氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用
氨中毒在肝性脑病发病中的作用

氨中毒在肝性脑病发病中的作用机能学实验报告氨中毒在肝性脑病发病中的作用摘要:【目的】对实验动物输入氯化氨,观察出现症状所需氯化铵用量及时间,以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用;了解降低肠道pH及注射谷氨酸是针对氨中毒的一项基本治疗措施。
【方法】将将家兔麻醉后实施腹部手术,结扎家兔肝脏的其中3叶,十二指肠注射氯化铵,观察家兔是否出现行为异常以及出现异常所需的时间。
对出现行为异常的家兔静脉注射复方谷氨酸钠进行救治。
【结果】家兔出现了有节律的抽搐,出现四肢伸直,头尾昂起,脊柱挺硬等角弓反张现象。
没有进行救治的家兔持续抽搐,死亡。
【结论】肝功能健全可使氨中毒的作用时间延长,即肝有对氨的解毒作用。
当肝功能受损时,肝脏将氨转化为尿素的能力减弱,可导致血氨升高,间尔影响脑的功能。
复方谷氨酸钠溶液有缓解氨中毒的作用。
关键词:氨中毒;肝性脑病;复方氯化氨;复方谷氨酸钠;醋酸引言:病理情况下,当肝功能受损时,或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多,或经侧支循环进入体循环,均可导致血氨升高。
增高的血氨可经过血脑屏障进入脑组织,通过干扰脑组织的能量代谢,使脑内神经递质发生改变等作用,引起脑的功能障碍,从而出现相应的症状和体征。
1、实验材料1.1实验材料:1.1.1 实验动物:家兔1.1.2实验仪器:家兔手术器械。
1.1.3实验药品:氨基甲酸乙酯,复方氯化铵溶液,醋酸,生理盐水,复方谷氨酸钠溶液2、实验方法:1.2.1麻醉:家兔称重,按5ml/kg体重剂量耳缘静脉缓慢注射氨基甲酸乙酯,麻醉后背位固定于兔手术台上。
1.2.2急性肝功能不全动物模型复制:从胸骨剑突下沿腹正中线行长约8cm的切口,打开腹腔;暴露肝脏,轻轻向下压肝,剪断肝与横膈之间的镰状韧带,再将肝叶上翻,钝性分离肝胃韧带,使肝叶完全游离,辨明肝脏各叶。
用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周并结扎,以阻断肝血流。
对照组动物不结扎肝脏。
1.2.3十二指肠插管:找出十二指肠,用线缝一圆圈,在圆圈中心切一小口,插入导管向下推进约4~5cm,切口荷包缝合固定导管,组织钳关闭腹壁切口。
氨在肝性脑病发病中的作用

The Role of Ammonia in the Mechanism of Hepatic Encephalopathy
【实验目的】
1.急性阻断肝脏血流造成急性肝功能损伤模型, 观察相关指标的变化。
2.对经不同处理的实验家兔灌入氯化铵或生理 盐水,观察出现相应症状的时间及所需的氯化铵 用量,测定各组动物实验后的血氨和尿素氮水平, 探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用。
甲、乙兔灌复方氯化铵( 3ml/kg/ 5min) 丙兔灌入生理盐水(3ml/kg / 5min ) 每次灌药前观察记录上述指标的变化。
四、血氨和血尿素氮(BUN)的测定 在甲兔第一次痉挛抽搐发作时,固定甲兔,心脏采血5ml,
测定血氨( 1ml )和血尿素氮。 其它组按甲兔出现痉挛抽搐的时间进行心脏取血,测定血氨
535.91
整理实验数据,填写上表,分析和讨论氨在肝性脑病发病 机制中的作用。
【思考题】 1、结扎肝门血管以及灌入氯化铵是否复制肝性脑
病的动物模型?为什么? 2、为什么要设立甲、乙、丙组家兔,作用何在? 3、灌入复方氯化铵溶液后,甲组家兔的呼吸如何
变化?为什么? 4、血氨和血尿素氮的变化有何关系?道理何在? 5、氯化铵在哪些方面对CNS起作用?
