地方性砷中毒皮肤角化
2. 燃 煤 污 染 型 病 区 煤一般含砷量为5～ 40mg/kg ，而贵州省病区县的煤含砷量高达 100～9 600mg/kg。 • 室内空气中的砷含量高达 0.16～0.76mg/m3， 使室内干燥和储存的粮食也受到污染。 • 据调查病区新鲜玉米含砷量为 0.46±0.12mg/kg，而干燥和保存的玉米含砷 量为4.13±2.76mg/kg； • 新鲜辣椒含砷量为2.32±1.26mg/kg，而干燥 储存的辣椒却高达512.0±300.4mg/kg。
• 陕西省：安康、汉中市5个县、区实 施燃煤型砷中毒环境及病情线索调 查时发现，燃煤户室内空气、粮食、 食品砷含量超标，砷中毒病人检出 率达42％，是新发现的地方性砷中 毒病区。 • 在吉林、宁夏、青海也发现了大面 积的砷中毒病区。
三、砷的毒作用机制
1.抑制酶的活性：三价砷与酶蛋白分子上的双巯 基或羧基结合，形成较稳定的络合物或环状化 合物，从而使酶活性受到抑制。 • 三价砷抑制：转氨酶、丙酮酸氧化酶、丙酮酸 脱氢酶、磷酸酯酶、细胞色素氧化酶、脱氧核 糖核酸聚合酶等。 • 五价砷抑制：α -甘油磷酸脱氢酶、细胞色素氧 化酶，取代稳定的磷酰基(≡Ｐ＝Ｏ)，阻断肝 细胞线粒体中的氧化磷酸化过程，从而抑制ATP 的合成。
地方性硒中毒
硒在自然界中的分布
１.岩石：火山活动带入地表 ２.土壤：地区性差异 ３.农作物
４.水体
５.环境污染：含硒矿藏开采，煤炭石油 燃烧，化肥杀虫剂
• 某些湖泊、沼泽地区或沿海地区，由于土壤 中砷的累积，致使地下水砷浓度达0.2-1.82 mg/L。 • 不同地区的煤炭含砷量多少不等，贵州省西 南部农村，煤炭含砷量为876.3-8300mg/kg， 个别地区达35000 mg/kg。当地居民以高砷 煤为燃料取暖、做饭、烘烤粮食蔬菜，致使 室内空气、玉米、辣椒中砷含量升高。
砷引起人群健康危害主要是由于砷在土壤、 水及煤炭中的含量过高所致。
二、砷在体内的代谢
（一）砷的吸收 1. 呼吸道：主要是燃煤污染型，贵州省部分 农村地区，由于煤中含砷量较高，在没有烟 囱的室内敞开燃烧，致使室内空气中砷含量 急剧增高。经测定厨房空气砷达0.43mg/m3， 客厅、卧室空气中砷在0.072-0.20 mg/m3之 间。
第七章 生物地球化学性疾病
第四节 地方性砷中毒
地方性砷中毒
（endemic arseniasis）
地方性砷中毒是由于某些地区居民 长期从外环境中摄入过量的砷而引起 的以末梢神经炎、皮肤损害和致癌作 用为主要表现的一种慢性全身性疾病。 入过量的砷而引起的一种生物地球化学 性疾病。临床上以末梢神经炎、皮肤
砷的其它毒性
•无机砷诱发糖尿病
•慢性砷暴露引起儿童智力低下、 反应迟钝
•红细胞损伤
地方性砷中毒的预防措施
１.改换水源 ２.饮水除砷：沉淀、过滤、吸附 ３.限制高砷煤炭的开采使用
４.改良炉灶：煤烟型砷中毒病区
地方性砷中毒的治疗原则
１治疗末梢神经炎 ２增加营养
３促进排泄
４早期发现、处理皮肤癌
第五节
（三）砷的致癌、致突变、致畸 作用
1. 致癌作用：砷是确认致癌物，主要引起皮肤癌（鳞 癌、基底细胞癌）和肺癌，也可使当地居民肾癌、 膀胱癌、乳腺癌等发生率升高。尚无成功的动物 致癌模型。
2. 致突变作用：基因突变、染色体畸变，DNA修复酶 活性抑制。黑脚病流行区砷相关皮肤癌P53基因的 突变谱进行了研究，发现许多突变位点位于第5和 第8外显子，直接测序分析发现有7个密码子发生 错义突变，如密码子149（C→T汗腺、唾液腺、泌乳、毛发指 甲的脱落等途径，也可排出部分砷。
地方性砷中毒的流行病学
• 地方性砷中毒分为饮水型和燃煤污染型， • 在孟加拉、印度、中国、越南、泰国、柬埔 寨等国家都有流行。 • 到2003年底全国共有病区县32个，中国砷中 毒危害病区的暴露人口高达1500万之多；已 确诊患者超过数万人。 • 流行区：台湾、新疆、内蒙、贵州、山西、 陕西等地。 • 台湾：老流行区——嘉羲和台南县(北门、学 甲、布袋、义竹4个乡、镇)；新流行区—— 台南市、屏东县、高雄县、高雄市。
