要的生理功能。
同时，一些脂质代谢产物如类固醇激素和前列腺素等也参与机体的生理调节。
5.参与脂溶性维生素的运输：脂溶性维生素需要与脂质结合才能被吸收和利用，脂质代谢过程中涉及的甘油三酯等可以作为这些维生素的载体，协助它们在体内的运输和利用。
因此，脂质代谢对于维持机体的正常生理功能具有重要意义。
任何影响脂质代谢的因素都可能对健康产生影响，导致脂质代谢紊乱、疾病发生以及药物与疾病间的相互作用等多种复杂疾病发生机制的问题。
更多专业解答，可以咨询医生或查阅生物医学相关的资料和文献。
脂肪代谢的途径
脂肪代谢的途径1. 嘿，小伙伴们！今天咱们来聊聊脂肪代谢这个有趣的话题。
说到脂肪代谢，就像是咱们身体里开了一家"能量回收工厂"，专门处理那些囤积的小肥肉！2. 脂肪分解可是个热闹的过程！想象一下，那些储存在身体里的脂肪，就像是一个个能量包裹，等着被拆开使用。
这个过程叫脂解，就跟拆快递一样，把大包裹拆成小零件！3. 在这个分解过程中，脂肪就像是被大厨切菜一样，被分解成甘油和脂肪酸。
甘油就像是调味料，可以直接被身体利用；脂肪酸呢，就像主料，还得进一步加工才行。
4. 甘油的去向可有意思了！它可以变成葡萄糖，就像变身魔术一样，摇身一变就成了身体最喜欢的能量来源。
这个过程叫糖异生，简直就是甘油的华丽转身！5. 脂肪酸的命运更精彩！它们要经过一个叫做β氧化的过程，就像是过山车一样，一圈一圈地被分解。
每转一圈，就会产生一些能量，简直是个不停转动的能量旋转木马！6. 在肝脏里，脂肪酸还能玩个变装秀，变成酮体。
这些酮体就像是能量快递，可以送到全身各处，特别是大脑特别喜欢用它们。
不过要是产生太多，可就像快递爆仓一样麻烦了！7. 有趣的是，脂肪代谢还跟运动有关系。
当我们运动的时候，就像打开了身体的"燃脂开关"，脂肪分解的速度蹭蹭往上涨，简直比股市还刺激！8. 激素在这个过程中就像是交通警察，指挥着代谢的方向。
胰岛素就像是红绿灯，控制着脂肪分解的节奏；肾上腺素则像是催化剂，加快整个过程。
9. 在禁食状态下，脂肪代谢简直成了身体的救命稻草。
就像是把存在银行里的存款取出来用一样，身体会动用这些储备能量来维持正常运转。
10. 脂肪代谢还有个特别之处，它产生的能量特别多！一克脂肪产生的能量能顶好几克糖呢。
这就像是高能量炸弹，威力特别大！11. 不过要注意的是，脂肪代谢也需要氧气参与，就像火要有空气才能燃烧一样。
所以有氧运动才是减肥的好帮手，光憋着不喘气可不行！12. 最神奇的是，我们的身体还能把多余的糖分转化成脂肪储存起来，就像是把零钱存进储蓄罐。
肝脏代谢脂肪原理
肝脏代谢脂肪原理一、背景介绍肝脏是人体内最大的内脏器官之一，不仅具有解毒、合成、储存等多种功能，还承担着重要的代谢作用。
其中，肝脏对于脂肪代谢的调节尤为重要。
在人体内，脂肪主要以三酰甘油（TG）的形式存在于脂肪细胞中，而当能量需求增加时，TG会被分解成游离脂肪酸（FFA）和甘油。
这些FFA在血液中运输到各个组织，在需要能量时被氧化为ATP。
二、肝脏代谢脂肪的过程1. TG转运进入肝细胞TG主要通过血浆循环进入肝细胞。
在血液中，TG与载脂蛋白（ApoB100和ApoE）结合形成VLDL（非高密度脂蛋白），VLDL随后通过受体介导的内吞作用进入肝细胞。
2. TG分解成FFA和甘油在肝细胞内，VLDL被加工后会释放出TG，并由三酰甘油酯化酶（TG 酯化酶）催化分解成FFA和甘油。
这个过程需要NADPH的参与，NADPH由糖原代谢或胆固醇合成途径提供。
3. FFA进入线粒体内被氧化在肝细胞内，FFA会进入线粒体内被β-氧化分解为乙酰辅酶A （Acetyl-CoA）。
乙酰辅酶A随后进入三羧酸循环（TCA循环）氧化产生ATP。
这个过程需要氧气的参与。
4. 甘油转化为葡萄糖在肝细胞内，甘油可以通过糖异生途径转换为葡萄糖，并释放到血液中以供其他组织使用。
这个过程需要ATP和NADH的参与，ATP和NADH由β-氧化和糖原代谢提供。
三、肝脏代谢脂肪的调节机制1. 胰岛素胰岛素是一种重要的调节剂，在肝细胞中可以促进TG合成，并抑制TG分解。
