肌肉痉挛的机制PPT医学课件
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肌肉痉挛的机制ppt课件
药物治疗
肌松剂
环苯扎林(Flexeril®) 异丙基甲丁双脲（肌安宁） 美索巴莫(Robaxin®) 美他沙酮(Skelaxin®) 柠檬酸邻甲苯海拉明(Norflex®)
肌痉挛的处理
药物治疗
其它药物 印度大麻(Marijuana) 盐酸赛庚啶(Periactin®) 加巴喷丁(Neurontin®)
Spinal Cord
Spindle
Fusimotor efferents
Ventral face
Extrafusal efferents
Ca++ Ca++ Ca++ Myosin
Actin
Muscle
脊髓回路– 痉挛性张力增高
Ib afferent Ia/II afferent
Supraspinal pathways
药物治疗
巴氯芬 作用机制: 模拟GABA的作用
与GABAb受体结合 抑制钙离子与突触前膜的结合 可能直接作用于神经元细胞膜的极化状态 半衰期: 3.5 hours 应用指征: 脊髓性肌痉挛的药物选择 不用于脑性肌痉挛
PDR, 1997
肌痉挛的处理
药物治疗
巴氯芬 (力奥来素 )
副作用: 一过性嗜睡(63%) 头晕 (5-15%) 力弱 (5-15%) 疲劳感 (2-4%) 剂量: 起始剂量5mg tid 渐增量至40 mg qid
12
肌痉挛的处理
物理性治疗模式
床上摆放体位 日常肌牵张训练 治疗模式: 冷、电刺激 塑型/夹板矫形
14
肌痉挛的处理 塑型/夹板: 矫正术
上肢矫形的目的: 防止肢体畸形 降低肌张力 维持肌纤维长度 延长肢体正常姿势维持时间- 延长缩短的组织 减轻疼痛
肌松剂
环苯扎林(Flexeril®) 异丙基甲丁双脲（肌安宁） 美索巴莫(Robaxin®) 美他沙酮(Skelaxin®) 柠檬酸邻甲苯海拉明(Norflex®)
肌痉挛的处理
药物治疗
其它药物 印度大麻(Marijuana) 盐酸赛庚啶(Periactin®) 加巴喷丁(Neurontin®)
Spinal Cord
Spindle
Fusimotor efferents
Ventral face
Extrafusal efferents
Ca++ Ca++ Ca++ Myosin
Actin
Muscle
脊髓回路– 痉挛性张力增高
Ib afferent Ia/II afferent
Supraspinal pathways
药物治疗
巴氯芬 作用机制: 模拟GABA的作用
与GABAb受体结合 抑制钙离子与突触前膜的结合 可能直接作用于神经元细胞膜的极化状态 半衰期: 3.5 hours 应用指征: 脊髓性肌痉挛的药物选择 不用于脑性肌痉挛
PDR, 1997
肌痉挛的处理
药物治疗
巴氯芬 (力奥来素 )
副作用: 一过性嗜睡(63%) 头晕 (5-15%) 力弱 (5-15%) 疲劳感 (2-4%) 剂量: 起始剂量5mg tid 渐增量至40 mg qid
12
肌痉挛的处理
物理性治疗模式
床上摆放体位 日常肌牵张训练 治疗模式: 冷、电刺激 塑型/夹板矫形
14
肌痉挛的处理 塑型/夹板: 矫正术
上肢矫形的目的: 防止肢体畸形 降低肌张力 维持肌纤维长度 延长肢体正常姿势维持时间- 延长缩短的组织 减轻疼痛
面肌痉挛 ppt课件
面肌痉挛
（Hemifacial Spasm，HFS）
1
PPT课件
2
面肌痉挛(hemifacial spasm HFS)是多种原因导 致指一侧或双侧面部肌肉 （眼 轮 匝肌、表情肌、 口轮匝肌） 反复发作的阵发性、不自主的抽搐， 在情绪激动或紧张时加重，严重时可出现睁眼困 难、口角歪斜以及耳内抽动样杂音。
面肌痉挛的诊断主要依赖于特征性的临床表 现。对于缺乏特征性临床表现的病人需要借 助辅助检查予以明确，包括电生理检查、影 像学检查、卡马西平治疗试验。
PPT课件
电生理检查包括肌 电 图 （electromyography，EMG）
18
和 异 常 肌 反 应（abnormal muscle response， AMR） 。
目前认为引起痉挛的原因大部分为搏动性血 管压迫面神经根出脑干区（root exit zone ,REZ），形成局部脱髓鞘、神经纤维接 触传导（短路）、过度兴奋所致。
2、炎症
各种炎症引起的蛛网膜粘连、压迫包裹局部 神经、面神经炎后遗症。
3肿瘤
PPT课件
12 后颅窝神经血管复合体
PPT课件
PPT课件
3
特点
1.面肌痉挛又称面肌抽搐，表现为一侧面部不自主抽搐。