概况
• 乌脚病：1953年，台湾省台南和嘉义县。 • 1980年，新疆奎屯地区发现第一个饮水型 病区。 • 1992年，贵州省首次公布；目前内蒙古、 山西、贵州、陕西等省均存在。 • 1992年卫生部认定的一种新型地方病。
案例
上世纪 70 年代，在孟加拉国的恒河三角 洲地区为了改善当地居民饮用常常受到粪 便病原体污染的地表水，导致痢疾、霍乱、 伤寒和其它致命性疾病的发生。在美国儿 童基金组织的倡议下，推广了打手压井作 饮用水源的公共卫生措施，手压井通常是 从10ｍ～100ｍ处的地下淤积层取水，这一 措施迅速降低了孟加拉国介水微生物疾病 的发病。
• 砷是一种毛细血管毒物，使血管壁麻痹、 通透性增加；损伤小动脉血管内膜，使 之变性、坏死、管腔狭窄、血栓形成。 • 多发生于下肢远端脚趾部位，病人主诉 脚背、脚趾发凉，颜色苍白，血管搏动 减弱（或消失）。 • 由于血供减少，脚趾疼痛明显，早期以 间歇性跛行为主要表现，久之脚趾皮肤 发黑、坏死（乌脚病－blackfoot）。
但是在20年后，即上世纪90年代，当地居民普遍 出现了各种皮肤损害，特别是皮肤角化过度或增 厚，皮肤色素变浅或过度沉着和外周神经病、心 血管病等。此外，皮肤癌、各种内脏癌的发病也 呈现出上升的趋势。
问题 1．改水后当地居民疾病谱的变化提示了什么？ 2．如何解决当地居民新的疾病问题？
砷在自然界的分布
4.导致细胞凋亡 ：影响细胞凋亡控 制基因的表达如P53、C-myc、bcl-2 及相关基因（bcl-x、bax、bad）等， 其中砷对bcl-2基因表达的影响在细 胞凋亡中尤显重要。激活 caspase(胱天蛋白酶)，从而诱导细 胞凋亡（apoptosis）。
• 砷的致癌机制研究发现，砷可引发体内脂质过氧 化增强，造成DNA氧化损伤，诱导细胞凋亡，并可 导致基因突变。 • 有人对我国台湾黑脚病流行区砷相关皮肤癌P53基 因的突变谱进行了研究，发现许多突变位点位于 第5和第8外显子，直接测序分析发现有7个密码子 发生错义突变，如密码子149（C→T），密码子 175 (G→A)等。 • 内分泌干扰作用 研究发现砷是强力内分泌干扰 物，在极低浓度下就能改变激素介导的细胞信号 传导。
3. 致畸作用： 各种砷化合物对实验动物具有明显的致 畸胎作用，并具有发育毒性及对后代的 影响。但砷对人的致畸胎作用尚未见有 流行病学调查报道。
地方性砷中毒的多系统损害
１.肝脏损害:表现为不明原因的肝脏肿大、肝区疼痛、 肝功能异常出现的频率较高，且能排除各种肝炎病毒感 染及其它理化损伤。 ２.神经系统损害：植物神经功能紊乱，短 暂性脑缺血 ３.肾脏损害：蛋白、白细胞、红细胞、管 型、糖类等 ４.血液系统损害：红细胞、白细胞减少 ５.生殖系统损害：少精不育 ６.心血管系统损害：心脏扩大、杂音、心 电图异常
砷是地壳的构成元素，其丰度为1.71.8mg/kg，在自然界广泛分布于岩石、土壤 和水环境中 ，含砷矿石如砷铁矿、雄黄 （二硫化二砷）、雌黄（三硫化二砷）等， 砷多与锌、铜、铅等元素共生于硫化物矿藏 之中。
• 土壤中的砷主要来源于成土岩石。含有机质较 高的页岩所形成的土壤含砷量达13mg/kg，而 含有机质较少的砂岩所形成的土壤含砷量仅为 1mg/kg。腐殖质含量较高的土壤中，由于吸附 和螯合作用，使砷含量高于相对贫瘠的土壤。 土壤平均含砷量约为5mg/kg。
• 皮肤色素异常是慢性砷中毒特异性体征：弥 漫性褐色、灰黑色斑点条纹；部分皮肤出现 点状、片状、条纹状色素脱失，呈现白色斑 点或片状融合。 • 皮肤色素沉着与色素缺失多同时出现在躯干 部位，以腹部（花肚皮）、背部为主。
