压力负荷增加大鼠模型左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的改变
实验性糖尿病心肌病大鼠模型建立及心脏功能和结构相关性分析
实验性糖尿病心肌病大鼠模型建立及心脏功能和结构相关性分析董世芬;洪缨;孙建宁;郝颖智;于海食【摘要】目的建立实验性糖尿病心肌病大鼠模型,观察心功能和结构变化,初步分析心脏功能和结构指标相关性.方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高糖高脂膳食组和糖尿病心肌病模型组,采用高糖高脂膳食12周负荷一次性小剂量STZ 腹腔注射建立糖尿病心肌病模型,观察各组动物心脏功能、心脏重量和心重指数、左心室形态和胶原含量等的变化.结果 (1)与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)和最大舒张速率(-dp/dtmax)值显著升高(P<0.05),心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、每搏输出量(SV)和心排量(CO)明显降低(P<0.05);全心重指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW)明显升高(P<0.01);常规HE染色显示心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大,细胞核边缘不清等,室间隔和左心室壁厚度明显增加(P<0.001,P<0.05);心肌胶原含量明显增加(P<0.05).(2)大鼠心脏功能参数±dp/dtmax和CO值分别与结构参数HW/BW和LVW/BW呈现明显的相关性(P<0.01或P<0.05).结论大鼠高糖高脂膳食喂养负荷小剂量STZ一次性腹腔注射,可造成心脏舒张和收缩功能紊乱以及心肌结构重塑,心脏功能与结构变化呈显著相关性,可复制实验性糖尿病心肌病模型.【期刊名称】《中国实验动物学报》【年(卷),期】2010(018)006【总页数】7页(P457-462,封2)【关键词】实验性糖尿病心肌病;心脏功能;心脏结构;相关性分析;大鼠【作者】董世芬;洪缨;孙建宁;郝颖智;于海食【作者单位】北京中医药大学中药学院中药药理系,北京,100102;北京中医药大学中药学院中药药理系,北京,100102;北京中医药大学中药学院中药药理系,北京,100102;北京中医药大学中药学院中药药理系,北京,100102;北京中医药大学中药学院中药药理系,北京,100102【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R542.21972年Rubler等［1］对糖尿病患者解剖时发现心肌内出现小血管管腔狭窄、管壁增厚以及间质弥漫性纤维化等病变，在排除酒精、高血压、冠状动脉病变等的情况下提出了糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy，DC)概念。
卡托普利对压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响
表 １ 压 力 负 荷增 加 大 鼠左 室心 肌 局 部 Ａｎ Ⅱ的 改 变 （ ｇ ± ）
基 因促 使 其 表 达 增 强 ， 胚 胎 型 异 构 蛋 白 合 成 加 使
蔡 辉 张群燕 董晓蕾 赵智明 郭郡浩 商 玮
［ 图分 类号 ］ Ｒ ４ ． 中 ５２ ２ ［ 献标识码］ Ａ 文 ［ 章 编 号 ］ ｌ Ｏ — １４ （０ １ ０ ～０ ０ —０ 文 Ｏ５ ７０２１）１ ０６ ３
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ｌ ２只 ， 术 ４ 后 ， 手 周 双蒸水 灌 胃 １ ５ ／ ０ ｇ体 重 ， ． ｍｌ１ ０ １
环 Ａｎ 水 平 ， 实 验 进 一 步 发 现 ， 托 普 利 可 降 ｇ１ Ｉ 本 卡 低 左 室 心 肌 局 部 Ａｎ 水 平 。 表 明 卡 托 普 利 可 能 ｇ１ Ｉ
模 型组 左室 心 肌组 织 Ａｎ 较 假 手 术 组 显 著 升 高 ｇ１
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单 纯机 械牵 拉刺 激 可 使 心 肌细 胞 的 有 丝分 裂 ＭＨＰ 激 酶 活性增 加 ， 此作 用 可被 Ａｎ 的 ＡＴ１ 体 阻断 ｇＩ Ｉ 受
