肝性脑病论文
56例肝性脑病的临床治疗分析
56例肝性脑病的临床治疗分析摘要】肝性脑病（hepatic encephalopathy）是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。
肝性脑病的这些异常临床表现的程度和范围很广。
过去曾采用“肝性昏迷（hepatic coma）”一词，现在认为肝性昏迷是肝性脑病程度相当严重的第四期，并不代表肝性脑病的全部。
引起肝性脑病的主要病因是各型肝硬化（以病毒性肝炎导致的肝硬化最多见）及改善门脉高压的门体分流手术。
其次为重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病和原发性肝癌。
较少见的病因有妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
肝性脑病多有诱发因素，及早去除诱发因素，积极采取综合治疗，可降低肝性脑病的病死率。
现将我院收治的肝性脑病分析如下。
【关键词】肝硬化肝性脑病肝性昏迷临床治疗［中图分类号］R575.2 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－5734(2010)7-0028-021 资料与方法1.1 一般资料： 2001年～2009年我院收治重症肝炎、肝硬化等各种严重肝功能障碍合并肝性脑病56例，无诱因的6例，有明显诱因的50例，其中男43例，女13例，年龄21～76岁，平均45.5岁，其中重症肝炎21例，肝炎后肝硬化32例，中毒性肝炎3例。
1.2 诊断标准：各型重症肝炎、肝硬化的诊断依据1999年第5次全国传染病与寄生虫病学术会议修正案。
2 结果诱发因素构成：电解质紊乱（包括糖和水、电解质代谢紊乱）28例，感染12例，上消化道出血13例，其他3例。
3 讨论3.1 病因讨论3.1.1 在严重肝病有腹水形成时，大量使用利尿剂及多次放腹水，长期低盐饮食，呕吐、腹泻、上消化道出血等均可导致电解质紊乱。
低血钾可引起碱中毒，利于氨的吸收和通过血脑屏障;低血钠可能影响细胞内外渗透压而导致脑水肿，诱发肝性脑病［1］。
本组病例电解质紊乱达37.5%。
3.1.2 各种原因引起的肝功能严重损害常使肝脏枯否细胞吞噬功能低下，且患者常伴有脾功能亢进时，白细胞及中性粒细胞绝对数下降，另外侧支循环的形成使肠道细菌由门静脉直接进入体循环，促使各种感染的发生和发展。
肝性脑病(学校论文作业)
肝性脑病的研究概况【摘要】多数肝脏病变发展到一定阶段都可引起肝性脑病，而且多有诱因伴发。
其发病机制迄今尚未完全明了，但目前主要有氨中毒、氨基酸失衡、假性递质、r—氨基丁酸、锰中毒、胶质病学说等。
清除和预防诱因，并针对发病机制给药是防治肝性脑病的重要措施。
【关键字】肝性脑病病因发病机制防治肝性脑病(hepatic encephalopathy, HE)是以临床上各种严重肝脏疾病所致的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。
其临床表现有意识障碍、行为异常、昏迷、扑翼样震颤、构音障碍、出现病理反射、脑电图异常、血氨升高等。
1.1病因不论何种病因引起，凡急性、慢性肝病发展至肝细胞功能衰竭阶段，均可导致肝性脑病。
继发性肝功能衰竭(FHF)时广泛的肝细胞急进性坏死，是肝性脑病的重要病理基础.常见病因为病毒性肝炎，主要由乙型肝炎，其次是甲型和非甲非乙型肝炎或其它病毒所致.次要的病因是肝毒素，包括药物(过量的扑热息痛、四环素，抗结核药物如对氨水扬酸、异烟阱、利福平等，氟烷麻醉)或毒覃、四氛化碳等毒物.有时发生在妊娠急性脂肪肝、Reye综合征等。
慢性肝病是肝性脑病的常见基本病变，主要为各种病因所致的肝硬化，除因病变晚期有肝细胞功能衰竭外，广泛的门腔静脉侧伎循环形成或在门腔静脉吻合术后(有时脾肾静脉吻合术后)，均可导致肝性脑病.次常见的病因是肝癌.。
