生态毒理学 (3)
3章-生态毒理学研究方法
种或多种污染物单独或联合存在条件下，所导致的影
响或危害。
所利用的生物反应包括分子、细胞、组织、器官、个
体、种群、群落-生态系统各级水平上的反映。
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（二）毒性试验的方式 1.毒性试验的分类 根据毒性试验所经历的时间长短：短期毒性试验，中 期毒性试验和长期毒性试验。 根据试验溶液或试验气体的给予方式：静止式毒性试 验和流动式毒性试验。
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(二)荧光原位技术的基本过程
1.制备和探针标记：
常用的探针信号标记方法有两种： ①直接标记法。将荧光分子直接标记于探针DNA/RNA 上，杂交后可直接在荧光显微镜下检测。 ②间接法。采用一中间分子标记探针，杂交后再用荧 光分子标记的中间分子的亲和物或抗体进行检测。
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2.染色体原位杂交 杂交前变性处理染色体标本，使染色体DNA变为部 分单链，并去掉附着的RNA及蛋白质，变性处理生
八、RAPD技术在DNA损伤检测中的作用
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一、PCR—SSCP技术
(一)PCR—SSCP的基本原理 单链DNA由于有链内碱基配对而具有一定的空间 结构，当DNA链上的碱基(即使是一个碱基)发生 改变时，单链DNA会形成不同的构象，称为单链 构象多态性(single strand conformation
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二、荧光原位杂交技术
(一)荧光原位杂交的原理及特点
荧光原位杂交(fluorescene in situ hybridization， FISH)是20世纪80年代在原位杂交基础上建立起来的 一种高度灵敏、特异性好以及分辨率强的染色体和 基因分析技术，它通过荧光标记的各类DNA和RNA 探针与细胞或组织在玻片上进行杂交，在不改变其 结构的情况下，进行细胞内DNA、RNA某特定序列 的测定，可用于染色体识别、基因定位和基因诊断、 染色体结构畸变和数目改变分析。
生态毒理学1 (3)
第一节常规毒性试验一、急性毒性试验急性毒性试验是研究化学物质大剂量一次染毒或24h内多次染毒生物所引起的毒性试验。
其目的是确定化学物质的毒性程度以及剂量—反应关系，确定此化学物质与其他化学物质的相对毒性，确定具体的急性毒作用以及提供毒作用模式方面资料，并为进一步开展其他毒性试验提供理论依据。
一项设计合理的急性毒性试验，可以得到用以计算LD50的资料。
(一)水生生物急性毒性试验1．鱼类毒性试验鱼类急性毒性试验，是水生生态毒理学的重要内容之一，并广泛应用于水域环境污染监测工作中，对控制工业废水的排放，保护水域环境，发展渔业生产，制定渔业水质指标，具有重要意义。
(1) 试验用鱼的选择应具有代表性，便于在实验室条件下饲养的当地经济鱼类，对毒物敏感，个体健康。
短期试验多采用我国的青鱼、草鱼、鲢鱼及鳙鱼四大养殖淡水鱼，一般体长在7cm以下为宜。
也可采用金鱼，一般在3cm以下。
选择行动活泼、体色光泽、鱼鳍舒展完整、逆水性强和食欲好的当年鱼种，在实验室内驯化培养7—10天使用(2) 试验条件试验容器采用玻璃缸或白搪瓷桶，其盛水量以每条鱼2—3L为宜，水的PH值为6.5—8.0，冷水温度为12—18℃，温水温度为20—28℃，一次试验中水温变化范围为±2℃。
