病理-动脉粥样硬化
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病理-动脉粥样硬化
二、好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口、弯 曲凸面
三、病理变化：四个阶段 1、脂纹 (fatty streak) 期
肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞
中膜平滑肌细胞 (SMC)
主 动 脉 壁 指 纹 形 成
病理
动脉粥样硬化
一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要 是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑 块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化的疾病，相应器官出现可出现缺血性改 变。
四、危险因素 1、高脂血症 2、高血压 3、吸烟 4、性别：男女；绝经后，男=女 5、糖尿病：HDL低，高血糖、甘油三脂。
高胰岛素血症：SMC增生。 6、遗传
Constitutional risk factors
Aqe
Incidence of severe disease rises with each decade up to 85
泡沫细胞
泡沫细胞
2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期
肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块
镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞 (smooth muscle cell, SMC)及大量细胞 外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细 胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、 巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。
Hyperlipidaemia Particularly hypercholesterolaemia
Hypertension
Especially after the age of 45
三、病理变化：四个阶段 1、脂纹 (fatty streak) 期
肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞
中膜平滑肌细胞 (SMC)
主 动 脉 壁 指 纹 形 成
病理
动脉粥样硬化
一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要 是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑 块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化的疾病，相应器官出现可出现缺血性改 变。
四、危险因素 1、高脂血症 2、高血压 3、吸烟 4、性别：男女；绝经后，男=女 5、糖尿病：HDL低，高血糖、甘油三脂。
高胰岛素血症：SMC增生。 6、遗传
Constitutional risk factors
Aqe
Incidence of severe disease rises with each decade up to 85
泡沫细胞
泡沫细胞
2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期
肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块
镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞 (smooth muscle cell, SMC)及大量细胞 外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细 胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、 巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。
Hyperlipidaemia Particularly hypercholesterolaemia
Hypertension
Especially after the age of 45
高级病理学-动脉粥样硬化
尚有几个问题有待明确：①VSMC凋亡发生的部位； ②凋亡发生的程度；③病理过程中凋亡的时相。
18
【参与AS病灶形成的主要细胞】
血管内皮细胞 血管平滑肌细胞 血小板 单核-巨噬细胞
19
20
21
二、病理变化
病理变化分三期： （一）脂纹脂斑 肉眼 镜下 附图 （二）纤维斑块 肉眼 镜下 附图 （三）粥样斑块 肉眼 镜下 附图 三期大体标本的病变比较（附图） 继发性变化： ①斑块内出血；②粥样溃疡；③附壁血栓；④ 钙化；⑤动脉瘤形成。
32
正电子发射体层扫描（PET） 优点：已从单纯评估心肌缺血和活力转
向了粥样斑块影像学。氟18-脱氧葡萄糖 （18F-FDG）PET成像有助于检出高危粥样 斑块。
缺点：技术要求高、相关药物制备难、 相对花费大和临床应用资料有限的缺陷， 心脏PET的广泛使用受到了限制
33
有创影像学技术
血管内超声（IVUS）及虚拟组织成像 优点：IVUS血管穿透性良好，能提供
第十讲 动脉粥样硬化
Atherosclerosis (AS)
1
思考题
1、动脉粥样硬化有哪些常见危险因素？ 2、动脉粥样硬化病理形态变化有哪些？ 3、谈谈你对动脉粥样硬化预防及治疗原
则的认识。
2
心血管疾病
（cardiovascular disease, CVD ）
发病率↑： 2000年~1700万， 2020年~2500万
通过巨噬细胞相互作用参与AS
17
4、VSMC 凋亡与AS 未来研究展望及思考？
机制：凋亡的血管平滑肌细胞(VSMC）不但具有产 生凝血酶的能力，而且还能够增加AS斑块局部凝 血酶的活性，直接形成血栓，促进AS的发生过程
18
【参与AS病灶形成的主要细胞】
血管内皮细胞 血管平滑肌细胞 血小板 单核-巨噬细胞
19
20
21
二、病理变化
病理变化分三期： （一）脂纹脂斑 肉眼 镜下 附图 （二）纤维斑块 肉眼 镜下 附图 （三）粥样斑块 肉眼 镜下 附图 三期大体标本的病变比较（附图） 继发性变化： ①斑块内出血；②粥样溃疡；③附壁血栓；④ 钙化；⑤动脉瘤形成。