2.抽搐呈阵发性且不规则，程度不等，可因疲倦、精神 紧张及自主运动等而加重。 3.起病多从眼轮匝肌开始，然后涉及整个面部。
4.本病多在中年后发生，常见于女性。
PPT课件
4
分型
原发型：在静止状态下也可发生，痉挛数分钟后缓解，不受控制 继发型：面瘫后遗症产生，只在做眨眼、抬眉等动作产生
EMG 可记录到一种高频率的自发电位（最高每秒可达 150 次）。
（Hemifacial Spasm，HFS）
1
PPT课件
2
面肌痉挛(hemifacial spasm HFS)是多种原因导 致指一侧或双侧面部肌肉 （眼 轮 匝肌、表情肌、 口轮匝肌） 反复发作的阵发性、不自主的抽搐， 在情绪激动或紧张时加重，严重时可出现睁眼困 难、口角歪斜以及耳内抽动样杂音。
面肌痉挛的诊断主要依赖于特征性的临床表 现。对于缺乏特征性临床表现的病人需要借 助辅助检查予以明确，包括电生理检查、影 像学检查、卡马西平治疗试验。
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电生理检查包括肌 电 图 （electromyography，EMG）
18
和 异 常 肌 反 应（abnormal muscle response， AMR） 。
目前认为引起痉挛的原因大部分为搏动性血 管压迫面神经根出脑干区（root exit zone ,REZ），形成局部脱髓鞘、神经纤维接 触传导（短路）、过度兴奋所致。
2、炎症
各种炎症引起的蛛网膜粘连、压迫包裹局部 神经、面神经炎后遗症。
3肿瘤
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12 后颅窝神经血管复合体
PPT课件
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3
特点
1.面肌痉挛又称面肌抽搐，表现为一侧面部不自主抽搐。
2.抽搐呈阵发性且不规则，程度不等，可因疲倦、精神 紧张及自主运动等而加重。 3.起病多从眼轮匝肌开始，然后涉及整个面部。
4.本病多在中年后发生，常见于女性。
PPT课件
4
分型
原发型：在静止状态下也可发生，痉挛数分钟后缓解，不受控制 继发型：面瘫后遗症产生，只在做眨眼、抬眉等动作产生
EMG 可记录到一种高频率的自发电位（最高每秒可达 150 次）。
肌阵挛护理查房PPT
观察患者的日常生活情况：了解患者 的生活习惯、工作环境等，以评估其 生活质量和病情对日常生活的影响。
患者心理状况评估
评估患者心理状况，包括情绪、 认知、行为等方面
了解患者家庭、社会背景及支持 系统
评估患者对疾病及治疗的认知程 度
针对患者心理状况，制定相应的 护理措施
家庭及社会支持情况评估
家庭支持：了解患者的家庭背景、家庭成员及关系， 评估家庭对患者的支持程度和家庭环境是否有利于 患者的康复。
焦虑情绪缓解：肌阵挛症状得到控制，患者焦虑情绪明显减轻。 抑郁情绪改善：通过护理干预，患者抑郁情绪得到缓解，积极配合治疗。 自信心增强：患者逐渐适应肌阵挛症状，自信心增强，能够更好地应对疾病。 社交能力提高：患者能够更好地与家人和朋友沟通交流，社交能力得到提高。
家庭及社会支持情况改善情况评价
保持皮肤清洁：定期更换尿布、 床单等物品，保持皮肤清洁干 燥
预防并发症：加强营养支持， 预防感染等并发症的发生
心理护理：关注患者的心理 状况，给予心理支持和安慰
心理护理干预
建立信任关系： 与患者建立良 好的沟通，了 解其心理需求
和担忧
心理疏导：针 对患者的焦虑、 恐惧等情绪， 进行心理疏导
和安慰
认知行为疗法： 帮助患者调整 认知，改变不
• 以下是用户提供的信息和标题： • 我正在写一份主题为“肌阵挛护理查房”的PPT,现在准备介绍“并发症预防与处理”,请帮我生成“皮肤压疮
预防与处理”为标题的内容 • 皮肤压疮预防与处理
● 预防措施：定期翻身、按摩受压部位、保持皮肤清洁干燥、使用气垫床等 ● 处理方法：及时发现并处理压疮，避免感染，加强营养支持，促进愈合
社会支持：了解患者的工作、社交等社会关系，评 估社会对患者的支持和帮助，以及患者所处的社会 环境是否有利于患者的康复。
痉挛的临床特征和病理机制
• 这一发现的临床和功能意义尚不清楚,但对UMN综合 征的肌张力过高的临床表现有一定影响。
• 前角运动细胞传递给2型运动神经元,a和y运动 神经元支配三至几百条肌纤维,运动单位是指 由单神经纤维和其所支配的骨骼肌纤维的集合。 a运动神经元支配大的骨骼肌,相对较小的y运动 神经元也位于脊髓前角,它们通过A型y纤维(小 的、特别的骨骼肌纤维)传递冲动到肌梭内肌 纤维。