参 照 Ｄ ｅｉｇ等 造模 方法 ， ２ ｏｒ ｎ 用 ％戊 巴比妥钠 ４ ｍｇ ｋ ０ ／ ｇ腹 腔 注 射 麻 醉 ， 固定 ， 毛 ， 剃 常规 消 毒 ， 分 层 打开腹 腔 ， 左 肾上 缘分开 后腹膜 等软组 织 ， 露 在 暴 腹 主动脉 ， 并在 双 肾动 脉上方 分离腹 主动 脉 ， 用银 夹
替米沙坦对压力超负荷大鼠心肌内皮素-1表达和GATA DNA结合活性的影响
替米沙坦对压力超负荷大鼠心肌内皮素-1表达和GATA DNA结合活性的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：苟晓燕李法琦周希余江恒周平陈运贞【摘要】目的研究压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌组织(GATA)DNA 结合活性和内皮素(ET)-1蛋白表达的变化及其意义，观察替米沙坦对压力超负荷心肌肥厚大鼠血流动力学参数〔收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均压(MBP)〕、左室质量指数(LVMI)、心肌细胞横径(DC)、心肌组织GATA DNA结合活性和ET-1蛋白表达的影响。
方法腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型。
健康SD大鼠24只，随机分为三组：假手术组(n=8);手术组(n=8);替米沙坦组(手术后第7天给替米沙坦3 mg·kg-1·d-1灌胃4 w，n=8)。
测定大鼠SBP、DBP、MBP、LVMI及DC;免疫组化半定量检测心肌组织ET-1蛋白的表达，电泳迁移率变动分析检测ET-1与GATA的特异性结合及GATADNA 结合活性的变化。
结果①与假手术组比较，手术组SBP、DBP、MBP、LVMI和DC均显著升高(P均0.05);光镜下见心肌实质、间质结构改变;心肌组织ET-1蛋白表达和GATA DNA结合活性均明显增加(P均0.05);心肌组织ET-1蛋白表达与LVMI和DC均呈显著正相关(r=0.895，r=0.899，P均0.01);②与手术组比较，替米沙坦组SBP、MBP、LVMI、DC、心肌组织ET-1蛋白表达和GATA DNA结合活性均明显降低(P均0.05)。
结论(1)GATA DNA结合活性增加使ET-1蛋白表达增加与压力超负荷大鼠的心肌肥厚有关;(2)替米沙坦能够抑制压力超负荷大鼠的心肌肥厚，其机制可能与替米沙坦降低GATA DNA结合活性从而下调ET-1蛋白表达有关。
【关键词】心肌肥厚;内皮素-1;GATA转录因子;替米沙坦【Abstract】ObjectiveTo study the change and significance of endothelin-1 (ET-1) protein expression and GATA DNA binding activity in myocardium of rats with left ventricular hypertrophy induced by pressure overload and investigate the eff ects of telmisartan on hemodynamic parameters 〔systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP) and mean blood pressure (MBP)〕, left ventricular mass index (LVMI) and transverse diameter of myocardial cell (DC) as well as ET-1protein expression and GATA DNA binding activity in myocardium of rats with left ventricular hypertrophy induced by pressure overload.MethodsExperimental rats with left ventricular hypertrophy induced by pressure overload were established by partially banding abdominal aortic artery. 