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正电子发射体层扫描（PET） 优点：已从单纯评估心肌缺血和活力转
向了粥样斑块影像学。氟18-脱氧葡萄糖 （18F-FDG）PET成像有助于检出高危粥样 斑块。
缺点：技术要求高、相关药物制备难、 相对花费大和临床应用资料有限的缺陷， 心脏PET的广泛使用受到了限制
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有创影像学技术
血管内超声（IVUS）及虚拟组织成像 优点：IVUS血管穿透性良好，能提供
第十讲 动脉粥样硬化
Atherosclerosis (AS)
1
思考题
1、动脉粥样硬化有哪些常见危险因素？ 2、动脉粥样硬化病理形态变化有哪些？ 3、谈谈你对动脉粥样硬化预防及治疗原
则的认识。
2
心血管疾病
（cardiovascular disease, CVD ）
发病率↑： 2000年~1700万， 2020年~2500万
通过巨噬细胞相互作用参与AS
17
4、VSMC 凋亡与AS 未来研究展望及思考？
机制：凋亡的血管平滑肌细胞(VSMC）不但具有产 生凝血酶的能力，而且还能够增加AS斑块局部凝 血酶的活性，直接形成血栓，促进AS的发生过程
(仅供参考)动脉粥样硬化病理图谱
中年人增厚的内膜
中性粒细胞在内皮上的黏附(1)
中性粒细胞在内皮上的黏附
重度钙化动脉粥样硬化
粥瘤处细胞增殖及细胞外基质形成
粥瘤破裂(1)
粥瘤破裂(2)
粥瘤破裂(3)
粥瘤破裂(4)粥瘤破裂(来自)粥瘤破裂(6)粥瘤破裂(7)
粥瘤破裂
粥瘤纤维化
粥瘤纤维帽形成
粥瘤与纤维帽(1)
冠状动脉的血栓再通(1)
冠状动脉的血栓再通
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化横切面
门克伯格正中动脉钙化性动脉粥样硬化
内膜平滑肌细胞增殖(1)
内膜平滑肌细胞增殖(2)
内膜平滑肌细胞增殖
泡沫细胞
染色的脂核
少量脂纹沉积的主动脉
肾脏内的胆固醇栓塞
肾脏增生性动脉粥样硬化
完整内皮下的早期脂纹
电镜下的巨噬细胞趋化至内皮下
电镜下的早期脂纹
动脉壁上的CD-68的表达
动脉壁上的ICAM-1的表达
动脉壁上的VCAM-1的表达
动 脉 内 膜 成 肌 纤 维 胞 破 坏
动 脉 内 膜 成 肌 纤 维 胞 增 殖
动脉粥样硬化
复杂性粥瘤
钙化的粥样硬化性冠状动脉
冠脉脂纹
冠状动脉斑块内出血
动脉粥样硬化病理图谱
HE染色下的中期脂纹
斑块钙化(1)
斑块钙化
斑块广泛钙化
伴糖尿病的肾脏玻璃样的动脉粥样硬化
薄纤维帽(1)
薄纤维帽(2)
不同程度动脉粥样硬化的主动脉
带血栓斑的动脉粥样硬化
带有血栓的冠状动脉粥样硬化
胆固醇裂缝
胆固胆醇固裂醇隙裂隙
电镜下的单核巨噬细胞黏附在内皮上
粥瘤与纤维帽
粥瘤中的淋巴细胞浸润(1)
病理学9版-动脉粥样硬化和冠心病ppt
发病机制
平滑肌增殖和突变学说：
平滑肌的迁移和增殖 平滑肌的突变
慢性炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，
参与AS的形成，引起血栓、斑块破裂等并发症。 c-反应蛋白（CPR)： 一种炎性介质，可信性最 高的预测冠心病危险性的临床检测指标
发病机制
单核巨噬细胞作用学说
MC吞噬作用 MC促进增殖作用 MC分泌氧化代谢产物
定 义 由于冠状动脉供血中断，致供血区持续
缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
多支冠状动脉因粥样硬化高度狭窄（>75%）并多
有复合病变及痉挛 剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能缓 解,可出现严重并发症
心肌梗死-类型
依病变范围、深度分为
心内膜下心肌梗死 透壁性心肌梗死
心内膜下心肌梗死-特 点
心室壁内侧1/3心肌，并波及肉柱及乳头肌 。
AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉多见 间歇性跛行：狭窄→缺血→下肢疼痛→休息→好转 萎缩：长期慢性缺血 干性坏疽：管腔完全阻塞，侧枝循环不能代偿
肠系膜动脉粥样硬化
后 果：
麻痹性肠梗阻 肠梗死 休克
冠状动脉粥样硬化症
coronary atherosclerosis
冠状动脉粥样硬化性心脏病
器官 缺血
粥样
斑块
形成
动脉硬化
动脉粥样硬化 细动脉硬化 动脉中层钙化
发病情况
最常见的心血管疾病、发病率上升 好发于中老年人 40-50岁发展最快 弥漫性病变
危险因素
高脂血症 高血压 吸烟 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 年龄和性别 代谢综合征
危险因素
高脂血症(hyperlipidaemia)
血管平滑肌细胞增生。
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
病理学：动脉粥样硬化(AS)
真题回顾病理学：动脉粥样硬化（AS）（2007，A 型题）在动脉粥样硬化的发病机制中，粥样斑块形成的首要条件是（）A.慢性、反复的内皮细胞损伤B.血脂的沉积及其氧化作用C.炎症细胞的渗出D.平滑肌细胞反应解析针对动脉粥样硬化的发病机制有多种学说各自从不同的角度进行阐述，包括脂质渗入学说、损伤-应答反应学说、动脉SMC 增殖或突变学说、慢性炎症学说以及单核巨噬细胞作用学说。
其中，损伤-应答学说中内皮细胞的损伤是AS 的始动环节，血脂的沉积氧化，单核细胞的渗出和平滑肌的迁移、增殖均为继发内皮细胞细胞损伤后病理改变。
答案：A考点还原西综大纲病理学：动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果。
动脉硬化（arteriosclerosis）是泛指动脉壁增厚，失去弹性。
硬化性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中层钙化。
其中动脉粥样硬化是最常见和最具危险性的疾病，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。
一病因AS 的确切病因不清楚，存在以下危险因素：高脂血症其他LDL↑，VLDL↑，HDL↓高血压、吸烟、致继发性高脂血症的疾病、遗传因素、性别和年龄、代谢综合征二发病机制AS 的发病机制尚未最后阐明。
有多种学说从不同的角度进行了阐述。