• 在正常情况下,脊髓反射可能由于感受伤害的 本体感受反应而产生。
• 深部腱反射更精确的说是肌伸张反射,射如髌腱反射是最常见的肌伸张 反射。
• 单突触牵张反射对牵张产生快速的反应,是 肌梭突然牵张而引发的,相反,收回的屈肌反 射是多突触反射,是阳性支持性反射。
• 屈肌痉挛代表脱抑制屈肌收回反射。张力 牵张反射的另一表现是折刀现象,是由于屈 肌反射传入神经限制的结果。
• 1924年Sherrington发现牵张反射产生肌肉收 缩,这是产生姿势的基础, Nathan认为痉挛只 是在正常情况下隐伏的牵张反射变得明显 的一种状态。
• Magoun和 rhines则认为痉挛起源于脊神经, 是由脊髓的兴奋和抑制作用失衡所致。
• 目前,关于痉挛的一些机制主要包括肌梭运 动活动过度、运动神经元兴奋过度,脊神经 节段的异常兴奋,失去脊髓影响(抑制和兴奋) 节段中间神经元的异常兴奋及肌肉本身的 改变等。
• 痉挛性肌张力过高,其反射弧是完整的,因此 反射仍然存在。肌肉过度活动是由于来自 脊髓以上的抑制受损或歪曲。
• 这时可表现为阵挛、巴宾斯基征阳性,或反 射亢进。痉挛性肌张力过高表现各异,在同 一患者中,取决于其他的刺激或活动。
• 脊髓反射,尽管不是痉挛纯定义中的一部分,但 与UMN综合征的临床表现有关,传入到脊髓的 冲动由于改变或重组而歪曲。
• 前角运动细胞传递给2型运动神经元,a和y运动 神经元支配三至几百条肌纤维,运动单位是指 由单神经纤维和其所支配的骨骼肌纤维的集合。 a运动神经元支配大的骨骼肌,相对较小的y运动 神经元也位于脊髓前角,它们通过A型y纤维(小 的、特别的骨骼肌纤维)传递冲动到肌梭内肌 纤维。
• 在正常情况下,脊髓反射可能由于感受伤害的 本体感受反应而产生。
• 深部腱反射更精确的说是肌伸张反射,射如髌腱反射是最常见的肌伸张 反射。
• 单突触牵张反射对牵张产生快速的反应,是 肌梭突然牵张而引发的,相反,收回的屈肌反 射是多突触反射,是阳性支持性反射。
• 屈肌痉挛代表脱抑制屈肌收回反射。张力 牵张反射的另一表现是折刀现象,是由于屈 肌反射传入神经限制的结果。
• 1924年Sherrington发现牵张反射产生肌肉收 缩,这是产生姿势的基础, Nathan认为痉挛只 是在正常情况下隐伏的牵张反射变得明显 的一种状态。
• Magoun和 rhines则认为痉挛起源于脊神经, 是由脊髓的兴奋和抑制作用失衡所致。
• 目前,关于痉挛的一些机制主要包括肌梭运 动活动过度、运动神经元兴奋过度,脊神经 节段的异常兴奋,失去脊髓影响(抑制和兴奋) 节段中间神经元的异常兴奋及肌肉本身的 改变等。
• 痉挛性肌张力过高,其反射弧是完整的,因此 反射仍然存在。肌肉过度活动是由于来自 脊髓以上的抑制受损或歪曲。
• 这时可表现为阵挛、巴宾斯基征阳性,或反 射亢进。痉挛性肌张力过高表现各异,在同 一患者中,取决于其他的刺激或活动。
• 脊髓反射,尽管不是痉挛纯定义中的一部分,但 与UMN综合征的临床表现有关,传入到脊髓的 冲动由于改变或重组而歪曲。
肌痉挛musclespasticity-PPT课件
用法：2mg Bid开始，2mg/w增加，最大4060mg/d。
副作用：镇静、疲乏、抑郁、共济失调、 记忆力减退、药物依赖。
适应症：不完全SCI、CP。
15
南京医科大学第一附属医院康复医学科
肌痉挛治疗（一）药物（3）
Baclofen 力奥来素：作用于前角细胞， GABA的衍生物。结合运动N元GABAb受体， 抑制单突触及多突触反射，降低兴奋性突 触电位及脊髓背根与背根间的反射电位， 同时拮抗SP降低痉挛性疼痛。
无实验室依据 解释：各种抑制的减弱与a运动神经元
兴奋性增高
7
南京医科大学第一附属医院康复医学科
病理生理机制
反射介导机制：牵张反射 非反射介导机制：内在粘弹性 神经递质变化：Ach\GABA\NE\5-HT
8
南京医科大学第一附属医院康复医学科
机制
机制不甚明了
长期认为r运动神经元过度活跃导致牵张反射的增强。近 来实验提出疑问虽然一些病例r过度活跃，但是运动神经 元与中间神经元活动可能发挥更重要的作用。
9
南京医科大学第一附属医院康复医学科
机制
另外，可能痉挛患者a运动神经元返回抑制的减 少（已知脊髓上控制、由Renshaw细胞介导）， Renshaw细胞（作用于拮抗肌的运动神经元）通 过皮层脊髓束兴奋。
下行脊髓上病理途径控制介导交互抑制的中间神 经元活动减少。
痉挛肌被动粘弹性变化使牵张阻力在无反射收缩 引出时增加。
10
南京医科大学第一附属医院康复医学科