此外，胰岛素还可以抑制线粒体内β-氧化反应，从而减少FFA的氧化产生。
2. 糖皮质激素糖皮质激素可以促进肝细胞内TG分解，并增加FFA的释放。
此外，糖皮质激素还可以抑制肝细胞内β-氧化反应，减少FFA的氧化产生。
3. 脂肪酸转运蛋白（FATP）FATP是一种介导FFA进入肝细胞的转运蛋白，其表达水平会受到多种因素的调节，包括饮食、胰岛素和糖皮质激素等。
当FATP表达水平升高时，肝脏对于FFA的摄取和代谢也会增加。
糖代谢与脂肪代谢的关系
糖代谢与脂肪代谢的关系嗨，大家好！今天咱们来聊聊一个挺有意思的话题——糖代谢和脂肪代谢的关系。
说实话，一开始我听到这两个词的时候，也是一头雾水，心想这俩代谢是怎么连在一起的呢？后来，我这脑筋一转，哎，还真是挺有意思的。
记得有一次，我在健身房里遇见了一个健身教练，他跟我讲了一个小故事。
说的是他有个朋友，以前是个糖罐子，糖吃不停，结果体重直线上升。
后来，他朋友开始注意饮食，调整了糖分的摄入，结果体重开始慢慢下降。
我当时就纳闷了，这糖和脂肪之间究竟有什么联系呢？咱们先来说说糖代谢。
糖分摄入过多，人体就会通过代谢把它转化成能量。
不过，这能量用不完的话，就可能会变成脂肪储存起来。
这就好比咱们家孩子吃了很多糖，家长不让他吃，他越吃越起劲，最后糖罐子里的糖都吃光了，家长只好给他买了个大大的脂肪“仓库”藏起来。
那么脂肪代谢又是怎么一回事呢？其实，脂肪代谢和糖代谢是相互影响的。
当糖分摄入过多，身体会先消耗糖分，剩下的能量就会去分解脂肪。
但是，如果糖分一直很充足，身体就会逐渐减少脂肪的分解，因为它不需要用脂肪来提供能量了。
那咱们再来说说这个教练朋友的故事。
他朋友开始调整饮食后，糖分的摄入减少了，身体自然而然就转而开始分解脂肪来提供能量。
结果呢，脂肪分解得越来越多，体重自然就下来了。
不过，这俩代谢之间也不是绝对的关系。
有时候，即使糖分摄入不多，但由于生活方式的原因，比如缺乏运动，脂肪代谢也可能不太顺畅。
这就要求我们不仅要控制糖分的摄入，还要保持良好的生活习惯，比如多运动，让身体保持良好的代谢状态。
哎，说起来这糖和脂肪，还真是让人头疼。
不过，只要我们掌握好它们之间的关系，合理饮食，适量运动，还是可以健康地享受美食的。
就像我那个健身教练朋友，现在不仅身材好了，精神状态也棒棒的。
有时候，我在想，这糖和脂肪就像人生一样，适量即可，过度追求只会让自己感到痛苦。
咱们要学会控制，学会平衡，这样才能活出精彩的人生。
哎，说起来容易做起来难，不过，只要努力，总有一天，我们都能找到属于自己的平衡点。
脂肪分解代谢过程
脂肪分解代谢过程
脂肪分解代谢是指将脂肪分子解析成为能量的过程。
具体来说，脂肪分解代谢包含以下几个步骤：
1. 起始阶段：脂肪分子通过酯水解酶转化为脂肪酸和甘油。
2. β-氧化：脂肪酸进入线粒体，通过β-氧化代谢成为乙酰辅酶A和丙酰辅酶A。
3. 三羧酸循环（TCA循环）：乙酰辅酶A和丙酰辅酶A进入TCA循环，最终产生ATP和二氧化碳。
4. 呼吸链：TCA循环中的NADH和FADH2，通过呼吸链代谢产生更多的ATP。
总体来说，脂肪分解代谢过程是复杂而系统的，需要多个酶和代谢通路的相互作用，以便将脂肪分子转换为能量。
脂肪的分解代谢
02
蛋白质组学和代谢组 学
利用质谱等技术，分析脂肪分解过程 中的蛋白质表达和代谢物变化，深入 了解脂肪分解的生理和病理过程。
03
细胞信号传导研究
运用荧光共振能量转移（FRET）、蛋 白质芯片等技术，研究脂肪分解过程中 的信号传导通路和关键分子，为药物设 计和治疗提供新思路。
02
脂肪分解的酶与调节
脂肪分解的关键酶
激素敏感性甘油三酯酶（HSL）
HSL是启动脂肪分解的关键酶，受多种激素的调节，如胰岛素、胰高血糖素和 儿茶酚胺等。
单酰甘油脂肪酶（MGL）
MGL负责将单酰甘油分解为甘油和脂肪酸，是脂肪分解过程中的重要酶。
脂肪分解的调节机制
激素调节
胰岛素抑制脂肪分解，而胰高血糖素和儿茶酚胺则促进脂肪分解。这些激素通过调节HSL和MGL 的活性来控制脂肪分解。