水中溶解氧不能低于4mg/L，可用清洁的河水、湖水或放置3天以上的自来水。
（3）半数致死浓度（LC50）的测定先做预备试验，确定100％致死浓度和不引起死亡的最大浓度，然后以此浓度范围，按等对数间距确定5-6个浓度组，另加一空白对照组，每组10-20尾鱼，染毒48-96h。
染毒刚开始8h内经常观察，以后可作24h、48h、72h、96h的定期观察，记录中毒反应及死亡时间。
死亡鱼立即取出剖检。
试验期间保持溶解氧、pH值、水温等条件的稳定。
根据24h、48h、96h各组鱼的死亡数，按LC50计算方法，求出相应时间的LC50 。
一般采用直线内插法或对数-概率模式法。
生态毒理学 第3章
(1)绝对致死剂量（LD100） 指能引起所观察个体
全部死亡的最低剂量， 或在实验中可引起实 验动物全部死亡的最 低剂量。
最大耐受剂量（MTD）
绝对致死剂量（LD100） 半数致死剂量（LD50） 最小致死剂量（MLD） 最大耐受剂量（MTD）
(2)半数致死剂量和半数致死浓度
半数致死剂量（LD50）又称致 死中量，指引起一群个体50%死亡 所需剂量。
半数致死浓度（LC50），即引 起一群个体50%死亡所需的浓度。 一般以mg/m3空气和mg/L水来表示。
绝对致死剂量（LD100） 半数致死剂量（LD50） 最小致死剂量（MLD）
(3)最小致死剂量
最小致死剂量（MLD,LDmin 或LD01）指在一群个体中仅引起 个别死亡的最低剂量。低于此 剂量即不能使个体死亡。
危害性(hazard)的意义与危险度相似，但缺乏定 量概念，未考虑机体可能接触的剂量和损害程度，一 般指化学物对机体产生危害的可能性。
（五）剂量
剂量（dose）是指给予机体的或机体接触的外源化 学物的数量。
剂量的单位通常是以单位体质量接触的外源化学物 数量[mg/kg （体质量）]或机体生存环境中的浓度 [mg/m3 （空气） ，mg/L(水)]表示。
3．最小有作用剂量（MEL） 4．最大无作用剂量（MNEL） 5．急性毒作用带(Zac)
半数效应剂量(ED50) 指外 源化学物在一定的时间内按 一定的方式与机体接触，引 起机体某项生物效应发生50% 改变所需的剂量。
半数致死浓度（LC50）， 即引起一群个体50%死亡所 需的浓度。一般以mg/m3 (空 气)和mg/L(水)来表示。
4．最大无作用剂量
1．致死剂量（Lethal dose，LD） 2．半数效应剂量（ED50） 3．最小有作用剂量（MEL）
生态毒理学的基础原理与环境保护
生态毒理学的基础原理与环境保护生态毒理学是环境科学的一个分支学科，它研究化学物质对生态系统和生物体的毒性、传递和累积过程，以及相关的影响机制和监测技术。
它是环境保护和生态安全的基础学科，也是现代环境科学和生物学的重要领域。
本篇文章将从生态毒理学的基础原理、化学物质对生态系统和生物体的影响、环境污染和生态毒理学在环境保护中的应用等方面，论述生态毒理学对环境保护的重要性和作用。
生态毒理学的基础原理生态毒理学研究的生态毒理学家是环境化学物质与生态系统之间的关系。
其中，可以将生态毒理学分为三个分支领域，分别为环境毒理学、生态毒理学和毒理学。
环境毒理学是研究化学物质对非靶生物体（如生物体与环境介质之间的交互作用）的影响。
生态毒理学是研究环境化学物质对生态系统的影响。
毒理学是研究化学物质与生物体之间的关系，主要是研究引起伤害的环境化学物质的物理、化学、生理、和代谢的过程。
在生态毒理学领域中，环境污染被认为是最终误导环境系统的因素之一。
生态毒理学家采用许多不同的方法来了解化学物质在生态系统中的影响，并使用这些数据来预测生态系统在受到某种污染源影响时的反应。