24 healthy SD rats were randomlydivided into three groups: sham-operated group (n=8);operated group (n=8) andtelmisartan group (telmisartan 3 mg·kg-1·d-1 per gavage, from 7th day to 4 weeks after operation, n=8). Hemodynamic parameters, LVMI and DC were measured.ET-1 protein expression in myocardium was determined by immunohistochemistry assay. The specific combination of ET-1 with GATA and GATA DNA binding activity were analyzed with electrophoretic mobility shift assays (EMSA).ResultsCompared with sham-operated group, SBP, DBP, MBP, LVMI, DC, ET-1 protein expression and GATA DNA binding activity were significantly increased (all P0.05); and ET-1 protein expression was correlated positively with LVMI and DC (r=0.895, r=0.899, allP0.01) in operated group. Compared with the operated group, SBP, MBP, LVMI, DC,ET-1 protein expression and GATA DNA binding activity were significantly reduced in telmisartan group (all P0.05).Conclusions(1) The upregulation of ET-1 protein expression triggered by increase of GATA DNA binding activity is correlat ed with left ventricular hypertrophy of rats induced by pressure overload. (2)Telmisartan can prevent left ventricular hypertrophy of rats induced by pressureoverload through downregulation ET-1 protein expression by decrease of GATA DNAbinding activity.【Key words】Left ventricular hypertrophy; Endothelin-1; GATA transcription factors; Telmisartan心肌肥厚是独立的心血管危险因素已被公认，但其发病机制目前仍未完全明了，对最终导致心肌肥厚性增长的分子机制与心肌肥厚时调控心脏基因表达的转录因子在很大程度上仍然未知。
心衰分类——精选推荐
⼼衰分类⼼⼒衰竭的类型⼼⼒衰竭（heart failure）是各种⼼脏结构或功能性疾病导致⼼室充盈及（或）射⾎能⼒受损⽽引起的⼀组综合征。
由于⼼室收缩功能下降射⾎功能受损，⼼排⾎量不能满⾜机体代谢的需要，器官、组织⾎液灌注不⾜，同时出现肺循环和（或）体循环淤⾎，临床表现主要是呼吸困难和⽆⼒⽽致体⼒活动受限和⽔肿。
某些情况下⼼肌收缩⼒尚可使射⾎功能维持正常，但由于⼼肌舒张功能障碍左⼼室充盈压异常增⾼，使肺静脉回流受阻，⽽导致肺循环淤⾎。
后者常见于冠⼼病和⾼⾎压⼼脏病⼼功能不全的早期或原发性肥厚型⼼肌病等，称之为舒张期⼼⼒衰竭。
⼼功能不全或⼼功能障碍（cardiac dysfunction）理论上是⼀个更⼴泛的概念，伴有临床症状的⼼功能不全称之为⼼⼒衰竭，⽽有⼼功能不全者，不⼀定全是⼼⼒衰竭。