肪肝的病变。
其他疾病与脂肪分解的关系
糖尿病
糖尿病患者体内胰岛素分泌不足 或胰岛素抵抗，影响脂肪分解代 谢的正常进行，易导致脂肪堆积 和肥胖。
高血脂症
高血脂症患者体内脂肪含量过高， 脂肪分解代谢异常，易导致动脉 粥样硬化等心血管疾病的发生。
代谢综合征
代谢综合征是一组包括肥胖、高 血压、高血脂、高血糖等多种代 谢紊乱的综合征，与脂肪分解代 谢异常密切相关。
未来发展趋势及挑战
多组学整合分析
随着基因组学、转录组学、蛋白质组学和代谢组学等技术的不断发展，未来有望实现多组学数据的整合分析，更全面 地揭示脂肪分解的分子机制和调控网络。
精准医学在脂肪分解研究中的应用
基于个体差异的精准医学理念，未来有望开发出针对特定人群的个性化脂肪分解治疗方案，提高治疗效果和患者生活 质量。
糖代谢 脂代谢 氨基酸代谢
糖代谢脂代谢氨基酸代谢全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：糖、脂、氨基酸代谢是人体内一系列生物化学反应的过程，这些代谢过程是维持机体正常运作以及生命活动的必要基础。
糖代谢是指人体内的碳水化合物的代谢过程，其中包括葡萄糖的合成、分解及糖类的利用。
脂代谢则是指脂肪在机体内的合成、水解及利用过程。
氨基酸代谢是指人体内氨基酸的合成、分解及利用过程。
糖代谢是人体内产生能量的重要途径之一，其主要过程有糖原的分解和合成过程。
在糖原的分解过程中，糖原被分解成葡萄糖，进而通过糖酵解途径产生能量；而在糖原的合成过程中，糖原则是葡萄糖合成的主要储备形式。
在血糖调节方面，胰岛素和葡萄糖在机体内起到了重要的作用。
当血糖浓度升高时，胰岛素的分泌增强，促使血糖进入细胞内，帮助细胞生成能量或者合成糖原；而当血糖浓度下降时，胰岛素的分泌减少，从而促进肝脏中的糖原分解，使血糖维持在恒定水平。
脂代谢是指人体内脂肪的代谢过程，其中包括脂肪的分解、合成及利用。
脂肪在机体内主要以三酰甘油的形式存在，其分解是通过三酰甘油水解为甘油和脂肪酸，再进一步分解为乙醇和二酰甘油。
脂肪的合成是通过乙醇和二酰甘油合成三酰甘油。
脂肪是机体内的主要能量来源之一，其代谢与其他物质代谢密切相关，葡萄糖被蓄积时，会抑制脂肪的分解，导致脂肪的合成增加；而胰岛素的作用则有助于促进脂肪的合成，并抑制脂肪的分解。
氨基酸代谢是指人体内氨基酸的代谢过程，其中包括氨基酸的合成、分解及利用。
氨基酸是构成蛋白质的基本单位，同时也是代谢过程中必需的营养素。
在氨基酸的合成过程中，氨基酸通过转氨合成的方式合成蛋白质，在这一过程中需要一系列的酶的参与。
氨基酸的分解则是通过氨基转移酶的作用，将氨基酸转化为氨基、酮基和有机酸。
氨基酸的利用则是通过葡萄糖异生途径，将氨基酸转化为葡萄糖或者脂肪。
糖、脂、氨基酸代谢是人体内重要的生物化学过程，这些代谢反应相互配合，共同维持机体内的血糖、脂肪及蛋白质的平衡。
运动与脂肪代谢的关系
运动与脂肪代谢的关系体育活动的意义越来越为人们所认同，人们意识到运动对身体健康的积极作用。
其中，运动与脂肪代谢之间的关系备受关注。
本文将探讨运动对脂肪代谢的影响以及其中的机制，旨在帮助读者更好地理解运动与脂肪代谢之间的联系。
一、运动与脂肪代谢的作用运动对脂肪代谢有着重要的调节作用。
首先，运动能增加身体能量消耗，促进脂肪的燃烧，从而减少脂肪储存。
其次，运动使得肌肉活跃，增加了肌肉对葡萄糖的需求，从而促进葡萄糖代谢，减少脂肪合成。
此外，运动还能激活一些激素的分泌，如肾上腺素和生长激素等，这些激素的释放有利于脂肪代谢的调节。
二、运动对脂肪代谢的影响机制运动对脂肪代谢的影响主要通过以下几个机制实现。
首先，运动能提高心肺功能和代谢率，增加身体能量消耗。
长时间运动可激活乙酰辅酶A氧化酶（ACOX）和三酰甘油脂肪酶（HSL）等酶的活性，从而促进脂肪酸氧化和释放。
其次，运动可使胰岛素敏感性提高，促进葡萄糖的摄取与利用，减少脂肪的合成。