化学物质对生态系统和生物体的影响化学物质对生态系统和生物体的影响体现为生态系统功能退化、生物种群改变和生物多样性丧失等生态问题。
生态毒理学研究的对象是环境化学物质，而不仅仅是毒性物质。
这与传统毒理学不同，是因为环境化学物质有时尽管没有毒性，但它们也会对生态系统的功能造成损伤，进而再次危害生物体。
生态毒理学主要研究的化学物质包括有机污染物、重金属、有机汞化合物、残留农药等。
这些化学物质对生态系统和生物体的影响是非常复杂的，不仅取决于这些物质的毒性特性，还取决于环境因素、生物体的生理及营养状况等多种因素。
环境污染与生态毒理学在环境保护中的应用近年来，随着环境污染问题的不断加剧，生态毒理学在环境保护中的作用越来越大。
生态毒理学研究的结果可以被广泛应用于环境保护的各个领域。
生态毒理学1 (3)
第一节常规毒性试验一、急性毒性试验急性毒性试验是研究化学物质大剂量一次染毒或24h内多次染毒生物所引起的毒性试验。
其目的是确定化学物质的毒性程度以及剂量—反应关系，确定此化学物质与其他化学物质的相对毒性，确定具体的急性毒作用以及提供毒作用模式方面资料，并为进一步开展其他毒性试验提供理论依据。
一项设计合理的急性毒性试验，可以得到用以计算LD50的资料。
(一)水生生物急性毒性试验1．鱼类毒性试验鱼类急性毒性试验，是水生生态毒理学的重要内容之一，并广泛应用于水域环境污染监测工作中，对控制工业废水的排放，保护水域环境，发展渔业生产，制定渔业水质指标，具有重要意义。
(1) 试验用鱼的选择应具有代表性，便于在实验室条件下饲养的当地经济鱼类，对毒物敏感，个体健康。
短期试验多采用我国的青鱼、草鱼、鲢鱼及鳙鱼四大养殖淡水鱼，一般体长在7cm以下为宜。
也可采用金鱼，一般在3cm以下。
选择行动活泼、体色光泽、鱼鳍舒展完整、逆水性强和食欲好的当年鱼种，在实验室内驯化培养7—10天使用(2) 试验条件试验容器采用玻璃缸或白搪瓷桶，其盛水量以每条鱼2—3L为宜，水的PH值为6.5—8.0，冷水温度为12—18℃，温水温度为20—28℃，一次试验中水温变化范围为±2℃。
水中溶解氧不能低于4mg/L，可用清洁的河水、湖水或放置3天以上的自来水。
（3）半数致死浓度（LC50）的测定先做预备试验，确定100％致死浓度和不引起死亡的最大浓度，然后以此浓度范围，按等对数间距确定5-6个浓度组，另加一空白对照组，每组10-20尾鱼，染毒48-96h。
染毒刚开始8h内经常观察，以后可作24h、48h、72h、96h的定期观察，记录中毒反应及死亡时间。
死亡鱼立即取出剖检。
试验期间保持溶解氧、pH值、水温等条件的稳定。
根据24h、48h、96h各组鱼的死亡数，按LC50计算方法，求出相应时间的LC50 。
一般采用直线内插法或对数-概率模式法。
环境科学中的环境生态毒理学
环境科学中的环境生态毒理学指的是研究环境中物质对生态系统和生态系统中生物的毒性作用，以及这些物质的生态学效应和毒理学效应，并根据实验数据提出对生态系统保护的优化措施的学科。
环境生态毒理学是研究环境污染物及其混合毒性后果的学科，它在现代生态环境研究中日益重要。
人类在不断地开发矿产资源、利用化石燃料、发展农业、工业和城市建设过程中，产生了大量有毒有害物质，这些物质对自然环境以及生物种群产生了巨大的影响。
环境生态毒理学的研究对于控制环境污染、保护生态环境、人类健康、可持续发展及资源利用等方面具有重大意义。
环境生态毒理学主要研究方向包括环境污染物的环境行为、生态影响和生态风险评估、污染物对生态系统和生物的毒性效应、生态修复和生态风险防控技术等。
环境污染物的环境行为包括环境物质的分布、转化、迁移和积累等过程。