2.1肝性脑病的发病机制2.1．1 氨氨是含氮化合物代谢中的副产物，也参与许多代谢的中间反应。
然而，高浓度氨是有毒性作用的。
通常氨在肝内以尿素形式排出，尿素是水溶性的无毒代谢物，通过肾脏清除。
在急性肝衰竭患者中，脑细胞和肌细胞参与氨的代谢大大高于正常情况。
（1）干扰脑糖代谢五个生化部位，使A TP生成量锐减，脑神经之兴奋活动难以维持;(2)使中枢神经递质异常，包括与学习、记忆、行为和脑电激活有关的兴奋性递质—乙酞腿硷的不足与抑制性递质—r一氨基丁酸早期减少而晚期增多，致脑机能障碍;(3)脑氮激活神经元膜上的Na一K－A TP酶并与K+竞争，使细胞内外Na十、K十分布失衡，干扰神经冲动传导；（4）刺激大脑边缘系统引起神经精神障碍。
肝性脑病患者预见性观察护理论文
肝性脑病患者的预见性观察与护理【中图分类号】r521.7【文献标识码】b【文章编号】1672-3783（2012）11-0440-01肝性脑病是由于急、慢性肝病或各种原因的门-体分流所引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的临床综合征，表现为意识障碍，行为异常甚至昏迷。
在临床护理中，若能早期发现及时治疗可以预防和减少肝性脑病的发生，正确的护理是使患者早日康复的重要手段。
本研究就我科2010年3月-2011年3月收治的22例肝性脑病患者的系统护理情况进行总结，现报告如下。
1临床资料选取2010年3月-2011年3月我院诊断并入院治疗的肝性脑病患者22例。
其中男12例，女10例；年龄45～65岁，平均52岁。
肝性脑病患者中伴上消化道出血者6例，伴肝硬化者14例，合并糖尿病者2例。
2预见性观察及护理2.1饮食护理：肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，需要积极给予营养支持。
向家属及患者讲解肝性脑病的发病机制与饮食有关，开始数日要禁食蛋白质，供给足够的热量（1200-1600kcal），热量以碳水化合物为主，不能进食者可予鼻饲。
如果胃不能排空者可进行深静脉插管灌注25%的葡萄糖，每日入液量控制在1500-2500ml之间。
在患者神志清醒后可逐渐给予蛋白饮食，20g/d，每3-5日可增加10g，直至其最大耐受量，通常为40-60g/日或1.2g/（kg·d）。
限制动物蛋白的摄入，以植物蛋白为主。
忌坚硬辛辣刺激性的食物，忌暴饮暴食，以少食多餐为原则。
2.2药物治疗的护理：根据血清钾，钠浓度决定应用谷氨酸钾和谷氨酸钠。
患者尿少时慎用钾，明显腹水和水肿时慎用钠。
应用精氨酸时，滴注速度不宜过快不宜与碱性溶液配伍使用。
乳果糖因在肠内产气较多，可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱等，应用时应从小剂量开始。
服用新霉素不宜超过一个月，用药期间应做好听力和肾功能的监测。
大量输注葡萄糖时，须警惕低钾血症、心力衰竭及脑水肿的发生。
肝性脑病的观察与护理新进展
肝性脑病的观察与护理新进展【摘要】肝性脑病患者会出现不同程度的神经系统障碍或者精神问题，轻度症状表现为行为、性格、智力等方面发生细微的改变，重者将会出现非常明显的意识障碍，严重影响患者的正常生活，对患者的生命安全造成了威胁。
因此，临床上一定要加强对肝性脑病患者的观察和护理。
本文就肝性脑病的观察和护理进行综述，旨在为人们提供一定的参考。
【关键词】肝性脑病；病情观察；护理肝性脑病是一种中枢神经系统综合病症，主要是由肝病引起的，尤其在肝炎后肝硬化中非常常见，会导致机体出现代谢紊乱、意识障碍等[1]。
大多数肝性脑病患者在发病之前都会出现明显的诱因，因此在临床上应该加强对肝性脑病患者的临床观察，并做好预见性护理工作，在发病之后同样要加强护理，控制疾病的进展[2]。