饮水型砷中毒皮肤改变
色素缺失，以腹部、背部为主
地方性砷中毒
皮肤角化、皲裂以手掌、脚跖部 为主。四肢及臀部皮肤角化，可形 成角化斑、赘状物。皮肤角化、皲 裂处易形成溃疡，合并感染，甚至 演变为皮肤癌。
• 人为污染也可使土壤砷含量明显升高。
• 地面水中砷含量因地理、地质条件不同而 差别很大，淡水中砷含量在0.01-0.6 mg/L之间，海水砷浓度范围在0.030.06mg/L。 • 当地下水流经含砷岩层时，大量的砷溶解 于水中，致使含砷量升高，如砷矿区附近 的地下水含砷量高达10 mg/L以上。
• 砷在生物体内的半减期（T1/2）较长，约30h以上， 故排泄较慢。肾脏是砷化物排泄的主要器官，故 尿砷测定亦可灵敏地反映机体砷负荷水平。 • 经消化道摄入的砷由门静脉入肝，经甲基化或其 它代谢反应后，可由胆汁排入肠道，然后随大便 排出体外。由于肝肠循环的作用，每经胆汁排泄 一次约有20%左右的砷被重吸收，故由胆汁排泄 时致使体内生物半减期延长。
地方性砷中毒的病区类型
1.饮水型地砷病区：该类病区是居民长期饮用含 砷量较高的水而引起的慢性砷中毒，台湾、新 疆、内蒙、山西病区均属此类型。淡水中砷含 量在 0.01 ～ 0.6mg/L ，山西病区水砷含量高达 4.4mg/L。
当地下水流经含砷岩层时，大量的砷溶解于水 中，致使含砷量高达 10 mg/L 以上。有些温泉 含砷可高达25mg/L以上。
进入体内的砷，首先在血液中大量聚 集，且80%～95%都局限在红细胞里，大 多数的砷都与血红蛋白的珠蛋白结合， 随后迅速分布到全身组织器官，主要蓄 积在脾、胃肠道、肝、肾、肺、肌肉等 部位。
• 砷在组织内也与相应组织的蛋白结合，特别是 在皮肤、毛发、指（趾）甲和骨骼中可形成牢 固的贮存库。 • 砷进入体内两周左右，到达皮肤、毛发、指甲 等表皮组织，表皮组织的角蛋白中含有丰富的 巯基，砷即在此与角蛋白的巯基（二硫键）结 合，形成牢固的蓄积，甚至可达终身，故毛发 中的含砷量很高。
2. 消化道：饮用水、粮食、蔬菜中的砷以3 价或5价砷的形式经消化道摄入后，大部分 在胃肠道吸收。在消化道内5价砷较3价砷 易吸收，无机砷较有机胂易吸收。砷在胃 肠道吸收率可达95%-97%。 3. 皮肤粘膜：较少见，砷可贮留在皮 肤角蛋白中。
6第三节地方性砷中毒
□
6.参考指标
6.1有无其它原因难以解释的周围神经损害
⑴无 ⑵有
1.10教育程度⑴文盲⑵小学
1.11是否进行降砷改水⑴否
1.12如改水,改水年限（年）
2.成人吸烟与饮酒史
2.1
是否经常吸烟
⑴否⑵是⑶已戒烟
□
2.1.1
如果吸烟，
平均一天支数
□ □
2.1.2
吸烟历史年限（年）
□ □
2.1.3
如果戒烟，
戒烟年限（年）
□ □
2.2
是否经常饮酒
⑴否⑵是
□
3.饮水砷
3.1饮水水源
后出现粟粒样或针尖大小的小丘疹，或透明样小丘疹。皮肤鲍文氏病在多年的老病区可 以见到，可以单发，也可以多发。重者可出现末梢神经炎、视力障碍、生殖系统功能改
变、心电图异常、皮肤癌样病变，严重者可发生内脏器官多发性癌症。
3．地方性砷中毒临床分度
慢性砷中毒是一种全身性慢性中毒性疾病，主要临床表现为皮肤病变，包括手与足 掌角化、皮肤色素沉着和皮肤脱色。依据地方性砷中毒诊断标准，临床上将这三种皮肤 病变程度分为I、n、K级以及诊断为鲍文氏病和皮肤癌，并依据此三种病变等级及皮 肤是否癌变，将地方性砷中毒病人分为正常、可疑、轻度、中度、重度、鲍文氏病和皮
肤癌，鲍文氏病和皮肤癌须经活体组织病理检查(见WS/T211-2001《地方性砷中毒诊 断标准》)。
4．地方性砷中毒的防制
目前地方性砷中毒的防制措施有：
4.1 对于饮水型地方性砷中毒主要是寻找低砷水源，力求改用符合卫生标准的低砷
水，或采用化学方法降砷。
对于燃煤型地方性砷中毒主要是封闭高砷小煤窑，提醒居民们应用低砷煤，改