此外，运动还能调节激素分泌，如增加肾上腺素和生长激素的分泌，抑制胰岛素的分泌，这些激素的改变会影响脂肪代谢。
三、运动与脂肪代谢之间的关系运动与脂肪代谢之间存在密切的联系。
通过运动，脂肪代谢得到调节，而脂肪代谢的改善也能为运动提供更好的能量支持。
研究表明，长期坚持有氧运动可以显著降低脂肪组织的百分比，减少内脏脂肪的堆积。
同时，运动还能提高骨骼肌的脂肪氧化能力，增加肌肉对脂肪酸的利用，促进身体瘦体组织的增加。
四、合理安排运动，优化脂肪代谢为了最大限度地优化脂肪代谢，我们需要合理安排运动。
首先，有氧运动被认为是最有效的消耗脂肪的运动方式。
有氧运动包括快走、跑步、游泳和骑自行车等，可以有效提高心率和代谢率，促进脂肪酸的氧化。
其次，定期进行力量训练可以增加肌肉的质量和代谢率，提高基础代谢率，增加身体对脂肪的消耗。
此外，良好的饮食结构和适当的热量摄入也是调节脂肪代谢的关键。
结论运动与脂肪代谢密切相关，通过增加能量消耗、促进脂肪酸氧化和释放，调节胰岛素敏感性以及影响激素分泌等多种机制，可以有效改善脂肪代谢。
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脂肪代谢 消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。 脂类的吸收含两种情况： 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒——>淋巴入血。 目录 1概论 2甘油三酯代谢 ▪ 合成代谢 ▪ 分解代谢 ▪ 脂肪酸的分解代谢—β-氧化 ▪ 脂肪酸的其他氧化方式 ▪ 酮体的生成及利用 ▪ 脂肪酸的合成代谢 ▪ 多不饱和脂肪酸的重要衍生物 3磷脂的代谢 ▪ 甘油磷脂的代谢 ▪ 鞘磷脂的代谢 4胆固醇的代谢 ▪ 合成代谢 ▪ 胆固醇的转化 5血浆脂蛋白代谢 ▪ 血浆脂蛋白分类 ▪ 血浆脂蛋白组成 ▪ 脂蛋白的结构 ▪ 载脂蛋白 ▪ 代谢 ▪ 高脂血症 1概论 编辑
脂类主要包括以下几种： 1脂肪：由甘油和脂肪酸合成，体内脂肪酸来源有二：一是机体自身
脂肪代谢 合成，二是食物供给特别是某些不饱和脂肪酸，机体不能合成，称必需脂肪酸，如亚油酸、α-亚麻酸。 2磷脂：由甘油与脂肪酸、磷酸及含氮化合物
代谢 生成。 3鞘脂：由鞘氨酸与脂肪酸结合的脂，含磷酸者称鞘磷脂，含糖者称为鞘糖脂。 4胆固醇脂：胆固醇与脂肪酸结合生成。 2甘油三酯代谢 编辑
合成代谢 甘油三酯是机体储存能量及氧化供能的重要形式。 1．合成部位及原料 肝、脂肪组织、小肠是合成的重要场所，以肝的合成能力最强，注意：
豆制品促进脂肪代谢 肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。合成后要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。若肝合成的甘油三酯不能及时转运，会形成脂肪肝。脂肪细胞是机体合成及储存脂肪的仓库。 合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代谢提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪酸由糖氧化分解生成的乙酰CoA合成。 2．合成基本过程 ①甘油一酯途径：这是小肠粘膜细胞合成脂肪的途径，由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。 ②甘油二酯途径：肝细胞和脂肪细胞的合成途径。 脂肪细胞缺乏甘油激酶因而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的3-磷酸甘油。 分解代谢
即为脂肪动员，在脂肪细胞内激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下，将脂肪分解为脂肪酸及甘油并释放入血供其他组织氧化。 甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>；糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能。 脂肪酸的分解代谢—β-氧化