组别
症状
剂量 时间 血氨(mg/L) 血BUN(mg/L)
呼吸 肌无力 抽搐 ml/ Kg min 变化
实验前 实验后
实验前 实验后
甲 86 不明显 √ 16.8 23′30″
1948
236.8
乙 88 减弱
√ 25.2 39 ′ 1.23±0.47100
28.0±98 48.21
丙 78 不明显
31.52
氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用-机能学

浙江中医药大学实验报告日期:2011-11地点:机能学实验室15109氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用观察【摘要】1.目的:①复制家兔急性肝功能不全模型,用十二指肠灌注复方氯化铵法,观察氨中毒对家兔脑功能影响;②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病,探讨其治疗机制。
2.方法:全班分为五大组,其中第一组为肝叶不结扎型,第二组为肝叶结扎,也做手术,但不注射氯化铵。
第三组为发病后不治疗,其余小组为症状明显抢救组。
本小组做了第一组。
3.结果:复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒,复方谷氨酸钠也可缓解其作用。
4.结论:肝具有解毒作用,肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。
【关键词】氨中毒肝性脑病复方谷氨酸钠【Abstract】 1. Purpose: (1) copy of acute liver not whole model, with duodenal perfusion compound ammonium chloride method, observation ammonia poisoning brain function of rabbit influence; (2) with the ear margin intravenous sodium glutamate treatments for hepatic encephalopathy, discussed the mechanism of treatment. 2. Methods: the whole class is divided into five groups, among which the first group for model group, the second group for the treatment group, and the third for JiaShouShu group, the fourth group for symptoms first-aid group, to prevent the fifth group. 3. The result: compound ammonium chloride can make the rabbit affected by brain function, and liver for ammonia poisoning, compound sodium glutamate also can alleviate its role. 4. Conclusion: liver with detoxification role, liver function is all in the occurrence of hepatic encephalopathy up greatly effect.【Key Words 】ammonia poisoning hepatic encephalopathy compound glutamic acid sodium1实验材料1.1对象:家兔(2.7kg);1.2实验试剂:氨基甲酸乙酯,复方氯化铵溶液,复方谷氨酸钠溶液;1.3实验仪器:10ml注射器、50ml注射器及针头,手术剪,镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管;2实验方法2.1实验分组本组实验为第一小组2.2麻醉家兔称重,按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射13.5ml氨基甲酸乙酯。
氨在兔肝性脑病发病机理中的作用

氨在兔肝性脑病发病机理中的作用The Role of Ammonia in the Mechanism of Hepatic Encephalopathy【教学对象与学时】一、教学对象:五年制本科二、学时:4学时【预习要求】预习肝性脑病的概念,发病机制及其决定和影响因素。
【目的要求】一、釆用肝大部分结扎,复制急性肝功能不全的动物模型。
二、观察肝性脑病的表现,探讨血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。