1992 年，卫生部正式认定它为一种新的地方病， 并列入国家重点疾病防治计划。 地方性 砷中毒是发现最晚的一种严重危害人群健康的地方病。
关于地方病的知识
关于地方病的知识地方病，又称为地方性疾病或地方病症，是指在某一地区或特定环境条件下，由于长期接触特定致病因素而引起的一类慢性疾病。
地方病主要分布在我国一些特定的地理区域，如亚洲的中国、印度、孟加拉国等地。
这些地方病主要表现为一些特定的病症，如硒中毒、氟中毒、砷中毒等。
硒中毒是一种由于长期摄入土壤中富含硒元素的食物而引起的疾病。
中国的某些地区土壤中含有丰富的硒元素，当人们长期摄入这些富硒食物时，会导致硒元素在体内积累过多，进而引发硒中毒。
硒中毒的主要症状包括指甲变硬、头发变稀疏、皮肤瘙痒、肢体麻木等。
严重的硒中毒还可能导致肝脏、肾脏等器官受损。
氟中毒是指由于长期饮用含氟水源而引起的一种疾病。
我国一些地区的地下水含氟量较高，当人们长期饮用这些含氟水源时，会导致氟离子在体内积累过多，从而引发氟中毒。
氟中毒的主要症状包括牙齿变黄、龋齿增多、骨骼畸形等。
严重的氟中毒还可能导致骨质疏松、关节疼痛等问题。
砷中毒是指由于长期摄入含有高浓度砷的食物或饮用水而引起的一种疾病。
砷是一种有毒物质，我国一些地区的地下水中含有高浓度的砷元素，当人们长期摄入这些含砷水源时，会导致砷元素在体内积累过多，从而引发砷中毒。
砷中毒的主要症状包括皮肤色素沉着、角化病变、癌症等。
严重的砷中毒还可能导致心脏病、肝脏病等。
地方病的发生与特定地理环境和人们的生活方式密切相关。
在中国，一些山区或矿区的地下水中富含这些有毒物质，而当地居民长期依赖这些水源进行生活和农业生产，导致地方病的高发。
此外，一些不良的生活习惯，如烟酒过量、饮食不合理等也会增加地方病的风险。
预防和治疗地方病的关键在于改善环境和生活方式。
针对不同的地方病，可以采取一些措施来减少其发生。
例如，在富硒地区，可以通过选择不含硒的食物来降低硒中毒的风险；在高氟地区，可以通过引入清洁水源或使用除氟设备来减少氟中毒的发生；在高砷地区，可以通过改善饮食结构或使用砷吸附剂等方法来预防砷中毒。
地方病是一类与特定地理环境和生活方式相关的慢性疾病。
砷的毒性危害人体健康 危害人体各个系统
消化系统毒性：肠胃道症状通常是在食入砷或经由其它途径大量吸收砷之后发生。
肠胃道血管的通透率增加，造成体液的流失以及低血压。
肠胃道的黏膜可能会进一步发炎、坏死造成胃穿孔、出血性肠胃炎、带血腹泻。
心血管系统毒性：因自杀而食入大量砷的人会因为全身血管的破坏，造成血管扩张，大量体液渗出，进而血压过低或休克，过一段时间后可能会发现心肌病变，在心电图上可以观察到QRS较宽，ST段下降，T波变的平缓，及非典型的多发性心室频脉。
流行病学研究显示慢性砷暴露会造成血管痉挛及周边血液供应不足，进而造成四肢的坏疽，或称为乌脚病。
神经系统毒性：砷在急性中毒24-72小时或慢性中毒时常会发生周边神经轴突的伤害，主要是末端的感觉运动神经，异常部位为类似手套或袜子的分布。
中等程度的砷中毒在早期主要影响感觉神经可观察到疼痛、感觉迟钝，而严重的砷中毒则会影响运动神经，可观察到无力、瘫痪。
皮肤毒性：砷对皮肤的损害主要是慢性砷中毒所致，科学研究已观察到，长期砷暴露对机体的影响首先是皮肤，皮肤色素改变，皮肤角化和皮肤癌，较常发生在眼睑、颞、腋下、颈、乳头、阴部，严重砷中毒的人可能在胸、背及腹部都会发现深棕色上散布白点的病变。
砷引起的过度角质化通常发生在手掌及脚掌，看起来像小粒玉米般突起。
血液系统毒性：不管是急性或慢性砷暴露都会影响到血液系统，可能会发现骨髓造血功能被压抑且有全血球数目下降的情形，常见白血球、红血球、血小板下降，而嗜酸性白血球数上升的情形。
红血球的大小可能是正常或较大，可能会发现嗜碱性斑点。
呼吸系统毒性：砷对呼吸系统的影响主要是肺功能受损的临床表现。