在氧供充足条件下，脂肪酸可分解为乙酰CoA，彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量，大多数组织均能氧化脂肪酸，但脑组织例外，因为脂肪酸不能通过血脑屏障。其氧化具体步骤如下： 1． 脂肪酸活化，生成脂酰CoA。 2．脂酰CoA进入线粒体，因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤，如饥饿时，糖供不足，此酶活性增强，脂肪酸氧化增强，机体靠脂肪酸来供能。 3．脂肪酸的β-氧化，基本过程（见原书） 丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA 故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2，1分子NADH+H+，1分子乙酰CoA，通过呼吸链氧化前者生成1.5分子ATP，后者生成2.5分子ATP。 4．脂肪酸氧化的能量生成 脂肪酸与葡萄糖不同，其能量生成多少与其所含碳原子数有关，因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同，以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子软脂酸彻底氧化共生成： 7×2.5+7×1.5+8×10-2=106分子ATP 以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。 脂肪酸的其他氧化方式
1．不饱和脂肪酸的氧化，也在线粒体进行，其与饱和脂肪酸不同的是键的顺反不同，通过异构体之间的相互转化，即可进行β-氧化。 2．过氧化酶体脂酸氧化：主要是使不能进入线粒体的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成较短的脂肪酸，以便能进入线粒体内分解氧化，对较短键脂肪酸无效。 3．丙酸的氧化：人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸氧化后还生成1分子丙酰CoA，丙酰CoA经羧化及异构酶作用转变为琥珀酰CoA，然后参加三羧酸循环而被氧化。 酮体的生成及利用
酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，脂肪酸在线粒体中β氧化生成的大量乙酰CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮体。但是肝却不能利用酮体，因为其缺乏利用酮体的酶系。 1．生成过程： 2．利用：肝生成的酮体经血运输到肝外组织进一步分解氧化。 总之肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。 3．生理意义 长期饥饿，糖供应不足时，脂肪酸被大量动用，生成乙酰CoA氧化供能，但象脑组织不能利用脂肪酸，因其不能通过血脑屏障，而酮体溶于水，分子小，可通过血脑屏障，故此时肝中合成酮体增加，转运至脑为其供能。但在正常情况下，血中酮体含量很少。 严重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸转化生成大量酮体，超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可致酮症酸中毒。 4．酮体生成的调节 ①1″饱食或糖供应充足时：胰岛素分泌增加，脂肪动员减少，酮体生成减少；2″糖代谢旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化减少，酮体生成减少；3″糖代谢过程中的乙酰CoA和柠檬酸能别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA合成，而后者能抑制肉碱脂酰转移酶 Ⅰ，阻止β-氧化的进行，酮体生成减少。 ②饥饿或糖供应不足或糖尿病患者，与上述正好相反，酮体生成增加。 脂肪酸的合成代谢