【病因】（⼀）基本病因⼏乎所有类型的⼼脏、⼤⾎管疾病均可引起⼼⼒衰竭（⼼衰）。
⼼⼒衰竭反映⼼脏的泵⾎功能障碍，也就是⼼肌的舒缩功能不全。
从病理⽣理的⾓度来看，⼼肌舒缩功能障碍⼤致上可分为由原发性⼼肌损害及由于⼼脏长期容量及（或）压⼒负荷过重，导致⼼肌功能由代偿最终发展为失代偿两⼤类：1、原发性⼼肌损害（1）缺⾎性⼼肌损害：冠⼼病⼼肌缺⾎和（或）⼼肌梗死是引起⼼⼒衰竭的最常见的原因之⼀。
（2）⼼肌炎和⼼肌病：各种类型的⼼肌炎及⼼肌病均可导致⼼⼒衰竭，以病毒性⼼肌炎及原发性扩张型⼼肌病最为常见。
（3）⼼肌代谢障碍性疾病：以糖尿病⼼肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的⼼肌病，⼼肌淀粉样变性等。
2、⼼脏负荷过重（1）压⼒负荷（后负荷）过重：见于⾼⾎压、主动脉瓣狭窄、肺动脉⾼压、肺动脉瓣狭窄等左、右⼼室收缩期射⾎阻⼒增加的疾病。
为克服增⾼的阻⼒，⼼室肌代偿性肥厚以保证射⾎量。
持久的负荷过重，⼼肌必然发⽣结构和功能改变⽽终⾄失代偿，⼼脏排⾎量下降。
（2）容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①⼼脏瓣膜关闭不全，⾎液反流，如主动脉瓣关闭不全、⼆尖瓣关闭不全等；②左、右⼼或动静脉分流性先天性⼼⾎管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的改变
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文 章 编 号 ：６ ２ １ ７
关键词 ： 血性心力衰竭； 充 心肌 肥 厚 ； 力 负荷 ； 浆 血 管 紧张 素 １ 醛 固 酮 压 血 Ｉ；
鹿角方逆转压力负荷增加大鼠左心室重构的作用
鹿角方逆转压力负荷增加大鼠左心室重构的作用蔡辉;胡婉英;王艳君;郭郡浩【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)003【摘要】背景:鹿角方由鹿角、补骨脂、淫羊藿、山萸肉、女贞子、沉香等纯中药组成.此方具有正性肌力、扩张血管和利尿等作用.目的:探讨鹿角方逆转压力负荷增加对大鼠左心室重构的作用.设计:随机对照实验.单位:解放军南京军区南京总医院中西医结合科,上海中医药大学附属曙光医院,河北医科大学博士后流动站.材料:实验于1998-01/12在上海中医药大学实验室完成.选取Wistar雄性大鼠153只.共做5次试验,只有第4次试验选择9只大鼠,其余均选取36只大鼠.方法:将每次试验所选取的36只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和鹿角方组.将所有大鼠建成压力负荷增加的左室重构模型,模型组造模4周后,双蒸水灌胃15 mL/kg,1次/d,共4周;假手术组只分离腹主动脉,不用银夹狭窄,4周后同模型组;鹿角方组造模4周后,以鹿角方灌胃15 mL/kg,1次/d,共4周.观察左心室质量指数,采用免疫组织化学染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变,采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型胶原mRNA 的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ和血清醛固酮水平.主要观察指标:观察左心室质量指数、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变、心肌Ⅰ型胶原mRNA的表达,检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ和血清醛固酮水平.结果:153只大鼠均进入结果分析.在检测Ⅰ型胶原的积分吸光度试验中假手术组和鹿角方组各死亡3只,模型组死亡1只,最终纳入29只大鼠.在检测Ⅲ型胶原的积分吸光度的实验中,假手术组和鹿角方组均死亡3只,模型组又死亡6只,最终纳入26只大鼠.①左心室质量指数比较:假手术组和鹿角方组明显低于模型组[(2.24±0.12)/1000,(2.60±0.44)/1000,(3.15±0.47)/1000,t=2.959-6.499,P<0.05].②Ⅰ型胶原积分吸光度的改变:鹿角方组和假手术组明显低于模型组[(0.56±0.23,0.57±0.19,2.79±2.00),t=0.661-3.964,P<0.01].