研究表明，燃煤污染型砷中毒对肺间质损害显著，临床上主要表现为限制性通气功能异常，肺功能检查异常率为82.2%，多项肺功能指标与对照组相比均有统计学意义。
生殖系统毒性：砷会透过胎盘而我们发现脐带血中砷的浓度和母体内砷的浓度是一致的，曾有一个怀孕末期服用砷的个案报告，马上生产而新生儿在12个小时内就死去，解剖发现肺泡内出血，脑中、肝脏、肾脏中含砷浓度都很高。
地方病宣传防治知识
地方病宣传防治知识地方病，是在某些特定地区发生的疾病，其发生与地理环境、生活方式、遗传等多种因素密切相关。
常见的地方病包括碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒等。
这些疾病不仅给患者带来身体上的痛苦，也对当地的经济发展和社会稳定产生了一定的影响。
因此，宣传和防治地方病至关重要。
首先，让我们来了解一下碘缺乏病。
碘是人体合成甲状腺激素的重要原料，而甲状腺激素对人体的生长发育、新陈代谢等有着至关重要的作用。
在碘缺乏地区，如果人们长期摄入碘不足，就容易患上碘缺乏病。
碘缺乏病的主要表现为甲状腺肿大，也就是我们常说的“大脖子病”，严重的还会影响智力发育，导致智力低下。
为了预防碘缺乏病，我们可以通过食用加碘盐来补充碘。
同时，日常生活中也可以适当食用一些含碘丰富的食物，如海带、紫菜等。
接下来，再说说地方性氟中毒。
这种病通常是由于长期饮用高氟水或者食用高氟食物引起的。
地方性氟中毒的主要症状包括氟斑牙和氟骨症。
氟斑牙会使牙齿变得发黄、发黑，甚至出现缺损；氟骨症则会导致骨骼疼痛、变形，严重影响患者的生活质量。
预防地方性氟中毒的关键在于改善水源，降低水中的氟含量。
对于已经患病的患者，要及时进行治疗，缓解症状。
地方性砷中毒也是一种不容忽视的地方病。
长期暴露在高砷环境中，或者饮用含砷量超标的水，都可能导致地方性砷中毒。
地方性砷中毒的症状包括皮肤色素沉着、角化过度，甚至可能引发皮肤癌等严重疾病。
预防地方性砷中毒的重点在于加强环境治理，改善饮用水质量，减少砷的摄入。
那么，如何有效地宣传地方病防治知识呢？一方面，我们可以通过各种媒体渠道进行宣传。
利用电视、广播、报纸、网络等平台，广泛传播地方病的危害、防治方法等信息。
可以制作一些生动有趣的科普节目、公益广告，吸引大众的关注，提高大家对地方病的认识。
另一方面，要加强在学校、社区等场所的宣传教育。
可以组织专业人员到学校开展讲座，向学生们普及地方病的相关知识，让他们从小树立预防地方病的意识。
中国大陆地方性砷中毒病情与防治动态、现状的分析
疆、 宁夏 和吉林 。贵州是燃 煤 型病 区 ， 其余是 饮水 型病 区。迄今 ， 国尚来开展 监测 工作 。从全 国地 方病 统计 全 资料看 （ 见表 １ ． ） 山西 的病区 县数 、 村数病 区村人 口数 较 内蒙 古少一 半 ， 病情相 对较 重 ， 但 贵州欢之 。 从 今年 在兰州 召开 的西部 地 区个别省 份地方病 防 治项 目座谈会 上 ， 得山西 、 获 内蒙古 、 宁夏最 新地 砷病 病情资料 ， 中内蒙古 的病 情 范围 、 其 病人数 均有增 加 ． 内蒙 古 病 区 村数 增 至 ３３个 ，病 区村 人 口增 至 ３ ． ３ ６５ 万． 病人 数 增至 ３６０人 。山西 省数 据出人不 大 。宁 厦 ５ 仅有 １ 个病 区 ， 区村人 口 ４１８ ， 病 ５ 人 分布 在 １ 农 场 个 和 １ 个村子 中， 人数 ４ １ 。另从发表 的文献 获悉 ， 病 ７人 新疆 准噶 尔病 区村 （ 生产 连 队 ）７个 ， 区村 人 口约 １ ８ 病 ０
进 度 较快 ， ５年增长 ２ 百分 点 ， ４个 山西 增长 １ ０个百 分 点 ，贵州改 灶率仅增 长 ７个百 分 点 ，正常 使用 率 以山
西 省 最高 。