生态影响评估则是对环境污染物对环境和生态系统造成的影响进行评估，探讨环境污染物对生态系统结构、功能和物质循环的影响。
生态风险评估则是对环境污染物可能导致的风险进行定量评估。
污染物对生态系统和生物的毒性效应是环境生态毒理学的核心研究内容。
生态系统是由生物和环境因素相互作用和影响形成的系统，其中污染物的作用更加复杂和多样。
环境污染物通过直接作用和间接作用对生物体进行毒害。
直接作用是指污染物能够直接进入生物体内部并产生毒性效应，主要包括物理毒性、化学毒性和生物毒性。
间接作用则是指污染物对生态系统环境的改变，导致生物体生物化学代谢、免疫功能和生殖能力等方面受到影响。
生态修复是环境生态毒理学的重要研究方向。
由于人类活动而导致的环境污染已经造成了大量的生态系统退化和生物灭绝，生态修复的任务就是恢复失去的生态系统功能和生物种群数量，实现环境可持续发展。
生态修复具有复杂性和时效性的特点，需要选择合适的技术和方法、建立合适的指标体系并制定科学的管理策略。
生态风险防控技术是环境生态毒理学领域中的重要内容之一。
科学的生态风险防控技术包括环境污染物的监测和控制、生态系统保护和修复、毒性评估和环保法规实施等方面，它们相互关联、相互制约，是环境生态毒理学最核心的应用领域。
生态毒理学3ppt课件
(1) 同系物的碳原子数；
(2) 烃基：分子结构引入烃基，脂溶性增加，易于通过细胞膜，毒性增强， 但烃基结构可增加毒物分子的空间位置阻碍效应，从而使毒性降低。
(3) 分子饱和度：分子中不饱和键增加是化学物活性增加，毒性加强。
毒性的影响因素
例如湖水中叶绿素a浓度是仲夏浮游植物群落的一种生物测度，并用于有关 磷浓度的湖泊生态系统整体状态的指示物。高浓度磷会导致富营养化，引起湖泊 中多种营养水平的响应。评价富营养化程度，尽管可选用磷浓度或一些鱼的种群 和群落参数，但对于常规评价，叶绿素a测定是可靠且相对简单的指示物。
理想的生物指示物条件：生物响应可以定量化；专用于扰动；在实验室和现 实环境中均可进行观察；对系统整体功能有重复性和可靠性。
1M NaOAc (pH=5.1, W/V=1:20, 2h, 25C)
液相：离子交换态 液相：碳酸盐结合态
固相
0.04M NH2OHHCl (在25%HOAc中, W/V=1:20, 2h, 96C)
液相：中等可还原态
固相 固相
30%H2O2+0.02M HNO3 (pH=2, W/V=1:20, 4h, 85C)
毒性的影响因素
沉积环境中影响化学物生物有效性的许多重要过程受沉积物氧化还原条 件影响。其中，常处于厌氧环境的沉积物中硫化物对金属的作用很大。酸可 挥发性硫化物(acid volatile sulfide, AVS)与酸化过程中同步提取金属含量的关 系是重要的描述沉积物中金属生物有效性的指标。比率形式：AVS/SEM<1； 差减形式：AVS－SEM。但具体情况尚需具体分析，可能有其它因素控制毒 性发挥作用。同时，AVS方法比较依赖沉积物孔隙水作为控制金属生物有效 性的因子，没有考虑底栖生物的摄食习惯和行为，如摄取颗粒物。
生态毒理学的研究进展
生态毒理学的研究进展生态毒理学是环境科学中的一个分支学科，主要研究化学物质对生态系统和生物体的毒性效应以及对环境健康的影响。
近年来，随着人类对自然环境干扰的不断增加，生态毒理学也成为了一个备受关注的研究领域。
首先，生态毒理学的研究内容主要包括以下两个方面：一是化学物质的生物效应。
这里的化学物质不仅仅指化学污染物，还包括化学药品、食品添加剂等各种与人类生产、生活相关的化学物质。
这些化学物质会对生态系统造成影响，导致生态系统失衡，对人类健康产生潜在威胁。