1.肝性脑病的发病原因和临床表现肝性脑病主要是由于各种类型的肝病引起的，常见的原发病主要包括各型肝硬化、药物性肝炎、重症中毒性肝炎、重症病毒性肝炎以及原发性肝癌等[3]。
其中肝硬化是最常见的原发病。
肝性脑病的临床表现非常复杂和多变，在不同时期的临床表现不一样，但是也具有一些共性，就是都会表现为神经精神症状和体征，会导致患者的意识障碍、智力改变和行为改变[4]。
肝性脑病可以分为四期，前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期。
其中前驱期患者表现为轻度的行为异常和性格改变；昏迷前期表现为意识错乱、行为异常和睡眠障碍；昏睡期表现为精神错乱和昏睡；昏迷期表现为意识完全丧失，此时患者不能唤醒[5]。
患者在昏迷前会出现一些症状，因此临床上一定要加强对患者的病情观察，采取有效的措施来预防。
2.肝性脑病的早期病情观察和预防2.1肝性脑病的早期症状观察肝性脑病患者在不同分期的临床表现不一样，护理人员一定要加强对早期患者的临床观察，强化夜间巡查力度，如果发现患者出现轻度的行为异常或者性格改变，例如衣冠不整、淡漠少言、睡眠昼夜颠倒以及随地便溺等，就要警惕患者进入了肝性脑病的前驱期[6]。
肝性脑病论文
血氨升高在肝性脑病中的发病作用的研究王国辉1，夏分分1, 张付意1, 盛玉龙1, 王欢1, 刘燕1（潍坊医学院基础医学院2009级临床医学系本科14班，山东潍坊 261053）【摘要】目的：复制家兔急性肝功能不全模型，通过十二指肠灌注复方氯化铵，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用。
方法：将家兔上腹部做浸润性局麻后实施腹部手术，结扎家兔的肝脏，通过十二指肠插管向肠腔注入复方氯化铵，观察家兔是否出现行为异常以及出现异常所需的时间。
结果：结扎肝脏后的家兔出现了有节律的抽搐，出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等角弓反张现象。
结论：当肝功能受损时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，可导致血氨升高，从而影响脑的功能。
【关键词】氨中毒肝性脑病肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下，继发于严重肝病的精神神经综合征。
国内外学者经过多年研究，对肝性脑病发病机制提出多种假说，其中氨中毒学说已成为解释肝性脑病发病机制的中心学说，但目前仍没有一种理论能够满意解释肝性脑病的全部临床表现[1]。
本文就通过复制急性肝功能不全模型，继而经消化道输入碱性氯化铵溶液，引起实验动物血氨迅速升高，对氨在肝性脑病的发病机制中的作用进行综述。
1材料与方法1.1 材料①实验动物家兔（由潍坊医学院病理生理学教研室提供）②药品 1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液③仪器兔手术台、实验手术器械一套、注射器、导管、搪瓷圆盆、粗棉线、细丝线。
1.2 方法①称重、固定、剪毛——腹部正中剪毛②麻醉——上腹部正中用1%普鲁卡因局麻。
③腹部手术——胸骨剑突起作正中切口（约5~6 cm），打开腹腔。
用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。
④肝脏结扎——将肝脏各叶向上翻，除右外叶及尾叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。