从发 表文献 获知 ，吉林 和宁 夏病 区尚未 改水 ，而 新疆 早 在 ８ ０年代 就 已经完 成改 水 ，建成 ２项 改 水 工 程 ，０万人 受 益。 由于吉林 、 １ 宁夏病 区范围小 ， 改水 任
维普资讯
中 国地 方 病 防 治杂 志
２０ ０ ２年
第 ｌ ７卷
第 ２期 Ｃ ｉ ｔ ｎ ｅ ｉ Ｖ Ｌ１ ｏ ２２Ｏ ｈ ＪＣｒ Ｅ ｄ ｍ Ｄｓ ｏ ７Ｎ ． ０２ ｎ ｌ
燃煤型地方性氟(砷)中毒概况
四川
贵州
湖南
2. 食物氟含量检测结果
30 25 20 15 10
5 0
云南
玉米氟含量检测结果
粮食氟均值(mg/kg)
贵州
四川
重庆
湖北
湖南
辣椒氟含量检测结果
400 350 300 250 200 150 100
50 0
贵州
四川
云南
重庆
湖南
湖北
辣椒氟均值(mg/kg)
3.调查省儿童尿氟检测结果
4 3.5
•
一马当先，全员举绩，梅开二度，业 绩保底 。20.10. 1820.1 0.1817:0717:07 :5517:0 7:55Oc t-20
•
牢记安全之责，善谋安全之策，力务 安全之 实。202 0年10 月18日 星期日5 时7分5 5秒Sun day , October 18, 2020
•
相信相信得力量。20.10.182020年10月 18日星 期日5 时7分55 秒20.1 0.18
全国地方性砷中毒病情统计表
病区类型 饮水型 燃煤型
合计
县数(个) 44 4 48
村数(个) 480 26 506
病人数(人) 9,755 2,336 12,091
4.地方性砷中毒的防治现况
全国地方性砷中毒防治情况统计表
病区 病区村数(个)/ 已改水村数(个)/ 改水/改灶率 实际受益
类型
户数(户) 已改灶户数(户)
2.地方性砷中毒：是一种生物地球化 学性疾病，是居住在特定地理环境条件下 的居民长期通过饮水、空气、食物摄入过 多的砷，而引起的以皮肤色素脱失、着色、 角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。
二、地方性氟(砷)中毒的病区类型 1.地方性氟中毒
地方性预防砷中毒教案
地方性预防砷中毒教案赵福波教学内容：地方性砷中毒的相关知识。
教学目标：1、使学生知道什么是砷中毒，了解砷中毒的相关表现。
2、使学生知道砷中毒的一些常见预防措施。
教学过程：一、基本介绍砷中毒，常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。
生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染皮肤中毒也常见。
三氧化二砷经口服5～50mg即可中毒60～100m g即可致死。
砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状，口唇、指甲明显青紫。
熔炼或焙烧含砷矿石时，砷以蒸气状态逸散于空气中，迅速形成氧化砷；砷酸铅Pb3(AsO4)2、砷酸钙Ca3(AsO4)2等为农药用于杀虫灭螺；三氧化二砷即砒霜，农业用于杀虫灭鼠，皮毛工业中用于消毒防腐，玻璃工业中用作脱色剂。
雌黄As2S3、雄黄As2S2、巴黎绿（醋酸砷酸铜）均可制成含砷颜料，祖国医学中应用雄黄、三氧化二砷为外用药治疗皮肤病。
二、元素来源：主要以硫化物矿形式存在，有雄黄（As4S4）、雌黄（As2S3）、砷黄铁矿（FeA sS）等。
由三氧化二砷用碳还原而制得。
生理学原理砷进入人体内被吸收后，破坏了细胞的氧化还原能力，影响细胞正常代谢，引起组织损害和机体障碍，可直接引起中毒死亡。
如果将砷作用于人体局部，最初有刺激症状，久之出现组织坏死。
砷对粘膜具有刺激作用，可直接损害毛细血管。