肌痉挛的评估（一）
神经科分级：
0 肌张力低 1 肌张力正常 2 稍高，肢体活动未受限 3 肌张力高，活动受限 4 肌肉僵硬，被动活动困
难或不能
Ashworth分级:
副作用：镇静、疲乏、抑郁、共济失调、 记忆力减退、药物依赖。
适应症：不完全SCI、CP。
15
南京医科大学第一附属医院康复医学科
肌痉挛治疗（一）药物（3）
Baclofen 力奥来素：作用于前角细胞， GABA的衍生物。结合运动N元GABAb受体， 抑制单突触及多突触反射，降低兴奋性突 触电位及脊髓背根与背根间的反射电位， 同时拮抗SP降低痉挛性疼痛。
无实验室依据 解释：各种抑制的减弱与a运动神经元
兴奋性增高
7
南京医科大学第一附属医院康复医学科
病理生理机制
反射介导机制：牵张反射 非反射介导机制：内在粘弹性 神经递质变化：Ach\GABA\NE\5-HT
8
南京医科大学第一附属医院康复医学科
机制
机制不甚明了
长期认为r运动神经元过度活跃导致牵张反射的增强。近 来实验提出疑问虽然一些病例r过度活跃，但是运动神经 元与中间神经元活动可能发挥更重要的作用。
9
南京医科大学第一附属医院康复医学科
机制
另外，可能痉挛患者a运动神经元返回抑制的减 少（已知脊髓上控制、由Renshaw细胞介导）， Renshaw细胞（作用于拮抗肌的运动神经元）通 过皮层脊髓束兴奋。
下行脊髓上病理途径控制介导交互抑制的中间神 经元活动减少。
痉挛肌被动粘弹性变化使牵张阻力在无反射收缩 引出时增加。
10
南京医科大学第一附属医院康复医学科
肌痉挛的评估（一）
神经科分级：
0 肌张力低 1 肌张力正常 2 稍高，肢体活动未受限 3 肌张力高，活动受限 4 肌肉僵硬，被动活动困
难或不能
Ashworth分级:
《急动度与痉挛度》课件
急动度与痉挛度的测量方法
急动度的测量方法
观察法
量表评估法
仪器测量法
神经电生理学方法
通过观察患者的动作和行为 ，评估其急动度。例如，观 察患者的步态、姿势和动作
的协调性等。
使用特定的量表来评估患者 的急动度，如BFM-prox量表 等。这些量表通常包括一系 列问题，旨在评估患者的动 作、姿势和行为等方面的急
痉挛度对急动度的影响
痉挛度增加急动度
当肌肉或身体部分发生痉挛时，个体 可能会试图通过增加急动度来缓解疼 痛或不适。例如，腿抽筋时，人们可 能会快速抖动腿来减轻疼痛。
痉挛度减少急动度
在严重的痉挛或疼痛情况下，个体可 能因为身体限制而无法进行大的动作 或快速的动作，从而减少急动度。
CHAPTER 03
动度。
使用仪器来测量患者的急动 度，如加速度计、陀螺仪等 。这些仪器可以记录患者的 动作和姿势，并通过数据分
析来评估其急动度。
通过测量大脑神经元的电活 动来评估急动度。这种方法 通常需要使用脑电图（EEG） 等技术来记录和分析大脑神
经元的电活动。
痉挛度的测量方法
观察法
通过观察患者的肌肉紧张度和动作协调性来评估 其痉挛度。例如，观察患者的关节僵硬程度、肌 肉收缩程度和动作的流畅性等。
老年护理
对于老年人群，急动度和痉挛度可以 作为评估其身体状况和护理需求的重 要指标。
CHAPTER 05
急动度与痉挛度的未来研究 方向
急动度和痉挛度的生理机制研究
总结词
深入探究急动度和痉挛度的生理机制，包括神经传导、肌肉纤维类型和生物力 学等方面。
详细描述
为了更好地理解急动度和痉挛度的本质，需要深入研究其生理机制，包括神经 传导过程、肌肉纤维类型和生物力学特性等。通过这些研究，可以更准确地诊 断病情，并制定更有效的治疗方案。
急动度的测量方法
观察法
量表评估法
仪器测量法
神经电生理学方法
通过观察患者的动作和行为 ，评估其急动度。例如，观 察患者的步态、姿势和动作
的协调性等。
使用特定的量表来评估患者 的急动度，如BFM-prox量表 等。这些量表通常包括一系 列问题，旨在评估患者的动 作、姿势和行为等方面的急
痉挛度对急动度的影响
痉挛度增加急动度
当肌肉或身体部分发生痉挛时，个体 可能会试图通过增加急动度来缓解疼 痛或不适。例如，腿抽筋时，人们可 能会快速抖动腿来减轻疼痛。
痉挛度减少急动度
在严重的痉挛或疼痛情况下，个体可 能因为身体限制而无法进行大的动作 或快速的动作，从而减少急动度。
CHAPTER 03
动度。
使用仪器来测量患者的急动 度，如加速度计、陀螺仪等 。这些仪器可以记录患者的 动作和姿势，并通过数据分
析来评估其急动度。
通过测量大脑神经元的电活 动来评估急动度。这种方法 通常需要使用脑电图（EEG） 等技术来记录和分析大脑神
经元的电活动。
痉挛度的测量方法
观察法