【重点和难点】一、重点1、学握复制急性肝功能不全动物模型的实验方法;2、掌握复制肝性脑病动物模型的实验方法;3、观察肝性脑病的临床表现;4、掌握血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。
二、难点1、复制急性肝功能不全的动物模型;2、血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。
【教学过程设计】1、课前提问和预习检査2、讲解本次实验的目的、所用动物和器材、实验分组、观察指标、实验步骤。
3、学生分组进行实验、记录结果。
4、实验结束前汇总全班实验结果,并对实验结果进行讨论。
【课前预习检查或提问】1、Definition of Hepatic Encephalopathy肝性脑病(hepatic encephalopathy)是由于急性或慢性肝功能不全,使大量毒性代谢产物在血循环中堆积,临床上出现一系列神经精神症状,最终出现肝性昏迷。
这种继发于严重肝病的神经精神综合征,称为肝性脑病。
对于这个概念,我要强调两点:第一、肝性脑病的病理生理条件是有严重肝脏疾病,第二,是在此条件上,并有诱因时出现了神经精神综合症。
这两个方面缺一不可,共同构成肝性脑病这个概念。
2、Stagesof Hepatic Encephalopathy临床上根据肝性脑病症状的轻重进行分期,即意识障碍程度、神经系统症状和脑电图的变化,将肝性脑病分为四期,分别为:前驱期;昏迷前期;昏睡期;昏迷期。
3、Mechanismsof Hepatic Encephalopathy目前有数个学说试图解释肝性脑病的发病机制。
兔肝性脑病实验报告

本实验旨在通过复制家兔急性肝功能不全模型,探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用,并了解降低肠道pH及注射谷氨酸钠在治疗肝性脑病中的作用。
二、实验材料与方法1. 实验动物:健康成年家兔,体重2-2.5kg,共10只。
2. 实验器械:手术器械、麻醉机、十二指肠插管、灌胃针、生理盐水、氯化铵、谷氨酸钠等。
3. 实验方法:(1)将家兔随机分为五组,每组2只,分别为:对照组、模型组、低pH组、谷氨酸钠组、联合治疗组。
(2)对照组:给予正常饮食和饮水,观察家兔生理指标。
(3)模型组:禁食禁水12小时后,通过十二指肠插管给予氯化铵溶液,使肠道pH降至5.0以下,复制急性肝功能不全模型。
(4)低pH组:在模型组的基础上,给予生理盐水灌胃,观察家兔生理指标。
(5)谷氨酸钠组:在模型组的基础上,给予谷氨酸钠溶液灌胃,观察家兔生理指标。
(6)联合治疗组:在模型组的基础上,给予生理盐水和谷氨酸钠溶液灌胃,观察家兔生理指标。
(7)观察指标:家兔的精神状态、行为变化、生理指标(心率、呼吸频率、体温等)。
三、实验结果1. 对照组:家兔精神状态良好,行为正常,生理指标稳定。
2. 模型组:家兔出现精神萎靡、行为异常、反应迟钝等症状,生理指标明显异常。
3. 低pH组:家兔症状较模型组有所改善,但生理指标仍异常。
4. 谷氨酸钠组:家兔症状较模型组明显改善,生理指标有所恢复。
5. 联合治疗组:家兔症状和生理指标均得到明显改善。
1. 氨在肝性脑病发病机制中起重要作用。
2. 降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以改善肝性脑病症状,具有治疗作用。
3. 联合治疗肝性脑病效果更佳。
五、实验讨论1. 本实验通过复制家兔急性肝功能不全模型,成功模拟了肝性脑病的发生过程,为研究肝性脑病的发病机制提供了实验依据。
2. 氨是肝性脑病发病的关键因素,其升高可导致脑组织功能障碍。
本实验结果表明,降低肠道pH和注射谷氨酸钠可以有效降低血氨水平,从而改善肝性脑病症状。
3. 联合治疗肝性脑病的效果优于单一治疗,说明多种治疗方法的协同作用在肝性脑病治疗中具有重要意义。
关于氨中毒引发肝性脑病对家兔脑毒性作用的研究3

关于氨中毒引发肝性脑病对家兔脑毒性作用的研究8881,8882(1111111111111111111,山东 11 211053;2111111111111111111,山东 11233053)[摘要]目的:研究氨中毒引发的肝性脑病的主要表现、发病机制以及抢救措施。
方法:建立家兔高钾血症模型。
通过十二指肠插管向肠腔内注入复方氯化铵溶液(5 ml/kg/5 min),监理处家兔肝性脑病模型,进而观察家兔的异常表现。
结果:注入复方氯化铵溶液后,家兔呼吸加快,出现抽搐,去大脑僵直的表现。
结论:肝功能不全时,氨的代谢减少,血氨升高,对脑产生毒性作用。
[关键词]肝性脑病;大脑强直肝脏是人体最大的腺体,也是最大的实质性脏器,接受来自门静脉和肝动脉的双重血液。
肝脏的功能很多,参与机体代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能。