③Ⅲ型胶原积分吸光度的改变:假手术组和鹿角方组明显低于模型组[(0.48±0.10,0.55±0.09,0.84±0.27),t=2.898-3.560,P<0.01].④Ⅰ型胶原mRNA 表达:鹿角方组和假手术组明显低于模型组[(58.0±36.0)%,(79.1±18.6)%,(139.0±29.2)%,t=3.027,P<0.05].⑤心肌血管紧张素Ⅱ改变:鹿角方组和假手术组明显低于模型组[(2.49±0.57,2.64±0.57,3.96±0.77)pg/mL,t=4.773-5.315,P<0.001].⑥血清醛固酮改变:鹿角方组和假手术组明显低于模型组[(501.6±94.6,476.6±85.7,647.8±72.2)ng/mL,t=4.256-5.292,P<0.001].结论:Ⅰ型和Ⅲ型胶原的积分吸光度、Ⅰ型胶原mRNA的表达、心肌血管紧张素Ⅱ及血清醛固酮这些指标,均与左心室质量指数的改变一致.补肾为主的中药复方鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用及逆转左心室重构的作用.【总页数】3页(P177-179)【作者】蔡辉;胡婉英;王艳君;郭郡浩【作者单位】解放军南京军区南京总医院中西医结合科,江苏省,南京市,210002;上海中医药大学附属曙光医院,上海市,200021;河北医科大学博士后流动站,河北省,石家庄市,050017;解放军南京军区南京总医院中西医结合科,江苏省,南京市,210002【正文语种】中文【中图分类】R541【相关文献】1.鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响 [J], 蔡辉;王艳君;胡婉英2.卡托普利对压力负荷增加大鼠左室重构的逆转作用 [J], 蔡辉;胡婉英;王艳君;郭郡浩;胡兵;姚茹冰3.鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原及其mRNA表达的影响 [J], 蔡辉;胡婉英;王艳君;郭郡浩;胡兵;姚如冰4.卡托普利逆转压力负荷增加大鼠左心室重构的机理研究 [J], 蔡辉; 胡婉英; 王艳君; 郭郡浩; 胡兵; 姚如冰5.压力负荷增加大鼠心肌和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及鹿角方的作用 [J], 蔡辉;胡婉英;董耀荣;赵卫因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素II在心力衰竭中作用机制研究进展及A
血管紧张素II在心力衰竭中作用机制研究进展及A血管紧张素II（AngII）是一种生物活性多肽，通过与血管紧张素类型1受体（AT1R）结合，参与调控多种生理和病理过程。
在心力衰竭（HF）中，AngII的作用机制广泛研究，主要涉及神经内分泌、心肌细胞和血管壁细胞等方面。
在神经内分泌方面，AngII能够刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，导致水钠潴留和血管紧张素Ⅱ增加，进而导致容量负荷和血管紧张素Ⅱ水平的增加，从而引起心衰病理改变。
此外，AngII还可以通过增加儿茶酚胺的合成，促进交感神经系统的激活，进一步加重心力衰竭的进程。
在心肌细胞方面，AngII能够通过AT1R的激活对心肌细胞进行直接作用，包括心肌肥厚、增加心肌细胞的胞内钙负荷和增加细胞内钙浓度。
这些效应都会导致心肌功能的下降和心力衰竭的发展。
在血管壁细胞方面，AngII通过AT1R与内皮细胞相互作用，降低一氧化氮（NO）生成，增加内皮素的合成和分泌，导致血管内皮功能异常和血管紧张素Ⅱ水平的升高。
同时，AngII还能引起血管平滑肌细胞的增殖、迁移和收缩，导致血管重塑和外周阻力的增加。
近年来，研究人员还发现AngII通过激活肌钙蛋白激酶（MLCK）等信号通路，参与心肌纤维化、心肌细胞凋亡和心肌代谢紊乱等过程，进一步加重了心力衰竭的发展。
针对AngII的作用机制，多个治疗心力衰竭的药物靶向血管紧张素II系统进行调节。
例如，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）能够有效抑制AngII生成和AT1R的激活，从而减轻心衰症状、改善心功能，并降低心力衰竭的发病率和死亡率。