二是全球变化对生态系统和生物体的影响。
全球变化是指全球气候变化、人类活动和自然生态系统变化等各种因素所导致的变化过程。
随着全球气候变暖和人类活动的不断加剧，全球变化对生态系统和生物体的影响也越来越明显。
其次，生态毒理学的研究方法也在不断发展和创新。
传统的生态毒理学研究主要是基于实验室环境中对模式生物的研究，如果蝇、小鼠等。
但是这些实验并不能完全模拟真实环境下的情况，在理解生态系统的响应和综合评估环境健康风险方面存在局限性。
因此，现代生态毒理学方法主要包括以下几种：基于生物标志物和同位素的环境评价方法、基于基因表达的分子生态毒理学研究方法以及基于系统生物学的科学方法。
这些研究方法大大拓展了生态毒理学的研究领域和方法论。
最后，生态毒理学研究的意义和价值是多方面的。
首先，它可以评估化学物质对生态系统和生物体的毒性，为环境保护提供依据。
其次，生态毒理学可以评估环境健康风险，有助于公共卫生决策和风险管理。
此外，生态毒理学还可为环境污染的控制和修复提供科学依据，以促进环境的可持续发展。
总之，随着人类对自然环境干扰的不断增加，生态毒理学的研究显得更加重要和紧迫。
未来，生态毒理学研究将继续发展和创新，应用范围也必将更加广泛，为环境保护和人类健康做出更大的贡献。
微生物生态毒理学
3. 微生物的病原体
微生物会被病原体感染而患病，甚至死亡。细 菌、真菌、藻类等具有细胞形态的微生物都有相 应的病原病毒，细菌和放线菌的病毒又被称为噬 菌体。微生物的病毒也是仅由核酸与蛋白质组成， 噬菌体的核酸大多数为DNA，少数为RNA。
（三）微生物毒素
微生物毒素：一类由微生物合成并释放到寄主 生物体内或生态环境中杀伤其他生物的有毒物质。 习惯上仅将毒伤人和动植物的微生物产物称作微 生物毒素。
微生物污染的毒性作用：
1. 微生物大量繁殖，与其他生物争夺营养物质和 生存空间
2. 微生物通过一定途径以生命形态侵染其他生物
3. 微生物通过代谢活动产生并释放大量的有毒产 物，以此破坏生态环境和杀伤其他生物。
一、微生物污染的种类与特点
（一）有害微生物污染
因环境条件变化打破了正常的生态平衡体系， 抑制一些微生物生长而促进另一些微生物旺长， 形成了不同于正常微生物群落结构的有害微生物 群落，改变了原来的生态功能，造成了环境质量 的恶化，直接或间接的影响其他生物的生存。
（四）侵害机制
1.侵染机制：
侵入植物机体是病原微生物寄生与侵害植物 的开始，病原微生物会发生趋化、识别、形成侵 染结构等多种感病反应，而植物会发生过敏、局 部坏死等多种抗病反应。
2.毒性作用机制：
（1）酶的降解作用：分泌与致病作用有关的酶。
（2）毒素的毒杀作用：毒素作用位点是寄主细胞质 膜、线粒体、叶绿体。
（三）微生物鉴别：
微生物鉴别的传统方法是借助光学或电子显微镜 观察其细胞形态与细胞结构，配合生理生化试验 进行分类鉴定。每类微生物都有各自的分类鉴定 系统和方法。
三、环境污染物对微生物毒性作用的研究方法
确定毒性作用之后，通过以下几点进行毒理学机 制研究：
毒理重点
第一章绪论1.P3 生态毒理学是环境毒理学领域中的特殊领域，侧重于研究生态系统中毒物对群体动态的影响。
ps：可见，环境毒理学工作者更多关注的是研究外源化学物对鱼、鸟以及陆栖动物的影响。
环境中化学物的迁移、转归及其交互作用是环境毒理学和生态毒理学的关键研究内容。
2.P6 现代毒理学发展历史上出现的解毒剂有哪些？二巯基丙醇BAL治疗砷化物中毒，用硝酸盐和硫代硫酸盐治疗氰化物中毒，用解磷定2-PAM治疗有机磷农药中毒。
3.P7 20世纪60年代，沙利度胺事件，导致的结果：极大地推动了毒理学科学的发展。