经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物，主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。
砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力，无论是慢性砷中毒或急性砷中毒，只要其中毒后尚存活1周以上，便可从毛发中发现较多含量的砷。
砷中毒主要类型砷中毒一般都是由口服引起的。
砷急性中毒的症状有两种类型，即麻痹型和胃肠型。
其中尤以胃肠型较为常见。
大量砷化物进入体内，可以麻痹中枢神经，出现四肢疼痛性痉挛，意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难，数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。
在这种情况下，胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。
这就是麻痹型的症状。
砷中毒
(4)实验室检查
• 1)尿砷测定 美国政府工业卫生学家会议 (ACGIH)1997年建议的尿砷生物阈限值为 50μg/g(肌酐)；德国建议尿砷51μg/L为生物 阈限值。 • 急性砷中毒患者的尿砷于接触数小时至12h起 即明显增高，与吸收量的多少有关。尿砷排出 速度较快，停止接触2天，尿砷即可下降19%42%；停止接触2周，尿砷即可下降75%。一 次摄入砷化物，尿砷约持续增高7-14天。迟发 神经病出现时，尿砷不一定高于正常，即使应 用含巯基的络合剂后，尿砷也不一定增高。
4发病机制
• 3．对血管壁的直接损伤 砷可直接损伤 脏器毛细血管壁或作用于血管舒缩中枢， 使毛细血管扩张，血管通透性改变，血 管平滑肌麻痹。 • 4．诱导促进生长的细胞因子 体外实验 发现，亚砷酸钠可在皮肤角化细胞中诱 导促进生长的细胞因子，这可能与砷所 致皮肤癌的机制有关。
4发病机制
• 5．干扰DNA合成与修复 砷可与脱氧核 糖核酸聚合酶结合，影响DNA的合成与 修复；还可直接与巯基反应导致DNA链、 DNA-DNA交联或DNA-蛋白交联的断裂； 五价砷通过取代磷插入DNA结构产生不 稳定键，亦可造成DNA复制或转录的错 误。砷的致癌作用虽未获得足够的动物 实验证据，但根据人群资料已确定砷为 对人的致癌物。
• 2)发砷测定：砷可长期积存于毛发与指 甲中。我国正常人群发砷均值为 0.686μg/g，高于1μg/g应视为异常。 在口服砷化物30h或2周后，砷中毒患者 发根中已可测出较多的砷。
• 3)血砷：有报道正常人群的血砷水平为 0.13～8.54μmol/L(0.001～ 0.064mg/100g)，急性砷中毒时可以 升高。
1．急性中毒
• 急性砷化合物经口中毒常由误服砷化合物污染的食品或饮 水，或自服三氧化二砷引起。三氧化二砷无臭、无味，服 后在胃液中易于溶解，并易为消化道吸收，人口服 0.01～0.05g可发生急性中毒，致死量为0.06～0.6g。 除三氧化二砷外，可溶性砷化合物口服皆可引起急性中毒。 大量口服后于数小时内突然死亡者，系因急性中毒性心肌 损害所致，可伴有或不伴有延髓中枢的衰竭，但比较少见。 较多见的是所谓“急性胃肠炎型”，患者先感咽喉及食管 有烧灼感。十余分钟或数小时后，出现腹痛、恶心、呕吐， 继之腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数 日至2周，甚至引起不同程度的脱水。患者口渴、尿少、 皮肤弹性差、体温下降、腓肠肌痉挛、头晕、极度衰弱无 力。由于砷对心肌和毛细血管的直接损害，加之脱水、电 解质紊乱，重症患者常发生休克，出现血压下降、心音低 钝、脉细数、四肢厥冷、出汗。
地方性砷中毒患者皮肤病变