肝性脑病(HE)是指在排除其他已知脑疾病的前提下,继发于严重肝病的神经综合征。
HE的精神症状主要表现为欢心感、健忘。
注意力不集中、语无伦次等;患者的神经体征为运动不协调、扑翼样震颤、肌肉张力增强、腱反射亢进,甚至出现大脑僵直[1]。
肝性脑病早起的一些精神症状是可逆的,晚期会发生不可逆肝昏迷甚至死亡。
所以作者以氨中毒学说进行关于肝性脑病对家兔脑毒性作用的研究。
材料和方法1 材料1.1 主要试剂 1%普鲁卡因,复方氯化铵溶液1.2 主要仪器设备天平,兔手术台,哺乳动物手术器械一套,注射器,导管,搪瓷圆盆,粗棉线,细棉线1.3 实验动物家兔(2.5Kg)2 方法建立家兔肝性脑病模型:取家兔一只,进行称重(2.5Kg),仰卧位固定家兔,记录家兔呼吸速度。
腹部正中剪毛,上腹部正中用1%普鲁卡因局麻,从剑突往下均匀注射10cm普鲁卡因进行局麻。
胸骨剑突起作正中切口,打开腹腔,找到肝脏,结扎肝蒂。
顺胃幽门部找出十二指肠,结扎十二指肠,用眼科剪在线结下方剪一小口,插入导管,结扎固定,然后关闭腹腔,进行观察和试验。
氨在兔肝性脑病发病机理中的作用

氨在兔肝性脑病发病机理中的作用The Role of Ammonia in the Mechanism of Hepatic Encephalopathy【教学对象与学时】一、教学对象:五年制本科二、学时:4学时【预习要求】预习肝性脑病的概念,发病机制及其决定和影响因素。
【目的要求】一、采用肝大部分结扎,复制急性肝功能不全的动物模型。
二、观察肝性脑病的表现,探讨血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。
【重点和难点】一、重点1、掌握复制急性肝功能不全动物模型的实验方法;2、掌握复制肝性脑病动物模型的实验方法;3、观察肝性脑病的临床表现;4、掌握血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。
二、难点1、复制急性肝功能不全的动物模型;2、血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。
【教学过程设计】1、课前提问和预习检查2、讲解本次实验的目的、所用动物和器材、实验分组、观察指标、实验步骤。
3、学生分组进行实验、记录结果。
4、实验结束前汇总全班实验结果,并对实验结果进行讨论。
【课前预习检查或提问】1、Definition of Hepatic Encephalopathy肝性脑病(hepatic encephalopathy)是由于急性或慢性肝功能不全,使大量毒性代谢产物在血循环中堆积,临床上出现一系列神经精神症状,最终出现肝性昏迷。
这种继发于严重肝病的神经精神综合征,称为肝性脑病。
对于这个概念,我要强调两点:第一、肝性脑病的病理生理条件是有严重肝脏疾病,第二,是在此条件上,并有诱因时出现了神经精神综合症。
这两个方面缺一不可,共同构成肝性脑病这个概念。
2、Stagesof Hepatic Encephalopathy临床上根据肝性脑病症状的轻重进行分期,即意识障碍程度、神经系统症状和脑电图的变化,将肝性脑病分为四期,分别为:前驱期;昏迷前期;昏睡期;昏迷期。
3、Mechanismsof Hepatic Encephalopathy目前有数个学说试图解释肝性脑病的发病机制。
肝性脑病

氨在肝性脑病发病机制中作用观察陈朝辉(浙江中医药大学第一临床医学院10级中医七年制3班,20101150326)【摘要】目的:①复制家兔急性肝功能不全模型,用十二指肠灌注复方氯化铵法,观察氨中毒对家兔脑功能影响;②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病,探讨其治疗机制。
方法:全班分为五大组,其中第一组为模型组,第二组为治疗组,第三组为假手术组,第四组为症状明显抢救组,第五组为预防组。
结果:复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒,复方谷氨酸钠也可缓解其作用。
结论:肝具有解毒作用,肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。
【关键词】氨中毒肝性脑病复方谷氨酸钠1、实验材料1.1对象:家兔1.2实验试剂:氨基甲酸乙酯,复方氯化铵溶液,复方谷氨酸钠溶液;1.3实验仪器:10ml注射器、50ml注射器及针头,手术剪,镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管。
2、实验过程2.1实验分组本组实验为治疗组2.2麻醉家兔称重,按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射氨基甲酸乙酯。
待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。