通过观察患者的肌肉紧张度和动作协调性来评估 其痉挛度。例如，观察患者的关节僵硬程度、肌 肉收缩程度和动作的流畅性等。
老年护理
对于老年人群，急动度和痉挛度可以 作为评估其身体状况和护理需求的重 要指标。
CHAPTER 05
急动度与痉挛度的未来研究 方向
急动度和痉挛度的生理机制研究
总结词
深入探究急动度和痉挛度的生理机制，包括神经传导、肌肉纤维类型和生物力 学等方面。
详细描述
为了更好地理解急动度和痉挛度的本质，需要深入研究其生理机制，包括神经 传导过程、肌肉纤维类型和生物力学特性等。通过这些研究，可以更准确地诊 断病情，并制定更有效的治疗方案。
肌痉挛及处理ppt课件
• 但是3个月后治疗效果减弱 时可以重复注射，以保持治 疗效果。
康复训练 康复训练
• 药物注射后要鼓励患者进行肌肉收缩运动， 也可以采用电刺激，以促进药物吸收和内 化(internalization)，更好地发挥作用。
• 常规康复训练是增强肌肉痉挛治疗效果的 重要措施，包括肌力训练、牵伸训练、其 它神经肌肉功能训练、步态训练等。
痉挛的治疗
• 1、治疗目的 ：缓解肌痉挛，提高或恢复患 者的运动能力和日常生活活动能力。
痉挛的治疗
• 2. 治疗方法 (1) 解除诱因 ：一些痉挛与各种外界刺激有关， 因此在治疗前要尽量消除诱发肌痉挛的因素，如 发热、结石、尿路感染、压疮、疼痛、便秘和加 重肌痉挛的药物等。通常诱因解除后，肌痉挛会 有明显减轻。
进展期等。
痉挛肌
22
28/85
痉挛的治疗
• （4）运动治疗： 运动疗法包括主动运动、被 动运动和按摩等手法治疗。
• ① 主动运动痉挛肌的拮抗肌，产生交互性抑 制作降低肌痉挛。如肱二头肌痉挛可练习肱三 头肌的主动和抗阻收缩；
• ② 被动运动时也可结合某些反射机制来降低 肌张力，如被动屈曲足趾可降低肌张力；
量效关系 量效关系
• 10~500 U • 最大剂量6U/kg。单点最大剂量<50
U • 儿童：最大剂量12 U/kg？ • 与肌肉体积的关系？ • 与痉挛程度的关系？ • 儿童为何需要更大的剂量？
穿刺技术
• 电刺激 • 肌电图EMG • 超声引导技术 • CT/MRI引导技术 • 手触摸定位
注射定位
痉挛的治疗
• 2. 治疗方法
• (2) 姿势和体位 ：某些姿势和体位可减轻肌痉挛。 患者应从急性期开始采取抗痉挛的良姿体位，可 使异常增高的肌张力得到抑制，如脑血管意外、 颅脑外伤的急性期采取卧位抗痉挛模式体位，可 减轻肌痉挛；脊髓损伤患者利用斜板床站立，也 可减轻下肢肌痉挛。脑瘫患儿的正确抱姿等。
康复训练 康复训练
• 药物注射后要鼓励患者进行肌肉收缩运动， 也可以采用电刺激，以促进药物吸收和内 化(internalization)，更好地发挥作用。
• 常规康复训练是增强肌肉痉挛治疗效果的 重要措施，包括肌力训练、牵伸训练、其 它神经肌肉功能训练、步态训练等。
痉挛的治疗
• 1、治疗目的 ：缓解肌痉挛，提高或恢复患 者的运动能力和日常生活活动能力。
痉挛的治疗
• 2. 治疗方法 (1) 解除诱因 ：一些痉挛与各种外界刺激有关， 因此在治疗前要尽量消除诱发肌痉挛的因素，如 发热、结石、尿路感染、压疮、疼痛、便秘和加 重肌痉挛的药物等。通常诱因解除后，肌痉挛会 有明显减轻。
进展期等。
痉挛肌
22
28/85
痉挛的治疗
• （4）运动治疗： 运动疗法包括主动运动、被 动运动和按摩等手法治疗。
• ① 主动运动痉挛肌的拮抗肌，产生交互性抑 制作降低肌痉挛。如肱二头肌痉挛可练习肱三 头肌的主动和抗阻收缩；
• ② 被动运动时也可结合某些反射机制来降低 肌张力，如被动屈曲足趾可降低肌张力；
量效关系 量效关系
• 10~500 U • 最大剂量6U/kg。单点最大剂量<50
U • 儿童：最大剂量12 U/kg？ • 与肌肉体积的关系？ • 与痉挛程度的关系？ • 儿童为何需要更大的剂量？
穿刺技术
• 电刺激 • 肌电图EMG • 超声引导技术 • CT/MRI引导技术 • 手触摸定位
注射定位
痉挛的治疗
• 2. 治疗方法
• (2) 姿势和体位 ：某些姿势和体位可减轻肌痉挛。 患者应从急性期开始采取抗痉挛的良姿体位，可 使异常增高的肌张力得到抑制，如脑血管意外、 颅脑外伤的急性期采取卧位抗痉挛模式体位，可 减轻肌痉挛；脊髓损伤患者利用斜板床站立，也 可减轻下肢肌痉挛。脑瘫患儿的正确抱姿等。
面肌痉挛PPT课件
8
手太阳筋经
【循行】
《灵枢· 经筋》：手太阳之筋，起 于小指之上，结于腕，上循臂内廉， 结于肘内锐骨之后，弹之应小指之 上，入结于腋下。其支者，后走腋 后廉，上绕肩胛，循颈，出足太阳 之筋前，结于耳后完骨；其支者入 耳中；直者出耳上，下结于颔，上 属目外眦。其支者，上曲牙，循耳 前，属目外眦，上额结于角。