脂质渗入学说：增多的血脂沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织坏死形成粥样斑块；以小、致密LDL 为主。
损伤-应答反应学说：动脉SMC 增殖或突变学说：AS 病变中最重要组成成分。
三病理改变1.基本病理改变病理变化描述肉眼观镜下观脂纹纤维斑块粥样斑块2.继发病理改变AS 肉眼可见的最早病变由脂纹发展而来纤维斑块深层细胞坏死发展而来，AS典型病变点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶内膜面散在不规则表面隆起斑块浅黄或灰黄→瓷白内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜，切面可见质软粥样物质内膜下有大量泡沫细胞聚集，体积大，胞质内含有大量小空泡。
动脉粥样硬化病理生理
②不稳定性心绞痛；
③变异性心绞痛。
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
➢ 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 ➢ MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表 现为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
心肌纤维化（myocardial fibrosis）
是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所 产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
病理变化
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正 常；
心绞痛 (angina pectoris) ➢ 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 ➢ 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。
➢ 心绞痛的类型： ①稳定性心绞痛；
a. 冠状动脉供血不足； b. 心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。 ➢ CHD的主要临床表现： a. 心绞痛（angina pectoris） b. 心肌梗死（myocardial infarction） c. 心肌纤维化（myocardial fibrosis） d. 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
光镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性 的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕。
心肌纤维化
心肌梗死
冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
③变异性心绞痛。
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
➢ 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 ➢ MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表 现为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
心肌纤维化（myocardial fibrosis）
是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所 产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
病理变化
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正 常；
心绞痛 (angina pectoris) ➢ 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 ➢ 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。
➢ 心绞痛的类型： ①稳定性心绞痛；
a. 冠状动脉供血不足； b. 心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。 ➢ CHD的主要临床表现： a. 心绞痛（angina pectoris） b. 心肌梗死（myocardial infarction） c. 心肌纤维化（myocardial fibrosis） d. 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
光镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性 的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕。
心肌纤维化
心肌梗死
冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
病理学-动脉粥样硬化症(下部分)
病变特点: 粥样硬化斑块
在冠状血管近侧端分支开口处重 靠近心室壁侧，斑块呈新月形增厚可 伴血栓形成 管腔狭窄 1级 ：<25%
狭窄程度分
2级： 25~50%
3级： 50~75%
4级 ：>75 %
3、病理变化：
强调冠状A粥样硬化最常好发左前降 支，次右后降支，再其次右主干、左主干 及左旋支
冠状动脉粥样斑块
（五）冠状A粥样硬化及冠心病
1、冠心病(coronary heart disease)的概念 广义——是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足 或中断，又称缺血性心脏病。绝大多数是由冠状 动脉粥样硬化所致。 狭义——由冠状动脉粥样硬化所引起的心脏病
2、病因
冠状动脉 AS致冠状动脉狭窄（最常见） 部位：最常好发左前降支，次右后降支， 再其次右主干、左主干及左旋支 冠状动脉痉挛 炎症性冠状动脉狭窄
正常冠状动脉
冠状动脉粥样硬化(斑块内出血)
4、冠心病的类型：（三种表现形式）
概 念
（1）心绞痛
诱 因
临床表现 类型
心 绞 痛 病 人
（2）心肌梗死(myocardial infacyion) 概 念 原因及诱因 病理变化(肉眼观、镜下观) 临床表现 心肌梗死的合并症及后果