2结果3讨论结扎肝脏后，兔子肝功能不全，肝解毒功能急剧下降，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，NH4Cl进入肠道后分解成NH3即氨，大量的氨经肠道吸收进入血，使血氨增高[2]，肝功能减退时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，如果存在门-体分流，肠道来源的氨不经肝脏解毒而直接进入体循环，并通过血脑屏障进入中枢系统[3]。
肝硬化合并肝性脑病患者护理论文
肝硬化合并肝性脑病患者的护理【中图分类号】r273 【文献标识码】a 【文章编号】1672－3783(2011)10－0170－01【摘要】我科共收治病因引起的我科从2001年——2010年共收治各种肝硬化356例，合并肝性脑病69例，其中男49例，女20例，年龄最大的63岁，最小的25岁，平均44岁。
69例患者在综合治疗的基础上严密观察病情变化，并积极采取针对性护理措施，取得满足的临床效果。
【关键词】肝性脑病诱发因素健康教育肝性脑病是肝硬化失代偿常见的并发症，是以严重肝病引起的以物质代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
由于长时间肝功能异常，蛋白质代谢障碍，引起严重的思维障碍，多数肝性脑病患者均有性格改变，情绪反常和行为错乱等表现，如不及时行针对性的治疗和护理常会危及生命，因此做好肝硬化合并肝性脑病患者的观察护理对于降低发病和病死率甚为重要。
一护理体会1 祛除诱因:1）忌暴饮暴食，高蛋白饮食：69例肝硬化患者中有14例因食大量蛋白食物发生肝性脑病，发生率20.2%经积极处理后好转。
开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，神志清楚后可逐步增加蛋白质，每天20g以后每隔3—5天增加10g/d，短期内不超过40—60g/d,最好以植物蛋白为宜；嘱患者饮食规律，少量多餐，忌烟酒。
2）保持大便通畅：便秘时食物残渣久留于肠道中增加了氨、毒素和其他有害胺类物质的产生和吸收，诱发肝性脑病。
给予导泻或灌肠，清除肠内积食、积血或其他含氮物质。
口服乳果糖，每天三次，每次15ml，保持每日2—3次大便；乳果糖在结肠中被细菌分解成乳酸和醋酸，减少氨的吸收。
如无乳果糖时，可用乳糖，因我国大部分人中小肠中缺乏乳糖酶，乳糖不能在小肠中分解，到达大肠后也可起到类似乳果糖的作用，饮用牛奶引起腹泻的更为适用。
对于昏迷不能经口的患者，可进行灌肠，可给予乳果糖灌肠，生理盐水50ml加乳果糖50ml保留灌肠，每日二次，插入深度为25cm-30cm ［1］；亦可用生理盐水或弱酸性溶液，忌用肥皂水灌肠，因碱性溶液灌肠时，肠腔内ph值呈碱性，有利于nh4+--nh3而弥散经肠黏膜至脑组织，使昏迷加重。
课题研究论文：肝性脑病的预见性护理措施及临床效果观察
96515 临床医学论文肝性脑病的预见性护理措施及临床效果观察【摘要】目的探讨肝性脑病的预见性护理措施及临床效果。
方法 60例肝性脑病患者，随机分为观察组和对照组，各30例。
对照组采取常规护理，观察组在对照组的基础上采取预见性护理措施，治疗2个月后观察临床效果。
结果观察组治疗总有效率为90.0%，对照组为66.7%，两组总有效率比较差异有统计学意义（P肝性脑病是肝硬化最严重的并发症，属于中枢神经系统综合征[1]，主要是由严重肝病引起的，常反复发作。
临床除原发病的表现外，还会表现为意识障碍、行为失常和昏迷，病情危重，具有较高的死亡率。
患者在发病之前往往会有明显的先兆症状。
本文对60例肝性脑病患者进行分析总结，采用随机分组的形式，分别进行预见性护理及常规护理，现将结果报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料选取大庆市第二医院20xx年3月～20xx年3月收治的60例具有典型临床表现的肝性脑病患者，其中男54例，女6例，年龄最小29岁，最大67岁，平均年龄（45.2±6.8）岁，病程3～18年，平均病程（7.2±5.4）年。