沙利度胺事件的发生，大大推动了外源化学物致畸作用和发育毒性的研究以及新药发育毒理学研究和管理法规的建立。
1960~1962年间沙利度胺作为抗妊娠反应药物应用后，出现8000例海豹畸形儿，表现为四肢短缺陷、无眼、腭裂、骨骼发育不全、十二指肠和肛门闭锁等。
4.P8 3R原则替代法alternatives又称“3R”法，即优化refinement实验方法和技术，减少reduction受试动物的数量和痛苦，取代replacement整体动物实验的方法。
5.P8 BMD概念：是指ED1，ED5或ED10的95%可信限下限值。
第二章毒理学基本概念1.P22质、量反应的概念：效应是量反应，表示暴露一定剂量外源化学物后所引起的一个生物个体、器官或组织的生物学改变。
此种变化的程度用计量单位还表示。
反应是质反应，指暴露某一化学物的群体中出现某种效应的个体在群体中所占比率，一般以百分率或比值表示。
2.P29 NOAEL：未观察到有害作用水平。
在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种外源化学物不引起机体（人或实验动物）可检测到的有害作用的最高剂量或浓度。
3.P18 危险性谱最主要的决定因素：个体易感性。
由三个因素构成：环境因子，暴露时间，个体易感性。
4.P31 毒作用带的概念：是反映化学物毒性和毒作用特征的重要参数之一，分急性和慢性毒作用带两种。
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基本概念
急性毒性 指机体一次或在24小时内多次接触外来化合物之后引 发的中毒效应，表现在不同水平上的损害甚至死亡。 基于急性毒性设计的试验方法称为急性毒性试验，是 毒性试验的第一步。 目的主要有： 1. 确应的定急对性实阈验剂动量物；的LD50或LC50有效剂量，以及某种效 2. 阐明急性毒性的剂量－响应关系和特征； 3. 机体内生物转运和生物转化的动力学变化； 4. 为进一步的亚急性、慢性和特殊毒性试验提供依据。
化学物急性作用带(acute effect zone, Zac) 常用的以补充LD50不足的参数。一般指毒性上限与下 限的比值，即死亡剂量与最低毒作用剂量之间的剂量 范围。
其表明大引小起反急映性急死性亡阈的剂危量险(L性im愈ac小)距。离LD50的宽窄，愈大
Zac = LD50/Limac 目前有人主张使用：
生态毒理学 (3)
(d) 独立作用 (independent joint，没有相互作用)； (e) 拮抗作用 (antagonism，致使毒性效应降低)。 拮抗作用进一步划分为：
(a) 功能拮抗 (functional antagonism) 作用于同一生理机能，但作用相反，结果使生理功能 仍能维持)； (b) 化学拮抗 (chemical antagonism) 化学物反应导致毒性下降；
注意：因检测结果的变异性较大，因此NOEC不宜用作 无对N效O应E浓C更度加(N一EC致)的，估更值为；可而靠，EC可50和用其以它比点较估不计同值检则测相的 结果。
最低观察效应浓度 (lowest observed effect concentration or level, LOEC or LOEL)
Zac = LD84/LD16 因两者之间正好是致死剂量响应曲线的直线部分，也毒性作用
实验动物连续多日接触较大剂量的外来化合物所出现 的中毒效应。较大剂量指小于急性LD50的剂量。 主要用于探讨亚急性毒性的阈剂量和亚急性未观察到 毒效应的剂量水平(NOEL)，为慢性试验提供接触剂量 和观察指标。 亚急性效应评价取决于两个重要因素： 1. 生理和行为参数的选择，用于预测生态显著性响应； 2. 亚致死响应的实验测定。