总之，AngII在心力衰竭中的作用机制研究进展表明，它通过神经内分泌、心肌细胞和血管壁细胞等多个方面参与心力衰竭的发展和进程。
深入研究AngII的作用机制有助于揭示心力衰竭的发病机制，提供新的治疗靶点，并促进心力衰竭的早期诊断和治疗。
心肌肥厚动物模型建立方法研究进展
心肌肥厚动物模型建立方法研究进展摘要目的：综述心肌肥厚（CH）动物模型的建立方法，为CH类疾病的研究和临床治疗提供参考。
方法：以“心肌肥厚”“动物模型”“Cardiac hypertrophy”“Model”等组合作为关键词，在中国知网、 PubMed等数据库中检索相关文献，筛选2004－2014年有关CH动物模型建立方法的内容，综述常用模型的基本原理、制备方法及特点等。
结果与结论：共查阅到376条文献，其中有效文献29条。
目前常用的CH动物模型建立方法有物理法（包括压力超负荷法致CH、容量负荷法致CH、心肌梗死致CH、运动诱导致CH）、化学法（包括药物诱导法致CH）和生物法（包括转基因型CH、自发性高血压大鼠模型致CH）等。
其均可模拟CH，而CH原理、制备方法和模型特点各异。
在CH动物模型中，大鼠易饲养、经济、抗感染力强，常作为首选造模动物，常用鼠种为SD大鼠及小鼠，雌雄均可。
在现有成模方法中，压力超负荷法制作慢性CH模型，手术操作简单方便、重复性好、造价低廉，最为常用；转基因动物模型对人类疾病的模拟程度更高，但耗时长，费用昂贵，可能成为未来的发展方向。
关键词心肌肥厚；动物模型；建模方法；转基因心肌肥厚（CH）是心肌细胞对多种病理刺激的一种适应性反应。
在早期，CH因心室壁增厚、心肌收缩功能改善而被视为代偿性过程 [1]；但在持久病理性应激情况下， CH伴随间质纤维化、收缩功能失调以及基因表达、能量代谢和电生理特征异常，最终导致失代偿性心功能衰竭，严重危害人体健康。
目前认为， CH是心血管疾病的一种常见并发症，已被列为引起心血管疾病发生率和病死率显著升高的独立危险因素[2]。
其发生机制复杂，至今仍未完全阐明，而对CH的发生机制及治疗方法等研究常用动物实验进行，因此复制动物模型成为目前国内外从事CH研究的常用手段。
本文拟以“心肌肥厚”“动物模型”“Cardiac hypertrophy”“Model”等组合作为关键词，在中国知网、 PubMed 等数据库中检索相关文献，筛选2004－2014年有关CH动物模型建立方法的内容。
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关键 词 ： 左室重构 ； 压力负荷 ； 血管紧张素 Ⅱ； 组织 Ｒ Ｓ Ａ
Ｃｈ ｎ ｉ ｇ ｏ ｅ ｔ ｖ ｎ ｒｃ ｌ ｒ ｍ ｙ ｃ ｒ ｉ ｌ ａ ｇ ｎ ｆ ｌ ｆ ｅ ｔ ｉ ｕ ａ ｏ ａ ｄ ａ
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２０ ０ ） １０ ２ （ 京 军 区 南京 总 医 院 中 西 医结 合 科 ， 苏 南 京 南 江
摘要 ： 目的
观察压 力负荷增 加大鼠左 室心 肌局部血管 紧张素 Ⅱ水平 的变化 ， 探讨 压力负荷增 加致 左室重构的可 能机制 。方法
加 只Ｓ Ｄ大 鼠随机分为假手术组和模型组 （ 手术组 ） 利用腹主动脉缩 窄法制备压 力负荷增加大 鼠模型 ， ， 观察 造模 ８周后观 察左 室重量指数 ， 采用放射免疫分析法测定 左室 心肌局 部血管 紧张素 Ⅱ水 平。结果 模 型组 大鼠造模 ８周 后左室 重量指数 （Ｖ ） Ｌ ＭＩ较假手术组显著 升高 （ ００ ）模 型组左室心肌组织 Ａ ｇ Ｐ＜ ． １ ， ｎ Ⅱ水 平较假手术 组也有 明显上 升（ Ｐ＜０ ０ ） ． １ 。结论 Ⅱ水平有关 。 压力 负荷增加 大鼠左室心肌局部血管 紧张素 Ⅱ水平是升高 的； 压力 负荷增 加大 鼠左室 重构 的作用 可能与左室心 肌局部血管 紧张素
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安 徽 医 药
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压力负荷增加大 鼠模 型左室心肌局部血管 紧张 素 Ⅱ水平的改变
蔡 辉， 张群燕 ， 晓蕾 ， 董 商 玮， 姚茹 冰 ， 赵智 明
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