9
手阳明筋经
【循行】
《灵枢· 经筋》：“手阳明 之筋，起于大指次指之端， 结于腕，上循臂，上结于肘 外，上臑，结于肩髃；其支 者，绕肩胛，挟脊；其直者 从肩髃上颈；其支者上颊， 结于頄；直者上出于手太阳 之前，上左角，络头，下右 颔。
10
三、临床表现
1、多中年以后起病，女性较多。 2、以一侧面部肌肉阵发性抽搐为主要特 点。 3、初起多为眼轮匝肌阵发性痉挛，逐渐 扩散到同侧面部、眼睑和口角，以口角 肌肉抽搐最为明显，严重时课累及同侧 颈阔肌。
26
2018/8/23
病案二：
韩某，女，67谷，重刺行泄法； 余穴常规针刺。 足三里可用温针灸。
21
其他疗法
1、皮内针 选穴：取心俞、胆俞。将揿 针埋入，胶布固定。 3~5 日后 可更换穴位，重新埋针。 2、三棱针：取大椎、角孙、肝 俞及耳尖等穴，点刺放血。
22
3 、耳针：取神门、眼、面颊、肝、交感、 皮质下。 每次选3~4穴，毫针刺法，或压丸 法。 4、穴位注射 选穴：患侧翳风。 药物：丹参注射液，每穴注射1~2ml。
23
2018/8/23
诊疗难点及思路
难点：本病疗效不佳且易复发
解决思路：本病病因不明确，与精神紧张、疲
劳、天气变化相关。注意辨病辨证结合，整体 体质调整，减少局部频繁刺激，注意心理疏导
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Ia
Spinal Cord
Spindle
Fusimotor efferents
Ventral face
Extrafusal efferents
Ca++ Ca++ Ca++ Myosin
Actin
Muscle
脊髓回路– 痉挛性张力增高
Ib afferent
Supraspinal pathways
Ia/II afferent
肌痉挛的量化
• 临床: Tardieu 量表
– 评估时嘱病人仰卧位、头居中线. – 评估特定肌肉的3种伸展速度(V1, V2, and V3)=最慢-最快 – 每一伸展速度下的肌肉反应强度记为：X/Y
• X: 0 - 5 级 • Y: 出现肌肉反应的抓握角度 – 由于在不同的速度下牵张反射不同，所以以不同的速度移动 肢体, 牵张反应更易被准确测量。
肌痉挛的处理
物理性治疗模式
• 床上摆放体位 • 日常肌牵张训练 • 治疗模式: 冷、电刺激 • 塑型/夹板矫形
肌痉挛的处理 塑型/夹板: 矫正术
– 上肢矫形的目的: – 防止肢体畸形 – 降低肌张力 – 维持肌纤维长度 – 延长肢体正常姿势维持时间- 延长缩短的组
织 – 减轻疼痛
肌痉挛的处理
• 副作用: • 一过性嗜睡(63%) • 头晕 (5-15%) • 力弱 (5-15%) • 疲劳感 (2-4%) • 剂量: • 起始剂量5mg tid • 渐增量至40 mg qid
• 尚无老年患者的推荐剂量
肌痉挛的处理
药物治疗
– 鞘内注射巴氯芬 – 埋植于脊髓结构附近 – 对脊髓性肌痉挛极为有效 – 巴氯芬泵置于皮下, 每月充药, 可维持5年 – 剂量: 25 μg /日, 继之增量至 200+ μg /日 – 鞘内注射吗啡，疗效 相当
药物治疗
– 巴氯芬 – 作用机制: 模拟GABA的作用
• 与GABAb受体结合 • 抑制钙离子与突触前膜的结合 • 可能直接作用于神经元细胞膜的极化状态 • 半衰期: 3.5 hours • 应用指征: • 脊髓性肌痉挛的药物选择 • 不用于脑性肌痉挛
PDR, 1997
肌痉挛的处理
药物治疗
• 巴氯芬 (力奥来素 )
肌痉挛的处理
药物治疗
• 丹曲林 (硝苯呋海因钠)
– 作用机制: 减少钙离子在肌浆网内的释放
• 减弱肌肉的兴奋-收缩耦联 • 显著降低位相性牵张反射（降低强直性牵张反射的能力
较弱 • 主要影响快肌纤维的活动 • 半衰期: 8.7 hours
肌痉挛的处理
药物治疗
• 丹曲林 (硝苯呋海因钠)
• 临床指征： • 脑源性肌痉挛 • 脊髓源性肌痉挛的联合用药
肌痉挛: 机制及其临床实践
肌痉挛的定义
• Spasticity(肌肉痉挛)是指:由牵张反射高 兴奋性所致的、以速度依赖的紧张性牵 张反射增强伴腱反射亢进为特征的运动 障碍，是上运动神经元综合征的一个组 成部分。
肌张力的定义
• 肌张力是肌肉松弛状态的紧张度和关节 被动运动时遇到的阻力。
肌肉痉挛的可能机制
肌痉挛的可能机制
• 电压敏感性膜电导率的变化 • 牵张诱导的神经元突触兴奋性的增强 • Gamma 传出冲动的增强 • 兴奋性神经元对肌肉传入信号的敏感性增加