2.3急性肝功能不全动物模型复制从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口,打开腹腔;暴露肝脏,向下压肝脏,剪断肝与横膈之间的镰状韧带,使肝叶游离,辨明肝脏各叶,用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周,不结扎肝脏。
找出十二指肠,找其上壁血管较少的一处做一环形缝合,在环形中间剪一个小口,沿小肠方向插入导管并向下推进4~5cm,切口荷包缝合固定导管,用止血钳关闭腹腔切口。
2.4试剂注射前两次分别向十二指肠内注入10ml的复方氯化铵溶液,之后的注射量都为5ml 每次注射间隔5min,仔细观察并记录。
2.5仔细观察,当出现抽动,立即耳缘静脉注射复方谷氨酸钠溶液(30ml∕kg),直至症状缓解,并继续观察。
2.6实验观察2.6.1记录家兔的呼吸频率:实验前、实验中、治疗中、死亡前。
2.6.2记录家兔抽搐及痉挛发生所需时间。
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氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用
谢方洲201423200901017 临滨1班
摘要【目的】对经不同处理的实验动物输入NHCl,观察出现相应症状所需NHCl用量及时间,以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用;通过耳缘静脉注射谷氨酸钠的治疗,探讨其治疗的病理生理机理。
【方法】全班分为二大组,其中第一,二,三.四组为手术组,第五,六,七,八组为假手术组。
【结果】当家兔出现角弓反张时,复方氯化铵使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒,复方谷氨酸钠也可缓解其作用。
【结论】肝具有解毒作用,肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。
关键词:氨中毒;肝性脑病;复方氯化铵;复方谷氨酸钠
肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。
有关肝性脑病的发病机制有多种学说,其中氨中毒学说受到重视。
正常情况下,血氨的来源与清除保持动态平衡,而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。
病理情况下当肝功能严重受损时,或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多,或经侧枝循环进入体循环,均可导致血氨升高。
增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织,通过干扰脑组织的能量代谢,使脑内神经递质发生改变等作用,引起脑的功能障碍,从而出现相应的症状和体征。
谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由尿排出,进而降低血氨。
谷氨酸还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。
1.材料和方法:
1.1实验动物:家兔
1.2实验仪器:10ml注射器、50ml注射器及针头,手术剪,镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管
1.3实验药品和试剂:氨基甲酸乙酯,复方氯化铵溶液,复方谷氨酸钠溶液,醋酸,生理盐水。
1.4实验分组:随机选取一半数量的实验动物作为实验组动物,另一半动物作为正常对照组动物。
1.5麻醉:取健康家兔称重,自耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯溶液(5ml/kg 体重)后,背位固定于兔台上。
1.6急性肝功能不全动物模型复制:从胸骨剑突下沿腹正中线行长约6~8cm 的切口,打开腹腔;暴露肝脏,向下压肝,剪断肝与横膈之间的镰状韧带,再将肝叶上翻,钝性分离肝胃韧带,使肝叶完全游离,辨明肝脏各叶。
用粗棉线从肝蒂部结扎肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶,以阻断肝血流。
对照组动物不结扎肝脏。
1.7十二指肠插管:沿胃幽门向下找到十二指肠,提出腹腔,用眼科剪在肠壁上剪一小口,将导管插入肠腔约4cm,沿插管周围作荷包缝合,收缩荷包结扎固定,将肠管回纳腹腔,检查腹内无出血,关闭腹腔。
1.8实验观察:
1.8.1观察家兔一般状况,呼吸(频率、幅度)、角膜反射、瞳孔大小、对刺激的反应、是否出现肌肉痉挛、抽搐及强直。
1.8.2十二指肠插管中注入复方氯化铵溶液:每隔5min向十二指肠插管中注入25g/L复方氯化铵溶液5ml,观察并记录各项指标的变化,直至出现全身性抽搐、角弓反张为止,记录所用的复方氯化铵溶液的总量,并计算每公斤体重的用量。