1．脂肪酸主要从乙酰CoA合成，凡是代谢中产生乙酰CoA的物质，都是合成脂肪酸的原料，机体多种组织均可合成脂肪酸，肝是主要场所，脂肪酸合成酶系存在于线粒体外胞液中。但乙酰CoA不易透过线粒体膜，所以需要穿梭系统将乙酰CoA转运至胞液中，主要通过柠檬酸-丙酮酸循环来完成。 脂酸的合成还需ATP、NADPH等，所需氢全部NADPH提供，NADPH主要来自磷酸戊糖通路。 2．软脂酸的合成过程（见原书） 乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，辅基为生物素。柠檬酸、异柠檬酸是其变构激活剂，故在饱食后，糖代谢旺盛，代谢过程中的柠檬酸可别构激活此酶促进脂肪酸的合成，而软脂酰CoA是其变构抑制剂，降低脂肪酸合成。此酶也有共价修饰调节，胰高血糖素通过共价修饰抑制其活性。 ②从乙酰CoA和丙二酰CoA合成长链脂肪酸，实际上是一个重复加长过程，每次延长2个碳原子，由脂肪酸合成多酶体系催化。哺乳动物中，具有活性的酶是一二聚体，此二聚体解聚则活性丧失。每一亚基皆有ACP及辅基构成，合成过程中，脂酰基即连在辅基上。丁酰是脂酸合成酶催化第一轮产物，通过第一轮乙酰CoA和丙二酰CoA之间缩合、还原、脱水、还原等步骤，C原子增加2个，此后再以丙二酰CoA为碳源继续前述反应，每次增加2个C原子，经过7次循环之后，即可生成16个碳原子的软脂酸。 3．酸碳链的加长。 碳链延长在肝细胞的内质网或线粒体中进行，在软脂酸的基础上，生成更长碳链的脂肪酸。 4．脂肪酸合成的调节（过程见原书） 胰岛素诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促进脂肪酸合成，还能促使脂肪酸进入脂肪组织，加速合成脂肪。而胰高血糖素、肾上腺素、生长素抑制脂肪酸合成。 多不饱和脂肪酸的重要衍生物
前列腺素、血栓素、白三烯均由多不饱和脂肪酸衍生而来，在调节细胞代谢上具有重要作用，与炎症、免疫、过敏及心血管疾病等重要病理过程有关。在激素或其他因素刺激下，膜脂由磷脂酶A2催化水解，释放花生四烯酸，花生四烯酸在脂过氧化酶作用下生成丙三烯，在环过氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。 3磷脂的代谢 编辑
含磷酸的脂类称磷脂可分为两类：由甘油构成的磷脂称甘油磷脂，由鞘氨醇构成的称鞘磷脂。 甘油磷脂的代谢
甘油磷脂由1分子甘油与2分子脂肪酸和1分子磷酸组成，2位上常连的脂酸是花生四烯酸，由于与磷酸相连的取代基团不同，又可分为磷脂酰胆碱（卵磷脂）、磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）、二磷脂酰甘油（心磷脂）等。 1?甘油磷脂的合成 ①合成部位及原料 全身各组织均能合成，以肝、肾等组织最活跃，在细胞的内质网上合成。合成所用的甘油、脂肪酸主要用糖代谢转化而来。其二位的多不饱和脂肪酸常需靠食物供给，合成还需ATP、CTP。 ②合成过程 磷脂酸是各种甘油磷脂合成的前体，主要有两种合成途径： 1″甘油二酯合成途径：脑磷脂、卵磷脂由此途径合成，以甘油二酯为中间产物，由CDP胆碱等提供磷酸及取代基。 2″CDP-甘油二酯途径：肌醇磷脂，心磷脂由此合成，以CDP-甘油二酯为中间产物再加上肌醇等取代基即可合成。 2?甘油磷脂的降解 主要是体内磷脂酶催化的水解过程。其中磷脂酶A?2能使甘油磷脂分子中第2位酯键水解，产物为溶血磷脂及不饱和脂肪酸，此脂肪酸多为花生四烯酸，Ca2+为此酶的激活剂。此溶血磷脂是一类较强的表面活性物质，能使细胞膜破坏引起溶血或细胞坏死。再经溶血磷脂酶继续水解后，即失去溶解细胞膜的作用。 鞘磷脂的代谢