全部患者均符合肝性脑病的诊断标准。
包括肝硬化40例，重症病毒性肝炎6例，晚期肝癌5例，胆管癌2例，其他7例。
将患者随机分为对照组及观察组，各30例。
两组患者性别、病程、病因等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1. 2 方法 60例患者的治疗方案相同，即保肝、降氨、降酶、补充维生素、纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡及对症治疗[1]。
在护理方面，两组患者都给予常规护理，加强生命体征的监测，用药护理等，撤除病房内的各种危险源，严防出现安全事故。
观察组在上述基础上给予预见性护理措施，主要有以下几点。
1. 2. 1 加强病情观察，及时准确地发现先兆症状。
增加巡视病房的频率，每隔1 h巡视1次，严密观察患者病情所发生的细微变化，主动与患者交流，如果患者出现冷漠少言、兴奋与抑郁交替出现、暴躁、易怒、烦躁不安、衣冠不整、随地便溺、胡乱骂人、吐词不清楚等异常行为，或出现扑翼样震颤、计算力及定向力检测异常、睡眠障碍、思维及认知的改变及意识障碍等，及时向主治医师汇报。
肝性脑病分析
1.消化科住院
主因呕吐咖啡样液体4天于2013年03月22日由门 诊以“上消化道出血”收入院。
腹部彩超示：慢性肝损伤声像图，胆胰脾肾未见 占位病变。
胃镜示：食管静脉曲张，胃潴留，贲门胃底静脉 曲张？
肝功能示：总胆红素：33.9umol/L，直接胆红素： 12.5umol/L，间接胆红素：21.4umol/L。
肝性脑病分析
辅助检查
血常规：PLT 77×109/L， 尿常规：胆红素+，尿胆原+； 血脂、CRP、钙磷镁、心肌酶均正常， 肝肾功能：BUN 11.27mmol/L，UA 136.0umol/L
，CHE 2940 U/L，GGT 34.0 U/L，ALB 32.7g/L， GLB 35.3g/L，A/G 0.93，TBIL 62.30umol/L，DBIL 28.50umol/L，IBIL 33.80umol/L， GLU 7.65mmol/L，HbAlc7.10%， 凝血四项：PT 15.80s，APTT 43.2s， 电解质：Na 145.9mmol/L，CL 109.7mmol/L。
4、查体：BP150/78mmHg，浅昏迷，双肺 呼吸音清，心率66次／分，律齐，未闻及病理 性杂音，腹软，双下肢无水肿。四肢肌力未引 出，左下肢肌张力增高，双上肢级左下肢肌张 力正常。两侧肱二、三头肌腱反射及膝腱反射 正常，病理征未引出。
5、辅助检查：即刻血糖6.9mmol/L。 6、头颅CT等回报如下：
异常，凝血四项：PT、TT、APTT时间延长。血常 规：白细胞降低，或血小板降低原因是什么？ 考虑其他疾病？进一步查什么？
肝性脑病分析
2015-10-05-患者再次以糖尿病、反 应迟钝入院
住院前7天前患者因反应迟钝，出现“不认识 家人，生活不能自理”。 查体：BP125/71mmHg，神清，反应迟钝， 认知障碍，精神差，面色暗红，查体合作， 双肺呼吸音清，心率94次／分，律齐，未 闻及病理性杂音，腹软，双下肢无水肿。
西药治疗肝性脑病-论文
西药治疗肝性脑病疗效观察-【中图分类号】r97 【文献标识码】 a【文章编号】1672-3873（2011）03-0061-01【摘要】目的：研究西药在肝性脑病中的治疗作用，为今后的临床工作提供参考。
方法：共收集2008年2月-299年2月在我院接受治疗的70例患者资料，对出现病症的患者实施医学诊断。
结果：70例患者中确诊为肝性脑病62例，采取静脉滴注促肝细胞生长素、白蛋白等方法治疗，治愈或改善人数56例，有效率90.3%。