1.8.3治疗:自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液20ml/kg,并按5ml/kg
剂量向十二指肠注入10g/L醋酸,观察并记录治疗后症状有无缓解。
2.结果:
手术组
组别出现肝性脑病症状所需
复方氯化铵的量/ml出现肝性脑病症状所需时间/min
1 30 27
2 35 30
3 30 27
4 30 26
假手术组
组别出现肝性脑病症状所需
复方氯化铵的量/ml出现肝性脑病症状所需时间/min
5 55 45
6 40 36
7 45 44
8 50 50
3.实验讨论:
3.1分析谷氨酸钠和醋酸的作用:
本组是假手术组,主要探讨氨中毒对家兔脑功能的影响及其作用机制和谷氨酸钠和醋酸对肝性脑病的影响及其机制。
谷氨酸是中枢神经系统的一种递质 ,含量丰富 ,它在神经元间快速兴奋性突触传递和脑发育调节等方面发挥重要作用。
由结果可知,谷氨酸钠和醋酸对肝性脑病有一定的治疗作用。
复方谷氨酸钠溶液为氨基酸类药。
谷氨酸与血中过多氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,化学方程式如下图:
3.1.1谷氨酰胺又是广泛存在于各组织的耗能解毒反应,它主要从脑、肌肉等组织向肝和肾运氨。
在肾脏可被谷氨酰胺酶水解释放氨,氨与尿中H+结合成铵盐而排出体外;在肝脏则合成尿素后经血液运至肾脏随尿排出。
这样有利于降低及消除血氨,并可改善中枢神经系统功能,从而改善脑病症状。
所以推注复方谷氨酸钠溶液对治疗氨中毒有一定效果。
而现在氨中毒学说在肝性脑病中的发病机制中又占有最重要的地位,所以谷氨酸钠溶液对肝性脑病的治疗和预防有着不可小觑的作用。
3.1.2醋酸可降低血液pH值,可以中和血液中呈碱性的氨,并有效阻止氨继续通过血脑屏障进入脑内。
3.2.1随着实验的进行家兔的肌紧张加剧,以至于出现嘴角抽搐甚至角弓反张等表现。
3.2.2说明血氨浓度升高,干扰脑组织的能量代谢,主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程,而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。
氨与脑内的α-酮
戊二酸结合,生成谷氨酸,影响糖代谢,使ATP产生不足,产生谷氨酰胺为抑制神经的递质,并使脑内兴奋性神经递质减少,并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常,并干扰神经传导活动。
其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用,从而可见家兔呼吸频率加快的原因。
而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少,引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。
3.3本实验血氨升高的原因:肝具有生物转化的作用,所以在正常的情况下氨在肝内通过鸟氨酸循环合成尿素而解毒。
但是,实验中结扎了肝,腹腔注射氯化铵的时候,由于氨大多,而清除太少;并且肠黏膜淤血、水肿,肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等,导致肠道细菌活跃,一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多,另一方面,未经消化道吸收的蛋白成分在肠道集聚使肠内氨基酸增多;同时在肝性脑病时兔子躁动不安、震颤等也会使肌肉的腺苷酸分解加强,产氨增多。
3.4复方氯化铵中毒引起肝性脑病的发病机制,肝大部分结扎在实验中的作用:
3.4.1据氨中毒学说,正常情况下,血氨的来源于清除保持动态平衡,而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。
在结扎大部分肝的基础上灌注氯化铵导致血氨增高,增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织,通过干扰脑组织的能量代谢,使脑内神经递质发生改变,引起脑的功能障碍,出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状。
3.4.2肝大部分结扎术在实验性肝性脑病中的作用:采用家兔大部分肝结扎,是为了复制急性肝功能不全的动物模型,造成肝解毒功能急剧降低,在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液,导致肠道中氨生成增多并吸收入血。
4.实验结论:
肝具有解毒作用,肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。
参考文献
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