肉眼观（心肌梗死）
镜下观（心肌梗死）
心肌梗死的合并症及后果： ①心律失常 ②心力衰竭（左心衰） ③心源性休克
④心脏破裂
⑤室壁瘤
急性心包填塞
猝死
⑥附壁血栓形成
栓塞
心肌梗死伴破裂
心室附壁血栓
（3）心肌硬化（myocardial fibrosis） 概念：广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。 病变：由于冠状动脉管腔狭窄，造成心肌 长期慢性缺血，心肌萎缩，间质纤维组织 增生，致心肌硬化。
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粥 样 斑 块 或 粥 肿
动脉粥样硬化之粥样斑块
4、复合病变 (complicated plaque) or 继发改 变 (secondary changes) 1) 斑块内出血：形成血肿 2) 斑块破裂： 形成溃疡；粥样坏死物质 入血，形成栓塞 3) 血栓形成：引起梗死 4) 钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维 帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。
夹 层 动 脉 瘤
三、对机体的影响 管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗死 (斑块、斑块内出血、血栓形成) 1、主动脉：动脉瘤 2、冠状动脉：冠心病 (心交痛、心肌梗塞) 3、脑：脑萎缩、脑梗死 基底动脉、willis 环、大脑中动脉 4、肾：动脉粥样硬化固缩肾 5、四肢：肌萎缩、跛行，坏疽
动 脉 粥 样 硬 化 之 肾 脏
纤维斑块早期
纤维斑块
3、粥样斑块期 or 粥肿 (Athroma)期 肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。 切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量 黄色粥样物质。 镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维； 深部为大量无定形的坏死物质，富含 脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、 边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡 沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。
5) 动脉瘤(aneurysm)形成： 真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外 膨胀。 斑块处中膜萎缩。 夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血 管中膜。从溃疡处或斑块内血管 破裂。
主 动 脉 粥 样 硬 化
主 动 脉 粥 样 硬 化 -苏 丹 三 染 色
1-4：真性动脉瘤 5：夹层动脉瘤 6：假性动脉瘤
五、发病机制
4个学说
1、脂源性学说 2、致突变学说 3、损伤应答学说 4、受体缺失学说：LDL 受体缺失
5 步
三、病理变化：四个阶段 1、脂纹 (fatty streak) 期 肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞 中膜平滑肌细胞 (SMC)
主动 脉 壁 指 纹 形 成
泡沫细胞
泡沫细胞
2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期 肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块 镜下：表面是纤维帽，由多量平滑肌细胞 (smooth muscle cell, SMC)及大量细胞 外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细 胞外脂质）组成。纤维帽下为增生的SMC、 巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。
四、危险因素 1、高脂血症 2、高血压 3、吸烟 4、性别：男女；绝经后，男=女 5、糖尿病：HDL低，高血糖、甘油三脂。 高胰岛素血症：SMC增生。 6、遗传
Constitutional risk factors Aqe Incidence of severe disease rises with each decade up to 85 years Sex Higher in males up to the age of 75 Genetic Some families have increased risk independent from other risk factors Hard risk factors (Large contribution to incidence; potentially avoidable or treatable) Hyperlipidaemia Particularly hypercholesterolaemia Hypertension Especially after the age of 45 Smoking Predominant atherogenic effects in the aorta and coronary vessels Diabetes Particularly in coronary, cerebral, and peripheral arteries Soft risk factors (Small contribution to incidence in statistical studies) Lack of regular exercise Obesity Stressful lifestyle
病理
动脉粥样硬化
一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要 是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑 块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化的疾病，相应器官出现可出现缺血性改 变。 二、好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口、弯 曲凸面