在脊髓和外周神经水平上涉及肌痉挛 和运动控制反射的结构
Cutaneous afferents
Skin
Afferents
Dorsal face
• 临床禁忌症
• 慢阻肺 • 心功能不全, 尤其是心肌病所致的
心功能不全
肌痉挛的处理
药物治疗
• 丹曲林 (硝苯呋海因钠)
• 副作用： • 嗜睡 • 头晕 • 乏力 • 全身不适感 • 剂量： • 25 mg /日, 渐增量 • 对老年患者无推荐剂量
• 疲劳感 • 腹泻 • 肝毒性(approximately 1%)
肌痉挛的量化
• 临床: Tardieu 量表
– 速度: • V1: 用尽可能慢的速度, 速度小于重力作用下肢体自然下落的速度 • V2: 重力作用下肢体自然下落的速度 • V3:用尽可能快的速度, 速度大于重力作用下肢体自然下落的速度
肌痉挛的量化
• 临床: Tardieu 量表
– 评分: • 0: 被动运动时无阻力感 • 1:被动运动时轻度阻力，但无确定位置 • 2: 在被动运动过程中的某一确定位置上突感阻力，然后阻 力减小 • 3: 在关节活动范围中的某一位置，予肌肉持续性压力<10s ，肌肉出现疲劳性阵挛 • 4:在关节活动范围中的某一位置，予肌肉持续性压力>10s ，肌肉出现非疲劳性阵挛 • 5: 关节几乎固定
肌痉挛的处理
药物治疗
• 地西泮 (安定)
– 作用机制: 促进GABA的突触后作用
• 无直接的GABA作用 • 仅在GABA有效传递时，发挥类GABA的间接效应 • 半衰期: 27-37 hours, 首次代谢的半衰期 (安定)
– 临床指征
• 适用于脊髓性肌痉挛 • 不适用于脑性肌痉挛
Muscle
- motor neuron muscle fiber
- motor neuron-spindle
Inhibitory Excitatory
Skin
肌痉挛的量化
• 临床: Ashworth 量表
0级 无肌张力增加 Ⅰ级 肌张力轻度增加，受累部分被动屈曲时，ROM之末出现突然的卡住
– 副作用
• 困倦 • 疲劳感 • 共济失调
– 剂量
• 2-10 mg tid-qid • 老年患者的推荐起始剂量:
，然后释放或出现最小的阻力 Ⅰ+ 级 肌张力轻度增加，被动屈曲时，在ROM后50%范围内突然出现卡住
，当继续把ROM检查进行到底时，始终有小的阻力 Ⅱ级 肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，阻力均较明显增加，但
受累部分仍能较容易地移动 Ⅲ级 肌张力严重增高，进行PROM检查有困难 Ⅳ级 僵直，受累部分不能屈伸
• 神经元兴奋性增高 • 节段性传入Segmental afferents • 区域性兴奋性中间神经元 • 下行传导通路, i.e. 前庭脊髓侧束 • 抑制性突触传入的减少
肌痉挛的可能机制
• Renshaw 细胞的返回抑制 • Ia 抑制性神经元 • Ib 传入性纤维 • 神经元内在特性的改变 • 被动性神经元膜电位的改变
Spinal Cord
Spindle
Fusimotor efferents
Ventral face
Extrafusal efferents
Ca++ Ca++ Ca++ Myosin
Actin
Muscle
脊髓回路– 痉挛性张力增高
Ib afferent
Supraspinal pathways
Ia/II afferent
肌痉挛的量化
• 临床: Tardieu 量表
– 评估时嘱病人仰卧位、头居中线. – 评估特定肌肉的3种伸展速度(V1, V2, and V3)=最慢-最快 – 每一伸展速度下的肌肉反应强度记为：X/Y
• X: 0 - 5 级 • Y: 出现肌肉反应的抓握角度 – 由于在不同的速度下牵张反射不同，所以以不同的速度移动 肢体, 牵张反应更易被准确测量。
肌痉挛的处理
物理性治疗模式
• 床上摆放体位 • 日常肌牵张训练 • 治疗模式: 冷、电刺激 • 塑型/夹板矫形
肌痉挛的处理 塑型/夹板: 矫正术
– 上肢矫形的目的: – 防止肢体畸形 – 降低肌张力 – 维持肌纤维长度 – 延长肢体正常姿势维持时间- 延长缩短的组
织 – 减轻疼痛
肌痉挛的处理
• 副作用: • 一过性嗜睡(63%) • 头晕 (5-15%) • 力弱 (5-15%) • 疲劳感 (2-4%) • 剂量: • 起始剂量5mg tid • 渐增量至40 mg qid
• 尚无老年患者的推荐剂量
肌痉挛的处理
药物治疗