结论：由于肝性脑病的特殊性，在治疗中使用西学药物效果更加显著。
【关键词】西药；肝性脑病；效果；分析肝性脑病（he）在临床治疗中是多发性疾病，导致该病的因素主要是由于肝病恶化所致，最终对中枢神经系统功能造成损伤而带来的综合疾病[1]。
肝性脑病患者常存在意识、行为上的障碍，给日常生活造成了很大的不便。
现结合我院治疗的70例患者分析：1资料与方法1.1临床资料共收集2008年2月-299年2月在我院接受治疗的70例患者资料，年龄范围25-50岁，平均年龄39.4岁。
其中，男40例，平均年龄40.1岁；女30例39.6岁。
文化程度初中以下34例；高中25 例；大专以上11例。
患者病程6-12月，住院时间30-90d。
所有患者在年龄、病史、住院时间方面无显著性差异（p>0.05）。
70例患者主要表现为：意识模糊、肝功能受损、行为不便、生活规律失调等。
1.2方法1.2.1病期划分：根据1995年中华医学会制定的划分标准：①前驱期：性格略为怪异，行动异常，生活不能自理。
②昏迷前期：意识减弱，经常失眠，生活行为不正常。
③昏睡期：偶尔出现昏睡，意识错乱，神经不正常。
④昏迷期：丧失意识，长期昏迷，无法唤醒。
1.2.2西医药物：此次选择的药物主要采取乳果糖、乳梨醇、粪肠球菌、支链氨基酸，治疗时根据患者的具体情况选择药物品种、剂量，以保证取得理想的疗效。
2结果对70例患者实施血氨、诱发电位、心理智能测验、影像学检查等多方面的检查诊断，最终62例被诊断为肝性脑病，诊断率88.6%。
肝性脑病临床护理论文
肝性脑病的临床护理分析摘要：目的：探讨肝性脑病的临床护理措施。
方法：对72例肝性脑病患者的临床资料进行回顾性分析。
结果：70例患者治愈，2例死亡。
结论：护士要熟练掌握发病机理，密切配合医生积极抢救，加强病情观察，这是肝性脑病救治成功的重要保证。
关键词：肝性脑病护理肝性脑病（he）是严重肝功能障碍和（或）门体静脉分流引起的以机体代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能紊乱综合征[1]。
主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷[2]。
目前大多数学者认为，肝功能的减退可能是脑病发生的主要因素，而循环分流居于次要地位，但两者互为影响[3]。
我科于2009年9月～2012年9月共收治72例he患者，现降护理分析报道如下。
1 临床资料72例患者中男49例，女24例；年龄46～74岁，平均55.4岁；乙型肝炎性肝硬化65例，酒精性肝硬化2例，胆汁淤积性肝硬化2例，肝癌晚期3例；所有患者均符合第10版《实用内科学》he的诊断标准。
2 护理2.1监护室护理严格做好护理记录，监测病人生命体征。
一般病人要置尿管，保留开放，记录每2小时尿量，24小时出入平衡；每日按常规做好晨晚间护理及呼吸治疗，4个小时翻身使病人卧位舒适，严防褥疮；凡有ecg，心导管，上呼吸机，气管切开等特殊监护时，要按各常规护理；所有表格书写要清晰，描写正确，登记及时；保持各管道通畅，静脉输液按每小时入量均匀输入，凡用药物必须遵照医嘱，特殊药物剂量，浓度要精确计算，必须经过另一人核对；交接班要认真无误。
2.2密切观察患者意识护士要熟练掌握根据患者意识程度，神经系统的表现和脑电图的改变，判断患者处于哪一期：临床一般分为四期：前驱期（i期）、昏迷前期（ii期）、昏睡期（iii期）、昏迷期（iv期）。
注意观察意识变化，及时发现和处理前驱症状，如有无欣快事抑郁、言语不清、健忘、行为异常、嗜睡、扑翼样震颤等。
2.3 he诱因的治疗与护理2.3.1上消化道出血一旦发生出血立即配合医师给予有效的止血措施，保持呼吸道通畅，开放静脉通道。