亚致死效应
指因摄食干扰、非正常生长或行为、更大的易被捕食 性、更低的拓殖能力、或其它间接原因而被破坏的生 理或行为活动，但尚未造成即时的死亡，尽管死亡可 能会在以后发生。
亚致死效应不仅会导致各自物种种群的改变，而且会 导致物种组成和多样性的变化。
亚致死效应特点： (1) 通过在某一组织或发育水平上施加污染物压迫而引 发； (2) 通过在发育的后期阶段结构或功能发生改变而加以 辨识； (3) 在发育的深入阶段较低的存活潜力充分表明其显著 性。
即：剂量－响应曲线中生物体“响应”的上限。毒能 与毒效主要用于比较化学物对生物体影响的能力和特 点。 最 大 可 接 受 毒 性 浓 度 (maximum acceptable toxic concentration, MATC) 指无观察效应浓度与最低观察效应浓度的几何平均值。 是对低于致死剂量(慢性)生物法的一种度量。 无观察效应浓度 (no observed effect concentration/level, NOEC/NOEL) 指响应与对照控制组没有显著差别所对应的化学品最 高浓度。
亚急性毒性研究中的参数
吸收，累积和排出 络合和存储，在组织和器官内部分布，吸收和释放动力学，生物浓缩，生物富集 生理学研究 代谢，光合成和呼吸作用，渗透调节，喂养和营养，心跳速率，血液循环，体温，水分平衡 生化研究 碳水化合物，脂类和蛋白质代谢，色素沉着，酶活性，血液特征，激素功能 行为研究 (个体反应) 敏感程度，节奏活动，运动活性，动机和学习现象 行为研究 (个体之间反应) 迁移，种内吸引力，集群，进攻性，捕食，弱点，交配 生殖 卵、精子生存发育力，饲养/交配行为，受精和生育力，存活，生命阶段，发育 遗传 染色体损伤，基因突变，畸形效应 生长改变和延迟 细胞产生，机体和器官重量，发育阶段，例如幼体和年轻阶段 组织病理学研究 异常生长，呼吸粘膜和感官膜，组织和器官，如生殖器官 相互作用 环境的或特定生态因子，污染，多重污染结合
亚致死响应根据对有机体的效应可划分为不同类型
(1) 生理的； (2) 生化/细胞结构； (3) 行为； (4) 生殖。 毒性检测方法
(1) 可以利用现场/野外实验和调查； (2) 也可以利用模型生态系统测试或实验室生物方法进 行。
实验室中的实验条件可以控制，受试物种的响应在很 大程度上可以观察或监测。
指响应与对照控制组有明显差别所对应的化学品最低 浓度。
百分抑制浓度 (percentage inhibition concentration, ICp) 表述分级的低于致死剂量的结果。例如：造成孵化率 或生长率30%抑制作用，可表述为IC30。 急－慢性比率 (acutechronic ratio, ACR)
(c) 转运/配置拮抗 (dispositional antagonism) 干扰或改变另一化学物的吸收、代谢、分布和排泄， 是靶标浓度降低或排泄增加使得毒性降低；
(d) 受体拮抗 (receptor antagonism) 与同一受体结合，毒性低于各自结合的毒性。
[II] 其它作用 (a) 竞争效应 (competitive) 导致污染进入数量和几率降低或竞争结合点位；
(b) 保护效应 (protective) 掩盖/掩蔽作用，改变毒性和生态系统组分接触行为； (c) 抑制效应 (inhibitory) 作用导致生物活性下降，难以进入系统产生危害。
毒能 (potency) 外源物诱发机体强烈生物效应的能力，即产生毒性效 应的剂量范围。
基本概念
毒效 (efficacy) 外源物在理想条件下可以达到的对生物体的最大影响，