– 鞘内注射巴氯芬 – 埋植于脊髓结构附近 – 对脊髓性肌痉挛极为有效 – 巴氯芬泵置于皮下, 每月充药, 可维持5年 – 剂量: 25 μg /日, 继之增量至 200+ μg /日 – 鞘内注射吗啡，疗效 相当
药物治疗
– 巴氯芬 – 作用机制: 模拟GABA的作用
• 与GABAb受体结合 • 抑制钙离子与突触前膜的结合 • 可能直接作用于神经元细胞膜的极化状态 • 半衰期: 3.5 hours • 应用指征: • 脊髓性肌痉挛的药物选择 • 不用于脑性肌痉挛
PDR, 1997
肌痉挛的处理
药物治疗
• 巴氯芬 (力奥来素 )
肌痉挛的处理
药物治疗
• 丹曲林 (硝苯呋海因钠)
– 作用机制: 减少钙离子在肌浆网内的释放
• 减弱肌肉的兴奋-收缩耦联 • 显著降低位相性牵张反射（降低强直性牵张反射的能力
较弱 • 主要影响快肌纤维的活动 • 半衰期: 8.7 hours
肌痉挛的处理
药物治疗
• 丹曲林 (硝苯呋海因钠)
• 临床指征： • 脑源性肌痉挛 • 脊髓源性肌痉挛的联合用药
肌痉挛: 机制及其临床实践
肌痉挛的定义
• Spasticity(肌肉痉挛)是指:由牵张反射高 兴奋性所致的、以速度依赖的紧张性牵 张反射增强伴腱反射亢进为特征的运动 障碍，是上运动神经元综合征的一个组 成部分。
肌张力的定义
• 肌张力是肌肉松弛状态的紧张度和关节 被动运动时遇到的阻力。
肌肉痉挛的可能机制
肌痉挛的可能机制
• 电压敏感性膜电导率的变化 • 牵张诱导的神经元突触兴奋性的增强 • Gamma 传出冲动的增强 • 兴奋性神经元对肌肉传入信号的敏感性增加
在脊髓和外周神经水平上涉及肌痉挛 和运动控制反射的结构
Cutaneous afferents
Skin
Afferents
Dorsal face
• 临床禁忌症
• 慢阻肺 • 心功能不全, 尤其是心肌病所致的
心功能不全
肌痉挛的处理
药物治疗
• 丹曲林 (硝苯呋海因钠)
• 副作用： • 嗜睡 • 头晕 • 乏力 • 全身不适感 • 剂量： • 25 mg /日, 渐增量 • 对老年患者无推荐剂量
• 疲劳感 • 腹泻 • 肝毒性(approximately 1%)
肌痉挛的量化
• 临床: Tardieu 量表
– 速度: • V1: 用尽可能慢的速度, 速度小于重力作用下肢体自然下落的速度 • V2: 重力作用下肢体自然下落的速度 • V3:用尽可能快的速度, 速度大于重力作用下肢体自然下落的速度
肌痉挛的量化
• 临床: Tardieu 量表
– 评分: • 0: 被动运动时无阻力感 • 1:被动运动时轻度阻力，但无确定位置 • 2: 在被动运动过程中的某一确定位置上突感阻力，然后阻 力减小 • 3: 在关节活动范围中的某一位置，予肌肉持续性压力<10s ，肌肉出现疲劳性阵挛 • 4:在关节活动范围中的某一位置，予肌肉持续性压力>10s ，肌肉出现非疲劳性阵挛 • 5: 关节几乎固定
肌痉挛的处理
药物治疗
• 地西泮 (安定)
– 作用机制: 促进GABA的突触后作用
• 无直接的GABA作用 • 仅在GABA有效传递时，发挥类GABA的间接效应 • 半衰期: 27-37 hours, 首次代谢的半衰期 (安定)
– 临床指征
• 适用于脊髓性肌痉挛 • 不适用于脑性肌痉挛
Muscle
- motor neuron muscle fiber
- motor neuron-spindle
Inhibitory Excitatory
Skin
肌痉挛的量化
• 临床: Ashworth 量表
0级 无肌张力增加 Ⅰ级 肌张力轻度增加，受累部分被动屈曲时，ROM之末出现突然的卡住
– 副作用
• 困倦 • 疲劳感 • 共济失调
– 剂量
• 2-10 mg tid-qid • 老年患者的推荐起始剂量:
，然后释放或出现最小的阻力 Ⅰ+ 级 肌张力轻度增加，被动屈曲时，在ROM后50%范围内突然出现卡住
，当继续把ROM检查进行到底时，始终有小的阻力 Ⅱ级 肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，阻力均较明显增加，但
受累部分仍能较容易地移动 Ⅲ级 肌张力严重增高，进行PROM检查有困难 Ⅳ级 僵直，受累部分不能屈伸
• 神经元兴奋性增高 • 节段性传入Segmental afferents • 区域性兴奋性中间神经元 • 下行传导通路, i.e. 前庭脊髓侧束 • 抑制性突触传入的减少
肌痉挛的可能机制
• Renshaw 细胞的返回抑制 • Ia 抑制性神经元 • Ib 传入性纤维 • 神经元内在特性的改变 • 被动性神经元膜电位的改变