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血氨升高在肝性脑病中的发病作用的研究
王国辉1，夏分分1, 张付意1, 盛玉龙1, 王欢1, 刘燕1
（潍坊医学院基础医学院2009级临床医学系本科14班，山东潍坊 261053）【摘要】目的：复制家兔急性肝功能不全模型，通过十二指肠灌注复方氯化铵，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用。
方法：将家兔上腹部做浸润性局麻后实施腹部手术，结扎家兔的肝脏，通过十二指肠插管向肠腔注入复方氯化铵，观察家兔是否出现行为异常以及出现异常所需的时间。
结果：结扎肝脏后的家兔出现了有节律的抽搐，出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等角弓反张现象。
结论：当肝功能受损时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，可导致血氨升高，从而影响脑的功能。
【关键词】氨中毒肝性脑病
肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下，继发于严重肝病的精神神经综合征。
国内外学者经过多年研究，对肝性脑病发病机制提出多种假说，其中氨中毒学说已成为解释肝性脑病发病机制的中心学说，但目前仍没有一种理论能够满意解释肝性脑病的全部临床表现[1]。
本文就通过复制急性肝功能不全模型，继而经消化道输入碱性氯化铵溶液，引起实验动物血氨迅速升高，对氨在肝性脑病的发病机制中的作用进行综述。
1材料与方法
1.1 材料
①实验动物家兔（由潍坊医学院病理生理学教研室提供）
②药品 1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液
③仪器兔手术台、实验手术器械一套、注射器、导管、搪瓷圆盆、粗棉线、细丝线。
1.2 方法
①称重、固定、剪毛——腹部正中剪毛
②麻醉——上腹部正中用1%普鲁卡因局麻。
③腹部手术——胸骨剑突起作正中切口（约5~6 cm），打开腹腔。
用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。
④肝脏结扎——将肝脏各叶向上翻，除右外叶及尾叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。
2结果
3讨论
结扎肝脏后，兔子肝功能不全，肝解毒功能急剧下降，在此基础上经十二指肠
灌入复方氯化铵溶液，NH
4Cl进入肠道后分解成NH
3
即氨，大量的氨经肠道吸收
进入血，使血氨增高[2]，肝功能减退时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，如果
存在门-体分流，肠道来源的氨不经肝脏解毒而直接进入体循环，并通过血脑屏
障进入中枢系统[3]。
氨对中枢神经系统的毒性作用主要是通过干扰脑组织的能量
代谢，使脑内神经递质发生改变，引起脑的功能障碍，出现震颤、抽搐、昏迷等
类似肝性脑病症状[4]。
开始注射氯化铵溶液时，结扎肝脏的家兔之所以没有马上
出现抽搐的表现，是由于血液中氨的浓度较低，继续注射后，氨浓度持续升高，
超过一定范围后超出了肝脏对氨的解毒能力，家兔开始出现抽搐、角弓反张等行
为异常现象。
参考文献
[1]石增立，张建龙,2010，病理生理学.第二版.，北京：科学出版社，153~155
[2]张清俊,刘雁勇,刘赫,左萍萍，氨在肝性脑病发病机制中的作用，《中国康复
理论与实践》 2010年02期
[3]刘峰.2009.经皮经肝肝内门-体分流术后肝性脑病发病机制及其预防.世界华
人杂志，17（8）：798-804
[4] 迟鑫姝，卢金婧，肝性脑病发病机制的研究进展，《中华现代内科学杂志》2009年5月6卷5期。