·综述·地方性砷中毒患者皮肤病变张兵，张爱君吉林省地方病第一防治研究所，吉林白城137000中图分类号：R599．9文献标识码：A文章编号：1001－1889（2011）04－0250－03地方性砷中毒是由于自然环境中砷含量过高而引起的慢性蓄积性中毒，我国有饮水型砷中毒和燃煤污染型砷中毒。
临床上以皮肤色素异常（脱失或沉着）和手、脚掌过度角化为主要特点的皮肤损伤，且是其早期特异性病变，病情严重者可见砷性Bowen，S病或皮肤癌。
目前，尽管砷性皮肤病变机制不明，但学者们从不同角度进行了广泛而深入的研究，且成效显著。
本文对近年来的这些研究成果进行概述，以便同行查阅。
1皮肤病变皮肤病变是评价慢性砷中毒最常用的指标。
朱红叶等［1］调查显示，砷暴露地区人群中皮肤病的患病率是45．6%，皮肤病患病率与饮水砷暴露水平之间有明显的剂量反应关系。
孟加拉国的砷暴露地区村民皮肤损害的粗发生率为29%，当地的饮水中砷的最高浓度是2040mg/L，该国另一个病区进行的横断面调查显示167人中掌跖角化过度和皮肤色素沉着的患病率为22%。
在印度低砷暴露（＜50mg/L）情况下，调整年龄因素后男性的皮肤色素沉着发生率是0．4%，而在高砷浓度暴露下（＞800mg/L）发生率是22%。
本次调查中砷暴露浓度在51 150mg/L水平的皮肤病患病率（包括掌跖角化过度和皮肤色素沉着及脱失）是24．3%，总体上皮肤病的患病率较高。
饮水型砷中毒虽然是一个慢性蓄积过程，但在研究中调整了性别、年龄和砷暴露浓度影响因素后，皮肤病的患病率没有表现出与砷暴露时间相关，显示在砷的毒效应中，暴露浓度可能起较关键的作用。
曹文发等［2］调查发现，陕南燃煤污染型砷中毒地区女性患者皮肤皲裂、角化明显高于男性，男性患者皮肤色素脱失、色素沉着明显高于女性，说明男性患者中毒程度较女性为重。
这可能是当地男性在从事体力劳动过程中经常裸露上身，皮肤接触砷尘较多，增加了皮肤对砷的吸收所致；女性主要从事洗、刷等劳动，手脚接触物理、化学等刺激较男性频繁，这些理、化刺激导致手脚皲通讯作者：张兵，E－mail：zhangbing3343587@163．com 裂、角化加重，致使早期中毒患者就表现出明显皲裂、角化。
生物地球化学疾病(2)
36
（一）有益生物学作用
1.抗氧化作用：构成GSH 2.免疫调节作用:提高免疫能力， 增强巨噬细胞、NK细胞的吞噬 和杀伤能力；刺激抗体产生。
37
（一）有益生物学作用
3.对心血管的保护作用：参与辅酶A、辅酶Q 的合成；促使心肌细胞氧化磷酸化和电子 传递；通过抗氧化降低对心肌的伤害；预 防动脉粥样硬化等。
不稳定潜在型
多由急性或慢性克山病转化而来,经治疗后心脏功能恢 复至正常，心电图改变以T波、S-T段异常或伴有Q-T间 期延长为主要表现。
55
（五）克山病的预防措施 与治疗原则
56
（一）预防措施
建立健全三级预防网络 治理生态环境 消除诱发因素 提倡合理营养 科学合理补硒
57
(二)治疗原则
53
(三)慢性克山病
此型起病缓慢，多为健康人在不知 不觉中发病，亦称自然慢型克山病，但 小儿患者由亚急型克山病转变而成。慢 型克山病在疾病演变过程中可出现急性 发作，其症状、体征与亚急型克山病相 同，但大多数患者临床上以慢性心功能 不全为主要表现。
54
(四)潜在型克山病
稳定潜在型
起病即为潜在型,符合潜在型诊断，其预后良好， 很少转变为慢型、亚急型或急型，心电图改变以完全性 右束支传导阻滞或室性期前收缩。 为主要表现。
急型克山病
发现急型克山病人应坚持“就地治疗”的原则 ，急型克山病的临床救治关键在于纠正心源性 休克、处理急性肺水肿、缓解心律失常。
亚急型、慢型克山病
亚急型、慢型克山病主要临床表现为充血性心 力衰竭。应对亚急型、慢型克山病人建立家庭 病床，由基层医生负责治疗。
58
(二)治疗原则
24
（一）特异性表现
早期多表现为末梢神经炎,呈四肢 对称性、向心性感觉障碍。 皮肤色素异常是慢性砷中毒的特异 性体征。 乌脚病。